Agregasi trombosit dengan ADP, adrenalin, ristomisin, kolagen - mengapa dan bagaimana menganalisis?

Salah satu mekanisme sentral dari sistem pembekuan darah adalah agregasi platelet. Proses ini terdiri atas kemampuan lempeng-lempeng darah saling menempel. Sebagai hasil dari reaksi biokimia yang kompleks, gumpalan terbentuk, yang mengembalikan integritas pembuluh.

Agregasi Platelet - Apa Artinya??

Pasien yang tidak tahu agregasi trombosit sering tidak tahu apa sel-sel ini. Trombosit adalah lempeng darah putih. Mereka adalah elemen terkecil dari darah, tetapi mereka memiliki fungsi besar - partisipasi dalam proses pembekuan darah dan pembentukan bekuan darah.

Aktivasi trombosit merupakan langkah penting dalam hemostasis normal. Selama proses ini, lempeng-lempeng darah menunjukkan sifat-sifat dasarnya: adhesi (kemampuan melekat pada permukaan) dan agregasi itu sendiri - menempelkan sel. Hasil dari interaksi yang kompleks ini adalah pembentukan sumbat trombosit di lokasi kerusakan pembuluh darah.

Agregasi Platelet - Mekanisme

Seperti yang ditetapkan dalam berbagai penelitian, agregasi trombosit, penyebab onsetnya dikaitkan dengan pelanggaran integritas pembuluh darah. Mekanisme reaksi ini meliputi beberapa tahap:

  1. Kejang pembuluh darah awal untuk mengurangi kehilangan darah.
  2. Konsentrasi lempeng darah di area dinding pembuluh darah yang rusak, penutupan parsial lubang - adhesi trombosit (tahap pertama pembentukan trombus).
  3. Platelet, formasi sumbat yang rapuh pada permukaan lesi.
  4. Akuisisi kepadatan sumbat darah menggunakan filamen tromboplastin fibrin. Ada pencabutan gumpalan darah, yang menghentikan kehilangan darah.

Faktor Agregasi Platelet

Agregasi trombosit membantu menghentikan perdarahan dengan cepat. Proses itu sendiri dikendalikan oleh faktor aktivasi trombosit - faktor pengaktif trombosit (1-0-alkil-2-asetil-CH-glikil-3-fosforilkolin). Zat ini terbentuk di berbagai struktur seluler tubuh (sel endotel, sel darah putih). Selain itu, zat disintesis dalam sel-sel tubuh berikut:

  • sel mast;
  • neutrofil;
  • monosit;
  • eosinofil;
  • makrofag.

Perlu dicatat bahwa FAT mengatur fungsi normal sistem vital tubuh seperti:

  • imun
  • kardiovaskular;
  • reproduksi;
  • sistem syaraf pusat.

Analisis Agregasi Platelet

Tes darah untuk agregasi platelet dilakukan jika ada indikasi khusus. Diantara itu:

  • penyembuhan luka yang buruk;
  • sering mimisan;
  • bengkak berlebihan.

Penelitian itu sendiri dilakukan dengan menggunakan penginduksi agregasi dan pemantauan reaksi selanjutnya. Sebagai zat, dokter menggunakan reagen yang memiliki komposisi yang mirip dengan zat trombogenik alami. Agregasi trombosit terinduksi dilakukan dengan menggunakan reagen berikut:

  • adrenalin;
  • adenosine diphosphate (ADP);
  • ristocetin (ristomycin);
  • kolagen;
  • serotonin.

Agregasi Platelet - Cara Mempersiapkan Analisis?

Untuk secara akurat menetapkan parameter seperti agregasi trombosit, persiapan untuk analisis harus dilakukan sesuai dengan sejumlah aturan tertentu. Beberapa hari sebelum tanggal penelitian yang ditentukan, dokter membatalkan pasien dengan asam asetilsalisilat. Indometasin, Dipyrylamol, dan obat lain dari seri aspirin mengencerkan darah, yang memengaruhi indikator koagulabilitasnya..

Pengumpulan biomaterial untuk agregasi trombosit dilakukan secara eksklusif dengan perut kosong - makan terakhir harus dilakukan selambat-lambatnya 12 jam sebelum waktu penelitian yang diusulkan. Dokter dalam persiapan untuk studi merekomendasikan menghilangkan makanan berlemak dari diet.

Untuk hasil analisis obyektif, penting untuk mematuhi aturan berikut:

  1. Jangan secara fisik memuat tubuh pada malam donor darah.
  2. Kecualikan kopi, nikotin, minuman beralkohol sehari sebelum penelitian.
  3. Tetap istirahat selama 15-20 menit sebelum ujian..

Agregasi trombosit - cara diuji?

Analisis di mana agregasi trombosit, tes darah diperiksa, dilakukan dalam pengaturan rawat jalan. Untuk implementasinya, seorang pasien mengambil sampel darah vena. Biomaterial ditempatkan dalam penganalisa agregasi khusus - alat yang menghitung trombosit lengket setelah terpapar pada penginduksi agregasi pada sampel.

Agregasi Platelet - Normal

Seperti disebutkan di atas, ketika mengatur derajat agregasi trombosit, beberapa jenis induser dari proses ini dapat digunakan. Oleh karena itu secara langsung, indeks laju agregasi trombosit dapat berbeda tergantung pada sifat reagen yang digunakan. Perekatan trombosit darah ditiru pada gelas dengan penambahan induktor. Zat-zat ini yang normal dalam tubuh manusia memicu reaksi pembekuan darah. Dari mereka yang hanya digunakan, ristomycin (ristocein) tidak memiliki analog biologis dalam tubuh manusia. Untuk setiap induktor, normanya sendiri.

Agregasi Platelet dengan ADP

Perlu dicatat bahwa untuk mendapatkan gambaran lengkap dan untuk tujuan diagnosis yang akurat, analisis untuk menentukan agregasi trombosit dapat dilakukan secara bergantian dengan empat induktor. Seringkali, agregasi platelet yang diinduksi ADP adalah yang pertama kali terjadi. Biasanya, indikator ini berada di kisaran 30,8-77,8%. Ketika agregasi trombosit tidak sesuai dengan nilai-nilai yang disebutkan, dokter mengecualikan adanya jenis penyakit berikut:

  • infark miokard;
  • iskemia;
  • diabetes;
  • hipertensi arteri;
  • trombopati herediter;
  • kecelakaan serebrovaskular;
  • trombositopat dengan hemoblastosis.

Agregasi Platelet dengan Adrenalin

Studi tentang agregasi trombosit menggunakan adrenalin sebagai induser adalah metode diagnostik informatif. Metode ini sepenuhnya mencerminkan mekanisme internal aktivasi proses restorasi pembuluh darah. Nilai 35.0–92.5% diterima sebagai norma. Kelebihan dari indikator menunjukkan hyperaggregation, penurunan mengindikasikan hypoaggregation. Peningkatan agregasi trombosit dikaitkan dengan konsentrasi trombosit yang tinggi dalam darah, patologi, stres, mengambil sejumlah obat.

