Agregasi platelet rendah

Trombosit, sel darah terkecil (dibandingkan dengan sel darah putih dan sel darah merah), melakukan fungsi penting - mereka melindungi tubuh dari kehilangan darah. Agregasi trombosit adalah proses menempelkan sel-sel bersama, tahap awal pembentukan trombus.

Langkah kedua adalah memperbaiki trombosit di dinding kapal yang rusak. Filamen fibrin, elemen lain, sel adheren baru dilapisi ke massa trombosit. Dengan demikian, trombus tumbuh dengan ukuran yang dapat menghalangi diameter pembuluh dan menghentikan pendarahan. Kehidupan manusia terkadang tergantung pada kecepatan prosesnya.

Peran agregasi trombosit dalam pembekuan darah

Pembekuan darah tergantung pada banyak faktor. Salah satunya, agregasi trombosit, dalam tubuh yang sehat bersifat protektif adaptif. Sel-sel menempel bersama hanya di pembuluh darah yang berdarah. Dalam hal ini, proses memainkan peran positif..

Tetapi kondisi patologis diketahui di mana pembentukan gumpalan darah tidak diinginkan, karena menyebabkan kekurangan gizi organ vital. Misalnya, dengan infark miokard, stroke, trombosis pembuluh nadi terkemuka. Aktivitas agregasi trombosit mengambil sisi patologis. Anda harus berjuang melawannya dengan bantuan berbagai obat-obatan..

Ada kebutuhan praktis untuk mengukur agregasi trombosit yang baik dan buruk. Untuk melakukan ini, gunakan norma dan bedakan penyimpangan.

Cara menentukan norma dan patologi?

Bisakah tes darah menunjukkan kemampuan agregasi trombosit pada orang tertentu? Bagaimanapun, darah diambil dari pembuluh darah untuk penelitian, dan sejak saat itu pada sel-sel darah "perintah" tubuh tidak bertindak. Jenis analisis ini disebut "in vitro", terjemahan literal dari bahasa Latin "on glass, in vitro". Para ilmuwan selalu berusaha mempelajari reaksi dalam kondisi yang dekat dengan tubuh manusia. Hanya data yang diperoleh dengan cara ini yang dapat dianggap andal dan digunakan dalam diagnostik..

Kemampuan trombosit ditentukan oleh agregasi terinduksi. Ini berarti bahwa sebagai zat penginduksi, berarti digunakan yang tidak asing bagi tubuh dalam komposisi kimia, yang dapat menyebabkan trombosis. Komponen-komponen dinding vaskular digunakan sebagai penginduksi: adenosin difosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, asam arakidonat, adrenalin.

Agregasi spontan ditentukan tanpa penginduksi.

Teknik penentuan kuantitatif didasarkan pada transmisi gelombang cahaya melalui plasma darah kaya platelet. Tingkat aktivitas agregasi dipelajari oleh perbedaan kepadatan cahaya plasma sebelum koagulasi dan setelah mendapatkan hasil maksimal. Tingkat agregasi menit pertama, sifat dan bentuk gelombang juga ditentukan.

Norma tergantung pada zat penginduksi, konsentrasinya.

Agregasi trombosit dengan ADP biasanya diresepkan dan dievaluasi dalam kombinasi dengan kolagen, ristomycin dan adrenalin..

Aturan untuk mempersiapkan analisis

Untuk mengambil tes darah untuk kemampuan agregasi, Anda perlu memahami bahwa penelitian ini tidak akurat yang melanggar aturan persiapan. Di dalam darah akan ada zat yang mempengaruhi hasilnya.

  • Seminggu sebelum donor darah, semua obat jenis aspirin, dipyridamole, indometasin, sulfapyridazine, antidepresan harus dibatalkan. Penggunaan obat ini menghambat (menghambat) trombosis. Jika Anda tidak bisa berhenti meminumnya, maka beri tahu teknisi.
  • Minimal 12 jam tidak boleh dimakan, terutama makanan berlemak.
  • Pasien harus setenang mungkin, tidak melakukan pekerjaan fisik.
  • Kecualikan kopi, alkohol, bawang putih dari makanan per hari, jangan merokok.
  • Analisis tidak dilakukan jika ada proses inflamasi aktif.