Agregasi trombosit dengan Ristomycin

Ketika mengevaluasi bagaimana agregasi platelet terjadi dalam tubuh, ristomycin juga membantu mengidentifikasi sindrom von Willebrand. Penyakit ini bersifat keturunan. Agregasi trombosit spontan yang menyertai penyakit ini ditandai dengan munculnya perdarahan periodik, yang serupa dengan yang terjadi pada hemofilia..

Namun, dengan patologi ini, perdarahan lebih lama, karena pasien memiliki pelanggaran terhadap ketiga mata rantai hemostasis sekaligus. Dokter dapat menggunakan analisis dengan ristomycin ketika mengevaluasi efektivitas terapi dengan agen antiplatelet, dan memilih dosis obat yang tepat. Biasanya, nilai harus antara 56–167%.

Agregasi Platelet dengan Kolagen

Seringkali, dokter tidak dapat secara akurat menentukan tahap mana dari pembekuan darah yang terganggu: adhesi atau agregasi trombosit - tes kolagen membantu menentukan hal ini. Jika dengan jenis penelitian ini, dokter mencatat kelebihan standar yang ditetapkan, ini menunjukkan kegagalan proses adhesi. Trombosit biasanya tidak dapat memperbaiki endotelium pembuluh darah yang rusak, sehingga perdarahan tidak berhenti untuk waktu yang lama.

Kehadiran patologi dinilai oleh ketidakcocokan nilai parameter dengan norma yang ditetapkan. Untuk tes kolagen, agregasi platelet harus 46,5-93,2%. Melebihi nilai-nilai ini atau mengurangi parameter menunjukkan:

  • trombopati
  • hemoblastosis;
  • pelanggaran sistem kardiovaskular.

Hiperagregasi trombosit

Istilah "hiperagregasi" dalam kedokteran mengacu pada peningkatan agregasi trombosit. Untuk pemahaman sederhana tentang gangguan ini, dokter menyebut gejala utama berikut:

  • penebalan aliran darah;
  • penurunan kecepatan aliran darah melalui pembuluh;
  • stagnasi.

Pasien dengan patologi yang sama sering mengeluhkan peningkatan pembengkakan. Ini tidak berhubungan dengan waktu hari dan diamati hampir secara konstan. Ada perasaan mati rasa di jari kaki dan tangan, yang bersifat episodik. Pelanggaran pembekuan darah terhadap hiperagregasi dapat berkembang di sejumlah kondisi patologis, termasuk:

  • aterosklerosis pembuluh darah;
  • diabetes;
  • leukemia;
  • onkologi saluran pencernaan atau ginjal;
  • limfogranulomatosis;
  • sepsis;
  • setelah pengangkatan limpa.

Pembekuan darah itu sendiri meningkatkan risiko mengembangkan gangguan seperti:

  • stroke;
  • infark miokard;
  • trombosis;
  • kematian mendadak karena penyumbatan aorta dengan gumpalan darah yang terlepas.

Hipoagregasi Trombosit

Ketika analisis menunjukkan "agregasi platelet berkurang", maka kuantitas atau komposisinya dilanggar. Kondisi ini berdampak negatif pada proses pembekuan darah, akibatnya sering terjadi perdarahan internal. Penurunan agregasi trombosit membutuhkan perhatian khusus, penunjukan terapi yang tepat. Pelanggaran ini dapat dipicu oleh:

  • minum obat;
  • gangguan endokrin;
  • penyakit autoimun;
  • reaksi alergi;
  • virus.

Agregasi Platelet Selama Kehamilan

Untuk mengecualikan risiko trombosis, wanita hamil ditentukan analisis untuk agregasi platelet. Pada saat yang sama, dokter memperhitungkan peningkatan fisiologis faktor pembekuan darah. Dengan cara ini, tubuh mempersiapkan kemungkinan kehilangan darah selama persalinan. Kelebihan norma yang ditetapkan menunjukkan risiko tinggi trombosis. Selain itu, kondisi ini penuh dengan kelahiran prematur atau keguguran. Untuk kehamilan yang sukses, dokter mengamati bagaimana perubahan agregasi trombosit, norma selama kehamilan harus dalam kisaran 30-60%.

Agregasi platelet rendah

Tes Darah Agregasi Trombosit

Jika perlu untuk mengevaluasi aktivitas fungsional trombosit, analisis dilakukan dengan agregasi terinduksi - agregatogram. Faktanya, penelitian ini memungkinkan Anda untuk secara grafis menampilkan kemampuan trombosit untuk adhesi aktif dan agregasi.

Agregat dilakukan pada agregometer otomatis khusus. Analisis dilakukan setelah stimulator agregasi pasien melekat pada plasma pasien yang kaya trombosit.

Induksi agregasi trombosit dibagi menjadi:

  • lemah (adenosin difosfat (ADP) dalam dosis kecil, adrenalin);
  • kuat (ADP dalam dosis tinggi, kolagen, trombin).

Sebagai aturan, agregasi trombosit dengan ADP, kolagen, adrenalin dan ristomisin (ristocetin antibiotik) dilakukan. Studi tentang aktivitas trombosit di hadapan ristocetin adalah studi penting dalam diagnosis trombositopat hemoragik herediter (penyakit von Willebrand dan sindrom Bernard-Soulier).

Dalam kondisi ini, agregasi platelet setelah aktivasi oleh ristocetin terganggu. Di bawah pengaruh induktor lain (kolagen, ADP), aktivasi terjadi.

Aturan untuk mempersiapkan analisis

Dilarang merokok satu jam sebelum analisis. Selama setengah jam sebelum mengambil bahan, pasien harus istirahat.

Penting untuk diingat bahwa hasil tes aktivasi platelet berubah secara dramatis di bawah pengaruh obat-obatan yang dapat mempengaruhi pembekuan darah. Dokter dan staf laboratorium yang hadir harus diberitahu tentang obat yang diminum oleh pasien. Konsentrasi antikoagulan yang tinggi dapat mengurangi agregasi trombosit

Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat antiinflamasi non-steroid - setidaknya tiga hari sebelumnya

Konsentrasi antikoagulan yang tinggi dapat mengurangi agregasi trombosit. Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat antiinflamasi non-steroid - setidaknya tiga hari sebelumnya

Dokter dan staf laboratorium yang hadir harus diberitahu tentang obat yang diminum pasien. Konsentrasi antikoagulan yang tinggi dapat mengurangi agregasi trombosit. Agen antiplatelet secara dramatis mengurangi semua jenis aktivasi agregasi platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan obat antiinflamasi non-steroid - setidaknya tiga hari sebelumnya.

Juga mengganggu kemampuan agregasi trombosit:

  • dosis tinggi diuretik (furosemid) dan beta-laktam (penisilin, sefalosporin),
  • beta-blocker (propranolol),
  • vasodilator,
  • blocker saluran kalsium,
  • sitostatik,
  • obat antijamur (amfoterisin),
  • obat antimalaria.