Tes darah untuk agregasi trombosit ditentukan oleh dokter jika diperlukan pengobatan dengan obat antikoagulan, kontrol atas efektivitasnya, pemilihan dosis optimal, untuk diagnosis peningkatan perdarahan.

Menguraikan hasil

Alasan untuk melakukan studi dengan tiga induktor standar sekaligus, dan jika perlu menambahkan yang baru, terletak pada mekanisme preferensi aktivasi salah satu faktor koagulasi. Norma yang terungkap yang berubah adalah nilai diagnostik, misalnya, dengan ADP tanpa adanya dinamika dengan induktor lain. Penilaian hasil oleh dokter.

Penurunan agregasi trombosit dapat disebabkan oleh:

  • keberhasilan penggunaan terapi antiplatelet;
  • sekelompok penyakit yang disebut trombositopat.

Peran trombositopati

Trombositopat dapat diturunkan atau didapat sebagai akibat dari penyakit lain. Statistik mengatakan bahwa hingga 10% dari populasi dunia menderita patologi ini. Semuanya terkait dengan gangguan fungsi trombosit dalam akumulasi zat-zat tertentu..

Akibatnya, pembekuan darah dan tidak terjadi, yang menyebabkan peningkatan perdarahan dengan luka kecil, memar (pendarahan internal).

Penyakit sudah dimanifestasikan di masa kanak-kanak dengan gusi berdarah, sering mimisan, banyak memar di tubuh anak, bengkak sendi bersama memar. Pada anak perempuan selama masa pubertas, menstruasi yang panjang dan berat dimulai. Pendarahan menyebabkan perkembangan anemia (anemia).

Kemampuan agregasi yang rendah dalam trombositopati dapat diaktifkan oleh infeksi virus dan bakteri, obat-obatan, prosedur fisioterapi.

Trombositopat sekunder

Trombositopati simptomatik (sekunder) terbentuk pada leukemia kronis, mieloma, anemia pernisiosa. Kondisi ini adalah karakteristik dari tahap akhir gagal ginjal (uremia), penurunan fungsi tiroid.

Ahli bedah ditemukan dengan trombositopat dengan peningkatan perdarahan selama operasi.

Peningkatan agregasi platelet diamati dengan:

  • aterosklerosis vaskular umum;
  • hipertensi
  • serangan jantung pada organ dalam;
  • trombosis arteri perut;
  • stroke;
  • diabetes.

Perubahan Agregasi Kehamilan

Agregasi trombosit selama kehamilan dapat menyimpang dari nilai normal.

Agregasi berkurang karena produksi trombosit yang tidak mencukupi atau pelanggaran komposisi kualitatif mereka. Ini dimanifestasikan oleh pendarahan, adanya memar. Saat melahirkan, kemungkinan perdarahan masif harus dipertimbangkan.

Agregasi meningkat paling sering selama toksikosis karena kehilangan cairan akibat muntah dan diare. Peningkatan konsentrasi darah menyebabkan peningkatan trombosis. Hal ini dapat menyebabkan keguguran pada tahap awal. Hiperagregasi sedang dianggap normal selama kehamilan, hal ini terkait dengan perkembangan sirkulasi plasenta.

Dalam kebidanan, itu dianggap norma 30-60% untuk setiap induktor. Analisis untuk dokter agregasi trombosit - dokter kandungan meresepkan:

  • dengan keguguran;
  • pengobatan infertilitas;
  • sebelum dan selama penggunaan kontrasepsi;
  • sebelum kehamilan yang direncanakan.

Analisis sifat agregasi trombosit memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi risiko, memprediksi komplikasi berbahaya selama perjalanan penyakit, dan melakukan terapi pencegahan secara tepat waktu..

Agregasi trombosit sebagai faktor koagulasi

Agregasi trombosit menurut logika nama adalah penyatuan mereka untuk menghentikan pendarahan. Tetapi ini hanya satu, walaupun penting, faktor koagulasi, yang memiliki nilai numerik.

Fungsi utama trombosit adalah untuk berpartisipasi dalam mekanisme vaskular-trombosit (mikrosirkulasi) untuk menghentikan perdarahan, yaitu, dalam menciptakan sumbat (trombus) yang menutup lubang di dinding pembuluh darah akibat kerusakan. Pembentukan trombus terjadi sebagai akibat dari adhesi (adhesi pada dinding pembuluh darah yang rusak) dan agregasi platelet.

Seperti biasa, untuk kemampuan mengumpulkan platelet, ada norma-norma di mana adhesi sel memiliki peran positif. Namun, dalam beberapa kasus, kemampuan agregasi trombosit dapat memainkan peran negatif dengan mengganggu nutrisi sel-sel organ penting karena pembentukan gumpalan darah..

Apa itu agregasi trombosit?

Jenis hemostasis adalah karakteristik pembuluh darah kecil dengan kaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk pembuluh yang lebih besar, mekanisme pembekuan adalah karakteristik, yaitu, aktivasi pembekuan darah.

Sistem hemostasis dan pembekuan darah

Hemostasis adalah suatu kompleks proses fisiologis dalam tubuh, yang dengannya keadaan cair agregasi darah dipertahankan, dan kehilangan darah diminimalkan jika terjadi pelanggaran integritas tempat tidur vaskular..

Gangguan dalam fungsi sistem ini dapat memanifestasikan diri sebagai kondisi hemoragik (peningkatan perdarahan), dan trombotik (kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah kecil yang menghambat aliran darah normal karena peningkatan agregasi trombosit).

Untuk menghentikan pendarahan dalam pembuluh kaliber kecil, mekanisme sirkulasi mikro untuk menghentikan pendarahan sudah cukup. Penghentian pendarahan dari pembuluh yang lebih besar tidak mungkin terjadi tanpa aktivasi sistem pembekuan darah. Namun, harus dipahami bahwa pemeliharaan penuh hemostasis hanya mungkin dengan fungsi normal dan interaksi kedua mekanisme.

Menanggapi kerusakan kapal, berikut ini terjadi:

  • kejang pembuluh darah;
  • pelepasan sel-sel endotel yang rusak melapisi pembuluh dari dalam, VWF (von Willebrand factor);
  • peluncuran kaskade koagulasi.

Endotheliocytes - sel endotel yang melapisi permukaan bagian dalam kapal, mampu menghasilkan antikoagulan (membatasi pertumbuhan trombus dan mengendalikan aktivitas trombosit) dan prokoagulan (mengaktifkan trombosit, meningkatkan daya rekat penuh). Ini termasuk: faktor von Willebrand dan faktor jaringan.

Yaitu, setelah kejang terjadi sebagai respons terhadap kerusakan pada pembuluh dan prokoagulan dilepaskan, proses aktif pembuatan sumbat trombosit dimulai. Pertama-tama, trombosit mulai melekat pada daerah vaskular yang rusak (manifestasi dari sifat perekat). Secara paralel, mereka mengeluarkan zat biologis aktif yang meningkatkan kejang pembuluh darah dan mengurangi suplai darah di daerah yang rusak, mereka juga mengeluarkan faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi.

Di antara zat-zat yang dikeluarkan oleh trombosit, perlu dibedakan antara ADP dan tromboksan A2, yang berkontribusi pada agregasi aktif trombosit, yaitu saling menempel. Karena hal ini, ukuran trombus mulai meningkat dengan cepat. Proses agregasi trombosit berlanjut sampai gumpalan yang terbentuk mencapai kaliber yang cukup untuk menutup lubang yang terbentuk dalam bejana.

Agregasi trombosit: konsep, dalam analisis darah, kelainan, nuansa

© Penulis: Z. Nelli Vladimirovna, Doktor Diagnostik Laboratorium, Lembaga Penelitian Transfusiologi, dan Bioteknologi Medis, khusus untuk VascularInfo.ru (tentang penulis)

Agregasi trombosit - keinginan untuk trombosit darah, fragmen megakaryocytes, yang disebut trombosit atau plak Bizzozero, "merasakan" situasi darurat, disertai dengan kehilangan darah, untuk bersatu sehingga dengan bantuan "likuidator" lainnya (hadir atau dibentuk dalam proses) menutup kerusakan dalam pembuluh darah.