Dapat juga sedikit mengurangi penggunaan agregasi trombosit:

Agregasi Platelet Norma ditetapkan untuk anak-anak, orang dewasa dan wanita hamil.

Sebelum Anda memahami apa itu agregasi trombosit, perlu untuk mengetahui fungsi trombosit itu sendiri dalam tubuh manusia. Mereka adalah sel darah berbentuk yang melakukan sifat pelindung. Trombosit mencegah kehilangan darah. Melalui darah, nutrisi, oksigen, masuk ke tubuh kita. Mereka diperlukan untuk semua organ, sel, jaringan. Dengan bantuan darah, sisa metabolisme diangkut ke tempat penarikan mereka. Darah sangat penting bagi manusia. Kerugiannya dalam jumlah besar adalah fatal.

Ketika kerusakan pada dinding pembuluh darah terjadi, darah mengalir keluar darinya. Trombosit datang untuk menyelamatkan. Dalam hal ini, sejumlah reaksi biokimia terjadi yang mengirimkan sel "alarm". "Penyelamat" bergegas ke lokasi luka dan tetap bersatu, menyumbat terobosan di kapal. Proses ini disebut agregasi platelet. Ada juga hyperaggregation (agregasi berlebihan). Penyebab manifestasinya mungkin patologi atau kehamilan. Tetapi agregasi trombosit selama kehamilan bisa terlalu rendah, dan ini menyebabkan pembekuan darah yang buruk dan risiko perdarahan.

Dengan kematian trombosit, benang febrin terbentuk. Mereka tahan lama dan membentuk dasar dari semua pembekuan darah. Gumpalan darah adalah penolong yang andal bagi tubuh manusia selama periode kehilangan darah. Dan agregasi trombosit (trombosis) adalah ambulans dalam situasi yang sulit. Namun, semua orang tahu bahwa gumpalan darah memiliki sisi negatif. Ini dapat memicu serangan jantung, stroke, dan "membunuh" seseorang

Oleh karena itu, di hadapan penyakit - hipertensi, perhatian besar harus diberikan pada proses seperti agregasi trombosit, norma yang ditetapkan untuk anak-anak, orang dewasa (pria, wanita), wanita hamil

Tes darah dilakukan dengan metode laboratorium. Peningkatan trombosis di jantung dan otak menyebabkan kematian yang cepat. Kehadiran gumpalan darah di pembuluh organ dan jaringan manusia menuju perjuangan panjang dengan berbagai penyakit. Misalnya, urolitiasis mungkin disebabkan oleh gumpalan darah terkecil di ginjal. Dia tidak bisa membuat dirinya merasa selama beberapa tahun. Tetapi saatnya tiba ketika infeksi kandung kemih terjadi dengan latar belakang flu, flu biasa. Karena proses negatif ini, pembuluh darah (kapiler) pecah di ginjal. Trombosit bergegas ke lokasi kerusakan, agregasi trombosit terjadi dan terbentuk trombus.

Tampaknya semuanya benar, dorongan itu "ditambal". Tapi tidak begitu. Tidak ada yang berlalu tanpa jejak. Trombus berperilaku tenang sampai waktu tertentu. Ketika panas datang, tubuh kehilangan banyak kelembaban, urin menjadi pekat. Selama periode ini, sebuah plak terbentuk di trombus. Selama bertahun-tahun, itu menumpuk dan berubah menjadi batu. Urolitiasis menyebabkan kolik ginjal, perasaan sakit punggung bagian bawah yang parah. Kerikil kecil (hingga 5 mm.) Dapat dibawa keluar. Batu besar membutuhkan intervensi bedah. Bentuk penyakit yang terabaikan mungkin merupakan indikasi untuk pengangkatan ginjal..

Dengan demikian, orang harus tahu bahwa agregasi trombosit memainkan peran baik sebagai "penyelamat" dan "pembunuh". Bagaimana cara menghindari konsekuensi yang parah? Lebih mudah untuk mencegah dehidrasi. Untuk melakukan ini, dianjurkan minum setidaknya dua liter cairan per hari. Sangat berguna untuk menambahkan jus lemon ke minuman. Agregasi platelet yang tidak mencukupi tidak kalah berbahaya dari peningkatan. Pendarahan yang sering sangat menguras tubuh manusia, menyebabkan anemia dan sejumlah penyakit lainnya. Nilai reaksinya menggunakan tes darah laboratorium. Hanya analisis yang mampu menilai dengan benar tingkat adhesi trombosit, serta mengidentifikasi penyebab yang menyebabkan adhesi. Untuk ini, induksi agregasi platelet ditambahkan ke sampel, kemudian reaksi dikarakterisasi.

Perawatan tepat waktu untuk kesehatan Anda akan membantu mempertahankannya selama bertahun-tahun..

Kuznetsov V.V. tertarik pada:

Selama perawatan, dokter dengan santai mencatat bahwa saya mengalami penurunan agregasi trombosit. Apakah ini kondisi yang berbahaya? Anda dapat memperbaikinya secara medis atau menggunakan metode tradisional?

Jawaban ahli kami:

Trombosit adalah sel darah. Fungsinya untuk melindungi tubuh dari kehilangan darah dengan menempelkan, pembentukan filamen fibrin, yang menutupi tempat kerusakan dinding pembuluh darah..

Penurunan agregasi trombosit adalah kondisi patologis di mana waktu pembentukan gumpalan darah meningkat dibandingkan dengan nilai normal. Pada saat yang sama, risiko perdarahan spontan meningkat, waktu pembentukan gumpalan darah meningkat. Ini bisa berakibat fatal..

Ada hemofilia kongenital dan bentuk penyakit yang didapat. Agregasi sel darah dipengaruhi oleh pemberian obat, adanya infeksi bakteri atau virus, meningkatkan stres.

Hypoaggregation berkembang dengan penyakit-penyakit berikut:

  • patologi ginjal, sistem kemih;
  • karsinoma darah berbagai etiologi;
  • hipotiroidisme;
  • anemia dari berbagai asal.

Sindrom ini mungkin memiliki perjalanan kronis. Dalam hal ini, periode yang lama dan berat, gusi yang berdarah adalah tanda gangguan pendarahan yang mengkhawatirkan..

Metode penelitian

Metode untuk menentukan indikator tergantung pada laboratorium dan jenis aggregometer. Keandalan dan nilai hasil penelitian yang diperoleh tidak tergantung pada metode yang dipilih. Metode yang paling populer adalah penggunaan larutan adenosin trifosfat, ristocetin, kolagen, adrenalin dan asam arakidonat. Mari kita pertimbangkan lebih detail esensi dari setiap teknik..

Metode Adenosine Triphosphate

Setelah menerima hasil analisis, pasien bertanya pada diri sendiri - apa arti agregasi trombosit dengan ADP? Decoding singkatan ADP - adenosine triphosphate. Diketahui bahwa sejumlah kecil ADP menyebabkan trombosit diaktifkan, diikuti oleh adhesi mereka. Proses ini ditandai oleh aliran dua gelombang. Tahap agregasi pertama adalah karena paparan ADP. Gelombang sekunder dimulai setelah pelepasan molekul spesifik (agonis) dari trombosit. Ketika menambahkan sejumlah besar ADP (lebih dari 1 * 10-5 mol), tidak mungkin untuk memperbaiki pemisahan dua fase, karena mereka menggabungkan.

Saat melakukan penelitian, para ahli memberikan perhatian khusus pada jumlah gelombang, kelengkapan, kecepatan dan reversibilitas proses. Identifikasi proses dua gelombang dengan dosis kecil ADP adalah tanda peningkatan sensitivitas trombosit

Agregasi platelet yang reversibel dan tidak lengkap dengan ADP - 1 menunjukkan kegagalan aktivasi platelet.

Metode ristocetin

Penelitian ini dilakukan untuk mengukur faktor von Willebrand pada pasien yang diperiksa. Ini adalah patologi herediter yang ditandai dengan gangguan dalam proses pembekuan darah..

Metode ini didasarkan pada efek langsung dari ristocetin pada interaksi faktor dan glikoprotein. Biasanya, ristocetin memiliki efek merangsang pada proses ini. Pada pasien dengan patologi herediter, efek ini tidak diamati.

Penting untuk melakukan diagnosis banding, karena penyakit von Willebrand mirip dengan sindrom Bernard-Soulier. Ini adalah patologi keturunan, yang dengannya trombosit pada seseorang benar-benar kehilangan kemampuan untuk melakukan fungsinya

Namun, setelah penambahan faktor koagulasi yang kurang (untuk penyakit von Willebrand), adhesi trombosit pada pasien dipulihkan. Untuk sindrom Berne Sullier, pemulihan seperti itu tidak mungkin.

Metode kolagen

Ciri khas agregasi dengan kolagen adalah fase laten panjang yang diperlukan untuk mengaktifkan enzim fosfolipase. Durasi fase laten bervariasi dari 5 hingga 7 menit dan tergantung pada konsentrasi kolagen yang digunakan.

Setelah fase ini selesai, granula trombosit dilepaskan dan tromboksan diproduksi. Hasilnya adalah peningkatan interaksi dan adhesi antara trombosit.

Metode Adrenalin

Efek adrenalin pada adhesi platelet mirip dengan ADP. Proses ini ditandai oleh dua tahap. Diasumsikan bahwa adrenalin dapat secara langsung mempengaruhi trombosit, meningkatkan permeabilitas dinding sel mereka. Yang mengarah pada peningkatan sensitivitas mereka terhadap molekul spesifik yang dilepaskan.

Metode Asam Arakidonat

Asam adalah katalis alami untuk adhesi sel. Dia tidak dapat secara langsung mempengaruhi mereka. Asam arakidonat memberikan efeknya secara tidak langsung melalui enzim, perantara sekunder dan ion kalsium.

Proses agregasi berlangsung cepat, biasanya dalam satu tahap. Jenis studi ini relevan ketika seorang pasien sedang minum obat..

Hasil analisa

Dalam memecahkan kode uji agregasi platelet, setiap laboratorium harus menunjukkan nilai referensi yang diadopsi untuk metode diagnostik ini. Ini adalah indikator rata-rata yang ditemukan selama pemeriksaan massal orang sehat. Mereka dianggap norma..

Norma pada anak dan orang dewasa

Jika ada perbedaan usia untuk jumlah trombosit dalam darah (anak-anak memiliki lebih sedikit), maka untuk kemampuan agregat, norma-norma seragam ditetapkan:

  • dalam hitungan detik - dari nol hingga 50 (hasilnya dapat bervariasi pada suhu darah yang berbeda dan metodologi penelitian di laboratorium tertentu);
  • dalam persen untuk spontan - 25 - 75;
  • merangsang ADP pada konsentrasi 5 μmol / ml - 60 - 89%, dan pada 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Agregasi Platelet Meningkat

Kecenderungan untuk mempercepat adhesi trombosit diamati dengan penyakit seperti:

  • penyakit jantung koroner (angina pectoris, serangan jantung);
  • gangguan peredaran darah di arteri perifer dari ekstremitas bawah (atherosclerosis obliterans);
  • tromboangiitis;
  • trombosis vena;
  • sindrom antifosfolipid;
  • diabetes;
  • kelainan struktur trombosit bawaan;
  • pembentukan sel yang berlebihan;
  • penyakit autoimun;
  • DIC-sindrom dengan syok, toksikosis kehamilan berat, solusio plasenta, emboli cairan ketuban, operasi caesar;
  • proses tumor dalam tubuh.

Agregasi trombosit dapat dirangsang dengan merokok, kolesterol tinggi dan gula darah, hipertensi, dan faktor stres. Agen antiplatelet diresepkan untuk pengobatan - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Alasan untuk Dikurangi

Agregasi spontan dan terstimulasi yang lemah diamati dengan:

  • anemia
  • leukemia akut;
  • gagal ginjal;
  • overdosis antikoagulan, agen antiplatelet;
  • sirosis hati;
  • glomerulonefritis difus;
  • lupus erythematosus sistemik;
  • vaskulitis hemoragik;
  • angioma;
  • penyakit radiasi.

Thrombocytopathy bawaan disertai dengan perubahan kemampuan untuk agregat (Glanzman, Pearson, Mei), pelepasan faktor pengeleman sel (sindrom seperti aspirin), kurangnya penyimpanan granul ("platelet abu-abu", sindrom Herzhmansky), serta berbagai cacat pada kelainan jantung, sindrom Marfan, Viscott.

Kondisi ini ditandai dengan peningkatan perdarahan, dan eliminasi radikal tidak mungkin. Karena itu, dengan pengurangan agregasi, diet ditentukan:

  • larangan seumur hidup terhadap asupan alkohol, penggunaan cuka (termasuk makanan kaleng dengan itu);
  • dimasukkan dalam menu produk sehari-hari dengan vitamin A (hati sapi atau ayam, ikan, paprika), C (pinggul mawar, kismis hitam), P (ceri, aronia), kacang tanah;
  • Keterbatasan bumbu, terutama jahe, kunyit, fenugreek.

Untuk terapi obat trombositopati bawaan dan didapat, Dicinon, asam Aminocaproic, Kalsium glukonat digunakan. Berikan asupan ATP, Riboxin, dan asam folat 2 hingga 4 kali setahun. Selama istirahat, persiapan herbal dengan ramuan hemostatik direkomendasikan - jelatang, daun raspberry, tas gembala, burung dataran tinggi, yarrow.

Analisis untuk agregasi trombosit menunjukkan kemampuan mereka untuk terhubung ketika gumpalan darah terbentuk. Ini diresepkan untuk pasien sebelum operasi, selama kehamilan, serta dalam penunjukan pengobatan untuk trombosis, aterosklerosis. Selidiki agregasi spontan dan terstimulasi. Ini membantu mendiagnosis dan melakukan terapi dengan benar..