Luka kecil dengan pelanggaran integritas pembuluh kecil, sebagai suatu peraturan (jika semuanya sesuai dengan sistem hemostatik), tidak mengancam masalah besar. Darah yang mengalir dari luka berhenti setelah beberapa waktu, dan dalam kasus-kasus seperti itu, orang-orang yang menyangkal keikutsertaan mereka, berkata: "Itu sendiri telah berhenti." Dan, tentu saja, tidak semua orang tahu proses seperti agregasi platelet, yang memainkan peran penting dalam menghentikan perdarahan dan mencegah hilangnya cairan berharga bagi tubuh.

Agregasi trombosit adalah salah satu tahapan dalam menghentikan perdarahan

Untuk hal yang tampaknya sepele seperti menghentikan perdarahan dari pembuluh mikrovaskulatur (arteriol, venula, kapiler) ada proses kompleks dan berurutan:

  • Menanggapi kerusakan, pembuluh darah mikro bersifat spasmodik dan dengan demikian sebagian menghalangi aliran darah bebas;
  • Pelat darah mengalir ke lokasi kecelakaan - trombosit yang menempel pada area yang rusak, mencoba untuk menutup "celah" (adhesi trombosit);
  • Jumlah trombosit di lokasi kerusakan tumbuh dengan cepat (akumulasi), mereka mulai mengembun dan membentuk konglomerat - terjadi agregasi trombosit, yang merupakan tahap awal, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
  • Sebagai hasil dari agregasi pelat darah, tabung platelet longgar (agregasi platelet ireversibel) terbentuk, tabung ini, meskipun tidak tembus terhadap plasma, tetapi tidak terlalu stabil dan dapat diandalkan - tahta kecil dan darah akan mengalir lagi;
  • Gumpalan darah di bawah pengaruh protein kontraktil dari trombosit (tromboplastin) dikompresi, filamen fibrin membuat gumpalan darah padat, yang memastikan penghentian perdarahan (retraksi trombin trombus).

tahap pembentukan bekuan darah

Jelasnya, agregasi trombosit bukanlah tahap terakhir dalam menghentikan perdarahan, itu hanya salah satu langkah dalam proses, tetapi ini tidak membuatnya kurang penting. Bagaimana reaksi ini dilakukan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan dijelaskan pada bagian berikut, tetapi, pertama-tama, pembaca harus diberitahu bahwa agregasi trombosit, yang melakukan fungsi perlindungan pada orang sehat, dapat memiliki sisi lain. Trombosit tidak selalu berperilaku seperti ini - duduk diam dan tenang untuk saat ini, mereka dengan cepat mengaktifkan, menempel pada dinding pembuluh darah dan menempel bersama jika perlu (jika pembuluh darah dari mana aliran darah rusak).

Peningkatan agregasi trombosit menyiratkan intensitas yang berlebihan dari aksi trombosit darah ini, ketika mereka diaktifkan secara tidak perlu (dengan tidak adanya perdarahan), tetap bersatu dan dengan demikian berkontribusi pada pembentukan bekuan darah yang tidak perlu bagi tubuh, yang kemudian, bergerak melalui aliran darah, memblokir pembuluh darah dan mengganggu nutrisi jaringan organ vital. Ini dapat terjadi di mana saja: dalam pembuluh yang memasok darah ke jantung (infark miokard), paru-paru (infark paru-paru), otak (stroke iskemik), dll., Oleh karena itu, bentuk obat agen antiplatelet sangat banyak diresepkan untuk pencegahan dan pengobatan kondisi patologis ini..

Tromboemboli dari arteri-arteri terkemuka sering memiliki hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya dimulai dengan hal-hal sepele - dengan agregasi trombosit spontan, tetapi, sayangnya, ketika fungsi (agregasi) penting seperti itu untuk beberapa alasan telah mengalami perubahan patologis...

Agregasi Trombosit dalam Tes Darah

Untuk mempelajari kemampuan agregasi trombosit ke sel, dibuat kondisi yang dekat dengan alami (sirkulasi dalam aliran darah). Pengujian dilakukan pada kaca menggunakan zat induser yang diambil dalam konsentrasi tertentu (agregasi trombosit terinduksi), yang, secara umum, berpartisipasi dalam proses ini dalam organisme hidup (in vivo) dengan agregasi trombosit darah yang distimulasi oleh perdarahan (ADP, kolagen, trombin) adrenalin). Di beberapa laboratorium, zat yang tidak ada dalam tubuh tetapi memiliki kemampuan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristocetin), digunakan untuk analisis. Perlu dicatat bahwa untuk setiap induktor ada batas sendiri dari nilai normal, yang dapat ditemukan dengan melihat tabel. Tetapi hanya untuk berkenalan, karena norma hanya diberikan sementara, ia dapat memperluas atau mempersempit ruang lingkupnya di laboratorium yang berbeda - itu tergantung pada nilai referensi masing-masing CDL.

Tabel: tingkat agregasi trombosit berdasarkan zat induser

Metode untuk menentukan agregasi trombositNorma%
Tes darah:
- dengan ADP

30.7 - 77.7
- dengan adrenalin35.0 - 92.5
- dengan kolagen46.4 - 93.1
- dengan ristomisin58 - 166

Yang sangat penting untuk diagnosis kondisi patologis (terutama penyakit kardiovaskular) adalah agregasi trombosit spontan (CAT), ketika kelebihan trombosit darah yang direkatkan secara bebas bersirkulasi melalui pembuluh darah, menyebabkan sejumlah gangguan, dan ini terjadi, terutama di zona sirkulasi mikro :

  1. Agregasi trombosit spontan untuk waktu yang lama mengancam akan menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah (terutama untuk pembuluh mikrovaskulatur);
  2. CAT menciptakan kondisi untuk meningkatkan kemampuan trombosit untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangannya dan terjadinya komplikasi serius dan konsekuensi terhadap latar belakang ini..

Paling sering, agregasi trombosit spontan di laboratorium menentukan:

  • Dengan mengukur kepadatan optik suspensi trombosit;
  • Melalui penilaian morfologis trombosit darah agregat.

Untuk tujuan mendiagnosis dan menentukan bentuk nosokologis trombositopati, tidak diragukan lagi lebih baik menggunakan peralatan modern khusus - aggregometer (optik, merekam agregasi pelat darah dalam plasma yang diperkaya dengan mereka, atau konduktometri, yang mengukur indikator ini dalam darah lengkap). Alat-alat ini secara terus-menerus merekam semua yang terjadi dengan pelat darah, dan kemudian menampilkan pengukurannya secara grafis (kurva - agregat). Metode diagnostik semacam itu cukup dapat diandalkan, namun demikian, mereka melelahkan dan membutuhkan sejumlah besar plasma untuk dipelajari..

Penyimpangan dari norma menciptakan masalah selama kehamilan

Kemampuan agregasi rendah dan tinggi sama-sama buruk. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, ketika agregasi trombosit dapat meningkat atau menurun dibandingkan dengan norma, tes darah yang menghitung indikator ini menjadi wajib.

Salah satu keadaan tersebut adalah pemeriksaan wanita yang dalam keadaan mengandung anak, karena dalam penyimpangan kebidanan kemampuan agregasi trombosit dari norma sering memiliki konsekuensi buruk. Pada periode kehamilan, tubuh wanita mulai bersiap-siap untuk kehilangan darah yang akan datang untuk waktu yang lama, oleh karena itu, indikator koagulasi sedikit meningkat, namun, ada peningkatan tingkat sedang, yang seharusnya tidak mengindikasikan hiperagregasi.

Peningkatan agregasi trombosit dapat menyebabkan trombosis, tetapi di sisi lain, jika diturunkan, ada risiko perdarahan. Untuk kehamilan yang menguntungkan - Anda membutuhkan...

Tingkat kehamilan kemampuan agregasi trombosit biasanya berkisar antara 30 hingga 60% (terlepas dari zat penginduksi yang digunakan) dan sekali lagi: semuanya perkiraan - hasilnya harus ditemukan di laboratorium yang melakukan analisis, di mana spesialis akan membandingkannya dengan nilai referensi dan laporkan penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kasus-kasus seperti itu seseorang dapat berharap untuk tidak mengalami hipohipe dengan hiperagregasi dan menghindari trombosis dan perdarahan.

Agregasi Platelet dengan Induktor

Tes darah yang menentukan kemampuan agregasi dari perwakilan trombosit harus segera dilakukan dengan beberapa induktor (harus ada setidaknya empat dari mereka) untuk mengetahui pada tingkat proses kegagalan.