Jika hasilnya meningkat, maka agen antiplatelet diresepkan, dengan agregasi berkurang, agen hemostatik diindikasikan.

Apa itu trombosit??

Trombosit adalah sel darah berbentuk yang berkontribusi terhadap normalisasi pembekuan darah. Itu terjadi sebagai berikut. Dalam kasus pelanggaran integritas dinding pembuluh darah, trombosit melalui rantai reaksi biokimiawi menerima sinyal tertentu, mengumpulkan di situs terobosan dan, saling menempel, menyediakan proses penyumbatan. Jadi, proses agregasi.

Namun, proses agregasi yang sangat intens bersifat patologis. Hiperagregasi trombosit menyebabkan peningkatan trombosis, yang secara signifikan meningkatkan risiko penyakit seperti stroke dan infark miokard..

Tingkat agregasi yang rendah tidak kurang berbahaya dan menimbulkan potensi ancaman tidak hanya bagi kesehatan, tetapi juga bagi kehidupan pasien. Adhesi trombosit yang tidak cukup menyebabkan pembentukan penyakit seperti trombositopenia (). Pada saat yang sama, ada kemungkinan tinggi untuk mengalami perdarahan internal dan eksternal, yang tidak hanya berkontribusi pada perkembangan bentuk anemia yang parah, tetapi juga dapat menyebabkan kematian..

Karena itu, sangat penting untuk memantau jumlah trombosit dalam darah, serta kemampuan mereka untuk berkumpul. Terutama penting adalah agregasi trombosit selama kehamilan

Faktanya adalah bahwa pelanggaran terhadap proses ini dapat menyebabkan sejumlah konsekuensi yang agak serius. Hypoaggregation (penurunan agregasi trombosit) dapat memicu perdarahan uterus selama proses kelahiran atau setelah periode kelahiran. Agregasi yang terlalu aktif juga berbahaya bagi ibu hamil dan bayinya, karena dapat menyebabkan pembekuan darah, yang merupakan salah satu penyebab keguguran dan terminasi spontan kehamilan pada tahap awal.

Terutama penting adalah agregasi trombosit selama kehamilan. Faktanya adalah bahwa pelanggaran terhadap proses ini dapat menyebabkan sejumlah konsekuensi yang agak serius. Hypoaggregation (penurunan agregasi trombosit) dapat memicu perdarahan uterus selama proses kelahiran atau setelah periode kelahiran. Agregasi yang terlalu aktif juga berbahaya bagi ibu hamil dan bayinya, karena dapat menyebabkan pembekuan darah, yang merupakan salah satu penyebab keguguran dan terminasi spontan kehamilan pada tahap awal..

Untuk menghindari efek samping seperti itu dan meminimalkan risiko, para ahli merekomendasikan untuk melakukan penelitian pada tingkat trombosit dalam darah dan mengidentifikasi kemampuan mereka untuk beregenerasi sebelum konsepsi, ketika merencanakan kehamilan..

Bagaimana memahami hasilnya?

Analisis menggunakan tiga induktor konvensional dan menambahkan, jika perlu, yang baru dilakukan jika satu faktor koagulasi berlaku di atas yang lain. Untuk diagnosa, perubahan norma yang terdeteksi dengan satu induktor tanpa adanya gerakan dengan yang lain adalah penting. Dan hasilnya dievaluasi oleh spesialis.

Berikut adalah faktor-faktor yang dapat memicu penurunan agregasi:

  • keberhasilan pengobatan antiplatelet;
  • trombositopat.

Apa yang bisa dilakukan trombositopat?

Jenis penyakit ini dapat diturunkan dari orang tua atau dapat diperoleh dengan memiliki penyakit tertentu. Menurut statistik, setiap orang kesepuluh memilikinya. Yang umum pada penyakit semacam itu adalah adanya koneksi dengan kemampuan trombosit untuk mengakumulasi zat-zat tertentu..

Karena itu, darah tidak berhenti, dan gumpalan darah tidak terbentuk. Ini penuh dengan fakta bahwa dari awal sedikit pun pendarahan eksternal yang kuat dapat terbuka, dan dari memar - internal.

Trombositopati adalah penyakit serius yang ditandai dengan penurunan agregasi trombosit.

Ini sudah terlihat pada seorang anak: pada anak-anak seperti itu gusi sering berdarah, hidung berdarah, memar muncul di tubuh dari tamparan terkecil, dan jika anak memukul sesuatu dengan lutut atau sikunya, dan tempat ini membengkak. Pada gadis remaja menderita patologi ini, menstruasi berkepanjangan, dan banyak darah keluar selama mereka. Akibatnya, anemia berkembang..

Trombositopat sekunder

Gejala, mereka sekunder, trombositopat terbentuk karena patologi berikut:

  • leukemia kronis;
  • myeloma
  • anemia pernisiosa;
  • tahap terakhir dari perkembangan uremia;
  • disfungsi tiroid.

Jika pasien mengalami terlalu banyak perdarahan selama operasi, dokter bedah dapat memastikan bahwa ia memiliki trombositopati.

Dengan trombositopat, menghentikan pendarahan sangat sulit

Agregasi menjadi lebih tinggi dalam kasus-kasus berikut:

  • aterosklerosis vaskular umum;
  • hipertensi;
  • pecahnya organ dalam;
  • trombosis arteri di rongga perut;
  • stroke;
  • diabetes.

Ketika Anda harus lulus analisis?

Indikasi untuk penelitian ini adalah:

  • pendarahan yang berlebihan pada gusi;
  • mimisan;
  • munculnya ruam hemoragik;
  • penghentian darah berkepanjangan bahkan dengan kerusakan kecil pada pembuluh darah;
  • kecenderungan memar;
  • kebutuhan untuk perawatan dengan agen antiplatelet dan antikoagulan;
  • kehamilan dengan risiko tinggi kehamilan atau perdarahan selama persalinan;
  • patologi sistem hematopoietik.

Penelitian harus dilakukan sebelum operasi. Agregasi platelet yang rendah dapat menyebabkan kehilangan darah yang besar selama operasi, yang harus diperhitungkan.

Analisis ini wajib untuk wanita dalam posisi untuk menilai aktivitas fungsional trombosit. Hasil penelitian akan membantu untuk memilih agen profilaksis untuk kehilangan darah berlebih saat melahirkan..

Selain itu, indikator ini ditentukan jika pengobatan dengan obat antiplatelet dan antikoagulan diperlukan. Dosis aspirin dosis kecil diindikasikan untuk orang dengan aterosklerosis dan untuk patologi sistem kardiovaskular. Berdasarkan data analisis, prediksi dibuat pada reaksi tubuh setelah mengonsumsi aspirin.

Diketahui bahwa agregasi trombosit juga dipengaruhi oleh obat-obatan kelompok lain (antibiotik, antihistamin, obat anti-inflamasi). Karena itu, analisis juga disarankan ketika merencanakan asupan obat-obatan ini.