Agregasi trombosit darah dengan ADP

Sebuah studi tentang kemampuan agregasi trombosit dengan ADP dilakukan untuk mengidentifikasi agregasi trombosit spontan atau untuk mendiagnosis kondisi trombotik yang terjadi dengan patologi tertentu:

  1. Proses aterosklerotik;
  2. Hipertensi arteri;
  3. IHD, infark miokard;
  4. Kecelakaan serebrovaskular;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinemia (perubahan spektrum lipid, peningkatan lipoprotein densitas rendah, peningkatan koefisien aterogenik);
  7. Trombopati herediter;
  8. Trombositopati yang menyertai hemoblastosis;
  9. Saat mengambil obat tertentu yang dapat menghambat aktivitas sel trombosit.

Deviasi ke bawah memberi:

  • Glanzmann thrombasthenia (patologi herediter karena tidak adanya atau cacat reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombium esensial (berbeda dari trombasthenia oleh pelanggaran kemampuan fungsional trombosit yang tidak lengkap;
  • Wiskott-Aldrich Syndrome (penyakit resesif terkait-seks yang jarang terjadi yang ditandai dengan perubahan bentuk dan penurunan ukuran sel);
  • Sindrom seperti Aspirin (patologi yang terkait dengan pelanggaran "reaksi rilis" dan fase ke-2 agregasi);
  • Trombositopat dengan sindrom uremik;
  • Trombositopat sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, pengobatan dengan agen antiplatelet, NSAID - obat antiinflamasi nonsteroid, antibiotik, diuretik, dan obat yang menurunkan tekanan darah).

Peningkatan indikator dicatat ketika:

  • Sindrom platelet kental (kecenderungan adhesi, peningkatan agregasi platelet);
  • Aktivasi sel-sel platelet dari sistem koagulasi disebabkan oleh berbagai faktor: beban psikoemosional, obat-obatan, pembentukan kompleks imun karena berbagai alasan, dll;
  • Resistensi asam asetilsalisilat.

Agregasi Kolagen Terinduksi

Penyimpangan dari norma ketika menggunakan reaksi dengan kolagen dapat menunjukkan bahwa pelanggaran sudah terjadi pada tingkat adhesi. Indikator cenderung menurun, pada prinsipnya, dengan patologi yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi trombosit terjadi pada sindrom platelet viskos dan vaskulitis dari berbagai asal.

Penentuan kemampuan agregasi trombosit dalam sampel dengan adrenalin

Adrenaline, sebagai penginduksi aktivitas agregasi umum lempeng darah, bertindak sebagai indikator paling informatif dari semua mekanisme aktivasi internal, termasuk "reaksi pelepasan" yang sangat penting, tetapi sangat rentan. Pergeseran nilai-nilai ke bawah dicatat dalam kondisi karakteristik analisis dengan ADP dan kolagen, sehingga tidak masuk akal untuk mendaftar semuanya lagi. Adapun peningkatan aktivitas agregasi trombosit darah, tidak ada yang baru di sini: peningkatan viskositas trombosit dan aktivasi trombosit hemostatik dalam situasi tertentu (stres, obat-obatan, dll.).

Studi tentang aktivitas kofaktor ristocetin

Nilai-nilai indikator ini mencerminkan aktivitas faktor von Willebrand, tes ini terutama digunakan untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu dicatat bahwa melakukan tes ini menggunakan induser berguna tidak hanya untuk menentukan kemampuan agregat darah. Tes-tes ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi efektivitas agen antiplatelet dalam perawatan dan memberikan kesempatan untuk memilih dosis obat yang tepat.

Informasi untuk yang penasaran

Sementara itu, pembaca dapat dengan benar mencela bahwa, mulai deskripsi topik dengan analisis, pilihan untuk norma dan perubahan patologis, penulis berbicara terlalu sedikit tentang trombosit darah sendiri, fungsi dan perilaku mereka selama agregasi yang disebabkan oleh perdarahan. Teks tidak menyoroti mekanisme aktivasi trombosit, tidak menjelaskan esensi dari semua reaksi di balik adhesi sel dan pembentukan sumbat hemostatik.

Semua ini dapat dengan mudah diperbaiki dengan memungkinkan orang-orang dengan minat yang meningkat untuk mengikuti seluruh proses yang dijelaskan dalam bagian di bawah ini, dari awal hingga akhir, untuk secara mandiri memahami seluk-beluk individu dan untuk menunjukkan pentingnya masing-masing komponen reaksi..