Peningkatan agregasi: penyebab, komplikasi dan pengobatan

Kondisi ini disebut hyperaggregation. Ini terdiri dari peningkatan pembekuan darah di pembuluh, yang dapat menyebabkan peningkatan risiko pembekuan darah, serta kematian.

Penyebab dan penyakit yang disertai dengan hiperagregasi:

  • diabetes;
  • aterosklerosis;
  • aktivitas fisik;
  • penyakit onkologis darah;
  • kanker perut;
  • kanker ginjal
  • penyakit hipertonik;
  • gangguan peredaran darah;
  • aritmia;
  • bradikardia.
  • stroke
  • serangan jantung;
  • kematian mendadak karena penyumbatan pembuluh darah besar oleh gumpalan darah;
  • kekurangan pasokan darah ke organ-organ karena penyempitan lumen pembuluh darah, terutama otak;
  • trombosis vena di ekstremitas bawah.

Prinsip-prinsip pengobatan hiperagregasi:

  1. Mengambil obat berdasarkan asam asetilsalisilat (Cardiomagnyl). Penggunaan obat-obatan tersebut dibenarkan sejak usia 40 tahun untuk menjaga konsistensi darah normal dan mengurangi risiko trombosis.
  2. Penerimaan agen antiplatelet (clopidogrel), yang menyebabkan penurunan agregasi platelet, menormalkan viskositas darah.
  3. Penerimaan antikoagulan (Heparin, Fraksiparin, Streptokinase), yang mencegah pembentukan gumpalan darah.
  4. Penggunaan vasodilator dan antispasmodik, yang memperluas lumen pembuluh darah.
  5. Pengobatan patologi yang mendasarinya yang menyebabkan hiperagregasi.

Prinsip-prinsip terapi hiperagregasi non-obat:

  1. Diet yang kaya akan makanan nabati - sayuran hijau, buah jeruk, sayuran. Dari produk protein, berikan preferensi untuk produk susu. Makanan laut juga akan membantu menjaga sifat darah normal. Batasi penggunaan soba, delima, dan chokeberry.
  2. Kepatuhan dengan rezim minum. Kekurangan cairan dalam tubuh sering disertai dengan hiperagregasi dan trombosis. Minumlah setidaknya 2 liter air murni per hari.
  3. Obat tradisional tidak dapat dianggap sebagai alternatif perawatan medis. Tanaman obat utama yang mengurangi pembekuan darah adalah obat semanggi manis, akar peony, teh hijau.

Agregasi Platelet - Apa Artinya??

Agregasi trombosit adalah proses dimana sel menempel. Ini membentuk sumbat yang menutupi luka. Pada tahap awal, sel-sel darah menempel, dan kemudian menempel pada dinding pembuluh darah. Hasilnya adalah gumpalan darah yang disebut gumpalan darah.

Trombosit - sel darah tidak berwarna yang terlibat dalam proses pembekuan

Dalam tubuh yang sehat, agregasi adalah pelindung: trombosit menyumbat luka dan perdarahan berhenti. Dalam beberapa kasus, pembentukan gumpalan darah tidak diinginkan, karena mereka memblokir pembuluh di organ dan jaringan vital..

  1. Peningkatan aktivitas sel darah tidak berwarna dapat menyebabkan stroke, serangan jantung.
  2. Penurunan produksi trombosit sering menyebabkan kehilangan darah yang besar. Pendarahan yang sering tidak berhenti dalam waktu yang lama menyebabkan kelelahan dan anemia (anemia).

Untuk mencegah penyakit, perlu untuk mengontrol tingkat trombosit dan kemampuan mereka untuk berkumpul.

Dokter merekomendasikan untuk melakukan penelitian dengan:

  • sering berdarah - uterus, dari hidung;
  • penampilan memar dari memar yang paling ringan;
  • luka penyembuhan yang buruk;
  • keadaan bengkak.

Indikator norma

Biasanya, agregasi adalah 25-75%. Indikator tersebut menunjukkan pembentukan darah yang baik dan pasokan oksigen yang cukup ke jaringan dan organ..

Agregasi trombosit - trombosit bergegas ke lokasi kerusakan, tetap bersatu, menutup luka dan menghentikan pendarahan

Untuk mengurangi risiko perdarahan, Anda perlu mengetahui agregasi trombosit: apa itu, bagaimana hal itu ditentukan?

Tes agregasi trombosit digunakan sebelum operasi, persalinan untuk menentukan risiko perdarahan. Ini diresepkan untuk penyakit vaskular baik untuk diagnosis trombosis, tingkat kecenderungan trombosis, dan selama pengobatan dengan agen antiplatelet..

Menurut hasil analisis, adalah mungkin untuk menentukan efektivitas penggunaan obat untuk komplikasi aterosklerosis. ADP digunakan untuk merangsang proses agregasi, reaksi yang diinduksi penting untuk diagnosis banding trombositopati..

Apa yang ditunjukkan oleh analisis agregasi platelet?

Fungsi trombosit darah adalah pembentukan gumpalan darah di lokasi kerusakan dinding pembuluh darah. Jika pembuluh dalam keadaan normal, maka sel-sel ini tidak aktif. Ketika terjadi kerusakan jaringan, mereka dengan cepat memperoleh kemampuan untuk melekat (adhesi) dan menempelkan (agregasi), membentuk semacam gabus yang menyumbat pembuluh..

Peran mereka tidak terbatas pada ini - selama pendarahan, mereka mengeluarkan zat aktif biologis yang menarik sel-sel lain ke lokasi kecelakaan, merangsang kontraksi dinding arteri dan vena, dan pembekuan darah lebih lanjut.

Tes darah untuk kemampuan agregasi trombosit memberikan deteksi aktivitas mereka yang berkurang, normal atau meningkat dalam proses pembentukan bekuan darah. Kecenderungan berlebihan menyebabkan trombosis, penyumbatan arteri dan vena, perkembangan komplikasi aterosklerotik (iskemia miokard, stroke, penghapusan perifer pada ekstremitas bawah). Agregasi yang rendah meningkatkan risiko perdarahan.

Dan ini lebih lanjut tentang angioprotektor.

Jenis agregasi - ADP spontan dan terinduksi

Ada dua jenis adhesi trombosit - spontan dan induksi. Yang pertama ditentukan dalam darah itu sendiri, yang ditempatkan dalam tabung reaksi dan termostat, yang memanaskannya hingga 37 derajat. Induksi melibatkan penambahan zat khusus yang mengaktifkan adhesi sel. Mereka disebut penginduksi, dan analisis disebut agregasi platelet. Sebagai stimulan digunakan:

  • ADP - platelet yang diaktifkan mengeluarkannya sebagai respons terhadap kerusakan;
  • kolagen adalah protein ekstraseluler, ditemukan dalam penghancuran lapisan dalam pembuluh;
  • adrenalin - ditemukan di granula trombosit.

Setelah menambahkan sejumlah kecil ADP (adenosin difosfat, prekursor ATP), trombosit mulai bergabung dalam kelompok dan gelombang muncul di layar perangkat (aggregometer), ia masuk ke dataran tinggi (bagian datar), dan kemudian gelombang kedua terjadi ketika faktor internal agregasi dari sel dilepaskan. Jika Anda segera memasukkan dosis besar, maka dua gelombang akan bergabung menjadi satu.

Kombinasi trombosit bersifat reversibel dan ireversibel. Jika mereka memiliki sensitivitas tinggi terhadap stimulasi (kecenderungan untuk trombosis), maka mereka merespons dosis rendah (untuk agregasi reversibel) dalam satu gelombang. Dengan kemampuan agregasi rendah (ada pendarahan), bahkan konsentrasi ADP yang besar menghasilkan dua gelombang.

Tonton video di sistem pembekuan darah:

Indikasi ketika Anda perlu menguji dengan ADP

Analisis untuk agregasi platelet ditentukan dalam situasi klinis seperti:

  • kecurigaan peningkatan perdarahan (pembentukan hematoma pada kulit, memar, perdarahan uterus parah, hidung, hemoroid, gastrointestinal);
  • penilaian risiko perdarahan selama operasi, persalinan;
  • penentuan efektivitas penggunaan agen antiplatelet untuk pencegahan dan pengobatan trombosis, infark miokard, gangguan peredaran darah otak;
  • klarifikasi tentang perlunya penggunaan profilaksis pengencer darah dengan faktor risiko iskemia miokard (usia, hipertensi, diabetes mellitus, obesitas, hereditas yang terbebani);
  • investigasi kemungkinan penyebab keguguran, kehamilan terlewatkan, infertilitas, inseminasi buatan yang tidak berhasil;
  • sebelum penggunaan kontrasepsi hormonal;
  • pemilihan obat untuk mencegah trombosis vaskular, identifikasi indikasi dan kontraindikasi, dosis efektif, penyesuaian dosis, risiko komplikasi.

Latihan

Suatu kondisi penting untuk penentuan yang benar dari kemampuan agregasi trombosit adalah pengecualian faktor yang mungkin mengubah sifat darah. Ada banyak obat yang mendistorsi hasil diagnostik, sehingga dokter membatalkan Aspirin, Plavix, Curantil dan antikoagulan langsung (Warfarin, Heparin) dalam 7 - 10 hari, dan penggunaan obat antiinflamasi (Ibuprofen, asam Mefenamat) dilarang selama 3 - 5 hari.

Obat-obatan yang tidak diinginkan juga termasuk:

  • obat-obatan psikotropika,
  • anestesi,
  • Melipramine,
  • Anaprilin,
  • Nitrogliserin,
  • Lasix,
  • antibiotik penisilin,
  • sefalosporin,
  • Furadonin,
  • Amfoterisin,
  • agen antitumor.

Jika beberapa obat sangat penting untuk perawatan, maka dokter harus menunjukkan semua obat yang diminum pasien sebelum analisis satu minggu ke arah analisis. Selama 5 - 7 hari, alkohol, kopi, minyak ikan, jahe, kunyit, bawang putih dan bawang, tidak termasuk vitamin C dan E.

Dalam studi agregasi trombosit, sampel darah tidak boleh keruh karena lemak, sehingga analisis dilakukan 6 hingga 8 jam setelah makan terakhir, dan sehari sebelum pemeriksaan, menu tidak boleh mengandung makanan berlemak dan gorengan..

Hasil analisa

Dalam memecahkan kode uji agregasi platelet, setiap laboratorium harus menunjukkan nilai referensi yang diadopsi untuk metode diagnostik ini. Ini adalah indikator rata-rata yang ditemukan selama pemeriksaan massal orang sehat. Mereka dianggap norma..

Norma pada anak dan orang dewasa

Jika ada perbedaan usia untuk jumlah trombosit dalam darah (anak-anak memiliki lebih sedikit), maka untuk kemampuan agregat, norma-norma seragam ditetapkan:

  • dalam hitungan detik - dari nol hingga 50 (hasilnya dapat bervariasi pada suhu darah yang berbeda dan metodologi penelitian di laboratorium tertentu);
  • dalam persen untuk spontan - 25 - 75;
  • merangsang ADP pada konsentrasi 5 μmol / ml - 60 - 89%, dan pada 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Agregasi Platelet Meningkat

Kecenderungan untuk mempercepat adhesi trombosit diamati dengan penyakit seperti:

  • penyakit jantung koroner (angina pectoris, serangan jantung);
  • gangguan peredaran darah di arteri perifer dari ekstremitas bawah (atherosclerosis obliterans);
  • tromboangiitis;
  • trombosis vena;
  • sindrom antifosfolipid;
  • diabetes;
  • kelainan struktur trombosit bawaan;
  • pembentukan sel yang berlebihan;
  • penyakit autoimun;
  • DIC-sindrom dengan syok, toksikosis kehamilan berat, solusio plasenta, emboli cairan ketuban, operasi caesar;
  • proses tumor dalam tubuh.

Agregasi trombosit dapat dirangsang dengan merokok, kolesterol tinggi dan gula darah, hipertensi, dan faktor stres. Agen antiplatelet diresepkan untuk pengobatan - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Alasan untuk Dikurangi

Agregasi spontan dan terstimulasi yang lemah diamati dengan:

  • anemia
  • leukemia akut;
  • gagal ginjal;
  • overdosis antikoagulan, agen antiplatelet;
  • sirosis hati;
  • glomerulonefritis difus;
  • lupus erythematosus sistemik;
  • vaskulitis hemoragik;
  • angioma;
  • penyakit radiasi.

Thrombocytopathy bawaan disertai dengan perubahan kemampuan untuk agregat (Glanzman, Pearson, Mei), pelepasan faktor pengeleman sel (sindrom seperti aspirin), kurangnya penyimpanan granul ("platelet abu-abu", sindrom Herzhmansky), serta berbagai cacat pada kelainan jantung, sindrom Marfan, Viscott.

Kondisi ini ditandai dengan peningkatan perdarahan, dan eliminasi radikal tidak mungkin. Karena itu, dengan pengurangan agregasi, diet ditentukan:

  • larangan seumur hidup terhadap asupan alkohol, penggunaan cuka (termasuk makanan kaleng dengan itu);
  • dimasukkan dalam menu produk sehari-hari dengan vitamin A (hati sapi atau ayam, ikan, paprika), C (pinggul mawar, kismis hitam), P (ceri, aronia), kacang tanah;
  • Keterbatasan bumbu, terutama jahe, kunyit, fenugreek.

Untuk terapi obat trombositopati bawaan dan didapat, Dicinon, asam Aminocaproic, Kalsium glukonat digunakan. Berikan asupan ATP, Riboxin, dan asam folat 2 hingga 4 kali setahun. Selama istirahat, persiapan herbal dengan ramuan hemostatik direkomendasikan - jelatang, daun raspberry, tas gembala, burung dataran tinggi, yarrow.

Dan di sini lebih lanjut tentang trombofilia herediter.