Peran penting trombosit

Trombosit sangat penting dalam penerapan hemostasis vaskuler-trombosit, yang tercermin dalam nama proses. Secara umum, fungsinya adalah untuk memecahkan masalah-masalah berikut:

  1. Pelat darah, melakukan fungsi angiotrofik, mendukung struktur normal dan kemampuan fungsional dinding pembuluh kaliber kecil;
  2. Memiliki kemampuan agregasi-adhesif, yang terdiri dari fakta bahwa sel-sel dikumpulkan dalam "tumpukan" dan mematuhi daerah pembuluh darah yang rusak (adhesi), dengan cepat membentuk sumbat hemostatik (agregasi platelet), mereka dapat menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 menit;
  3. Tugas lempeng darah termasuk mempertahankan tingkat kejang yang tepat pada hemokapiler yang terluka - sel-sel ini tidak memungkinkan pembuluh untuk rileks, karena ini akan menyebabkan peningkatan perdarahan;
  4. Trombosit tidak hanya hadir, tetapi juga berperan aktif dalam proses koagulasi, dan, selain itu, mempengaruhi reaksi fibrinolisis.

Fungsi adhesi dan agregasi trombosit secara tak terpisahkan terkait dan digabungkan menjadi satu - agregasi adhesif (kemampuan sel-sel darah ini ditemukan pada akhir tahun sebelum terakhir - abad IX). Faktanya adalah bahwa sumbat trombosit mulai terbentuk bahkan sebelum saat ketika trombosit tiba di tempat dan mulai melekat pada membran basal dinding pembuluh darah..

Meskipun perlekatan trombosit ke dinding kapiler membantu komponen jaringan ikat yang berbeda, kolagen diakui sebagai stimulan utama dari tahap pertama hemostasis trombosit vaskular.

Mengubah "tampilan" - mereka mendapatkan peluang baru

Sangat menarik bahwa pelat darah, setelah "belajar" tentang situasi darurat dalam tubuh, sebelum tiba di tempat kejadian sudah mulai mempersiapkan secara intensif:

  • Dalam sepersekian detik, mereka mengubah penampilan mereka: mereka berubah dari sel berbentuk cakram datar menjadi bentuk bulat, membuang pseudopodia (proses panjang yang tidak ada sebelumnya dan yang sangat dibutuhkan untuk melekat pada jaringan dan terhubung satu sama lain);
  • Trombosit tiba di kapal yang rusak yang dipersenjatai sepenuhnya, yaitu, dipersiapkan dengan baik untuk adhesi dan agregasi, oleh karena itu, dibutuhkan hingga 5 detik untuk memasangnya.
  • Pada saat yang sama, trombosit yang bersirkulasi dalam aliran darah "jangan duduk", mereka mencari dan dengan cepat menemukan "saudara" mereka, berkumpul dalam kelompok (dari 3 hingga 20 sel) dan tetap bersatu untuk membentuk konglomerat;
  • Konglomerat dikirim ke area yang rusak untuk terhubung dengan trombosit yang merupakan yang pertama (pertama kali melekat) yang tiba di tempat kejadian dan menempel pada membran basement yang terbuka dari pembuluh darah..

Semua tindakan ini dilakukan oleh trombosit agar dapat dengan cepat meningkatkan ukuran sumbat hemostatik, yang dalam waktu singkat (dari 1 hingga 3 menit) akan dapat menutup celah di pembuluh darah mikrovaskulatur untuk menghentikan pendarahan.

Agregasi adalah proses biokimia yang kompleks

Adhesi dan agregasi trombosit bukanlah reaksi sederhana seperti yang terlihat pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multistage yang kompleks yang terjadi dengan partisipasi berbagai faktor eksogen (eksternal) dan endogen (internal, yang berasal dari trombosit darah itu sendiri): stimulan reaksi, konsumsi energi, remodelling signifikan plak Bizzozero. Sebagai contoh, untuk berfungsinya trombosit secara penuh, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma untuk adhesi trombosit darah ke kolagen) diperlukan, produksinya dilakukan di dinding pembuluh darah. Jadi, trombosit, bergerak melalui pembuluh darah, menimbun glikoprotein ini untuk digunakan di masa depan, memasukkannya ke dalam butirannya, sehingga jika perlu (ketika diaktifkan) melepaskannya ke lingkungan.

Agregasi trombosit tidak mungkin terjadi tanpa keterlibatan sejumlah stimulan, yang terkonjugasi ketika reaksi dimulai:

  1. Kolagen - stimulator utama adhesi trombosit;
  2. ADP - komponen ini mengambil peran utama dalam tahap pertama agregasi: pertama, ADP dilepaskan dalam jumlah kecil dari dinding pembuluh darah yang terluka dan sel darah merah (sel darah merah), yang juga hadir di lokasi kecelakaan. Kemudian, dengan stimulan ini, zona hemostasis dipasok oleh plak Bizzozero sendiri (ATP → ADP), yang memiliki waktu untuk awalnya melekat dan mengaktifkan (karakteristik "reaksi pelepasan" trombosit);
  3. Sejalan dengan ADP, agonis agregasi lainnya, adrenalin dan serotonin, berasal dari butiran trombosit, enzim membran diaktifkan dalam lempeng darah, yang berkontribusi pada pembentukan stimulan kuat dari reaksi, asam arakidonat (Cdua puluhN32TENTANG2) dan turunannya, di antaranya adalah zat agregasi paling aktif - thromboxane;
  4. Link penting dalam pengaturan kemampuan agregasi trombosit adalah sistem prostaglandin: dalam mode aktif, pembentukan otot polos dari endoperoksida prostaglandin di endotelium dan sel-sel otot polos, mereka juga dapat berubah menjadi tromboksan. Namun, pada tahap akhir agregasi, ketika tidak diperlukan lagi, zat-zat ini mengubah arah dan mulai memastikan pelepasan vasodilator prostasiklin (PGI)2), yang melebarkan pembuluh darah dan secara signifikan menghambat agregasi trombosit;
  5. "Reaksi pembebasan" dari faktor-faktor trombosit melengkapi, memperkuat dan meningkatkan kekuatan sumbat hemostatik dengan fibrin adalah agen agregasi yang sangat kuat - trombin, dapat menyebabkan agregasi dalam dosis yang sedikit dibandingkan dengan yang dibutuhkan darah untuk menggumpal.

Tentu saja, mekanisme ini berada dalam area perhatian dokter dari profil tertentu, namun, mereka juga mungkin menarik bagi pembaca yang ingin tahu yang telah menetapkan tujuan untuk memahami secara menyeluruh reaksi kompleks hemostasis trombosit. Selain itu, seorang kenalan seperti itu akan membantu untuk memahami asal-usul sejumlah penyakit yang terkait dengan gangguan pendarahan pada tahap ini..

Kerentanan

Pelanggaran bagian tertentu dari hemostasis trombosit membentuk sejumlah kondisi patologis (turun temurun dan didapat).

Yang paling rentan dalam mekanisme agregasi trombosit ternyata merupakan "reaksi pelepasan" yang sangat signifikan - tanpanya, proses pengelompokan dan pengeleman sel terputus, baru saja dimulai. Steker hemostatik, tentu saja, dalam kasus seperti itu tidak terbentuk.

Selain itu, untuk implementasi kualitatif pembekuan darah di zona mikrosirkulasi, ada kebutuhan akan kehadiran berbagai zat non-protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor fosfolipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individual dari fraksi gamma, dll.) Alam.

Trombosit membutuhkan protein untuk menciptakan kondisi yang nyaman bagi mereka, yang disebut "atmosfer plasma", dan hanya dengan itu pelat darah akan melakukan tugas yang diberikan kepadanya dengan cara yang berkualitas. Namun, banyak produk pemecahan protein (khususnya, yang diperoleh dari pemecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu agregasi platelet dan secara signifikan menghambatnya..

Sementara itu, di bawah kondisi kerja normal semua peserta dalam hemostasis trombosit, agregasi trombosit cukup mampu menghentikan perdarahan di zona mikrosirkulasi, tetapi dalam pembuluh besar, di mana tekanan pada dinding lebih tinggi, tabung tidak diperkuat dengan fibrin, itu akan tidak bisa dipertahankan dan, cukup dikatakan, "akan terbang keluar", melanjutkan pendarahan.