Analisis untuk agregasi trombosit menunjukkan kemampuan mereka untuk terhubung ketika gumpalan darah terbentuk. Ini diresepkan untuk pasien sebelum operasi, selama kehamilan, serta dalam penunjukan pengobatan untuk trombosis, aterosklerosis. Selidiki agregasi spontan dan terstimulasi. Ini membantu mendiagnosis dan melakukan terapi dengan benar..

Jika hasilnya meningkat, maka agen antiplatelet diresepkan, dengan agregasi berkurang, agen hemostatik diindikasikan.

Agregasi Platelet

Deskripsi

Agregasi trombosit - indikator gangguan pada fase vaskular-trombosit hemostasis.

Untuk mengevaluasi fungsi platelet, tes agregasi platelet dilakukan. Studi ini memungkinkan Anda untuk mendiagnosis dan mencegah risiko perdarahan, trombofilia, mengevaluasi efektivitas terapi antiplatelet dan memilih dosis optimal agen antiplatelet.

Ketika pembuluh darah rusak, trombosit menumpuk di lokasi kerusakan, diaktifkan dan saling menempel, membentuk trombus trombosit, pembentukan sumbat hemostatik primer, yang membantu menghentikan pendarahan dan menyembuhkan luka. Ketika trombosit diaktifkan, terjadi reaksi, menghasilkan aktivasi fosfolipase. Akibatnya, membran sel mengubah sifatnya dan dapat bersentuhan dengan sel tetangga. Akibatnya, trombosit dapat berkumpul satu sama lain dan membentuk trombus trombosit.

Agregasi - properti trombosit yang terhubung satu sama lain.
Adhesi - kemampuan trombosit untuk mematuhi intima kapal yang rusak.
Dengan demikian, adhesi dan agregasi adalah proses yang diperlukan untuk pembentukan yang disebut "sumbat" untuk menutup situs lesi di dinding pembuluh darah. Peningkatan aktivasi trombosit dalam patologi dapat menyebabkan trombosis berlebihan dan, sebaliknya, perdarahan (perdarahan) dapat terjadi ketika agregasi melambat..

Aktivasi trombosit adalah elemen penting untuk hemostasis normal. Dalam kondisi normal, trombosit yang bersirkulasi tidak berinteraksi dengan permukaan dalam dan sel-sel endotel vaskular. Tetapi dengan kerusakan pada dinding pembuluh darah, kolagen memasuki lumen pembuluh dan trombosit dengan partisipasi faktor von Willebrand menempel (adhesi) ke bagian kapal yang rusak..

Peningkatan agregasi trombosit disertai dengan penyakit jantung koroner dan perkembangan infark miokard.

Indikasi:

  • untuk menentukan penyebab trombosis selama keguguran, dengan infertilitas;
  • dengan upaya IVF yang gagal;
  • dengan penyakit kardiovaskular - serangan jantung, stroke;
  • selama penggunaan kontrasepsi oral;
  • selama perencanaan kehamilan dan selama kehamilan;
  • untuk mengetahui penyebab peningkatan perdarahan dan untuk memprediksi risiko perdarahan;
  • saat mengambil agen antiplatelet;
  • untuk mendeteksi sensitivitas atau resistensi terhadap agen antiplatelet;
  • untuk diagnosis thrombocytopathies yang didapat dan bawaan.
Latihan
Pelatihan khusus tidak diperlukan. Pengambilan sampel darah disarankan tidak lebih awal dari 6-8 jam setelah makan terakhir. Menjelang studi, alkohol dan merokok, stres fisik dan emosional harus dikeluarkan.

Jika pasien menggunakan obat, Anda harus berkonsultasi dengan dokter tentang kelayakan melakukan penelitian tentang latar belakang minum obat atau kemungkinan membatalkannya sebelum penelitian, durasi penarikan ditentukan oleh periode penarikan obat dari darah..

Interpretasi Hasil
Unit:%
Dalam persen, norma berhubungan dengan 25-75%.

Faktor-faktor yang meningkatkan hasil:

  • heparin;
  • hemolisis sampel darah;
  • lipemia
  • nikotin.
Faktor penurun:
  • konsumsi berlebihan bawang putih (menghambat agregasi trombosit);
  • aspirin (asam asetilsalisilat menghambat agregasi trombosit, menghalangi sintesis tromboksan A2);
  • azlotsidin, captopril, carbamate karbentsillin, chloroquine, chlorpromazine, clofibrate, cyproheptadine, dextran, dipyridamole, diuretik, flyumenavaya acid gidroksihlorin, isosorbidin dinitrate, mezlocillin, propilamin, propilamin, propilamin, propilamin, klorofrom, propilamin, kloroflavin, klofibrin, klofibrin, klifibril, propilamin, propilamin, propilamin, klorofrom, propilamin, kloroflavin, klofibrin, klofibrin, dekstran, dipyridamole.1, pyrindole, sulfinpyrazone, ticarcillin, antidepresan trisiklik;
  • trombositopenia.
Penyimpangan dari norma
Agregasi trombosit abnormal dikombinasikan dengan kondisi berikut:

  • gangguan platelet yang disebabkan oleh defisiensi reseptor glikoprotein membran, defisiensi ruang penyimpanan, defisiensi pelepasan ADP;
  • kurangnya protein plasma yang memastikan interaksi trombosit dengan dinding pembuluh darah, termasuk faktor von Willebrand, fibrinogen, fibronectin;
  • adanya metabolit abnormal dan komponen plasma pada uremia, disproteinemia, sindrom koagulasi intravaskular diseminata;
  • gangguan kolagen-vaskular (sindrom Marfan, osteogenesis imperfecta);
  • gangguan mieloproliferatif (trombositemia esensial, polisitemia sejati, leukemia mieloid kronis);
  • trombastenia Glanzmann (Glanzmann): kurangnya glikoprotein IIb / IIIa, kurangnya agregasi oleh ADP, kolagen, adrenalin, trombin, tetapi agregasi normal oleh ristomisin;
  • Sindrom Bernard-Soulier (Bernard-Soulier): Kekurangan Ib; agregasi normal di bawah pengaruh ADP, kolagen, adrenalin; aglutinasi tidak cukup di bawah tindakan ristocetin. Tidak seperti penyakit von Willebrand, aglutinasi tidak dikoreksi oleh ristomycin ketika plasma normal ditambahkan;
  • kurangnya ruang penyimpanan / kolam (sindrom Chediak-Higashi, glikogenosis tipe I, sindrom trombosit abu-abu, sindrom Hermansky-Pudlak, sindrom TAR trombositopenia - Trombositopenia / pathia dengan Aplasia of the Radius. Sindrom ini milik kelompok megakaryocyte-platelet-alat terkait yang terkait) dengan kelainan alat tulang - bilateral tidak ada jari-jari dengan pemendekan lengan bawah, kadang-kadang dengan deformasi tulang belakang, tulang belikat, displasia pinggul, langit-langit sumbing, cacat otot, strabismus, hipoplasia paru, cacat jantung bawaan), sindrom Wiskott-Aldrich: agregasi dapat berupa, sering karena tidak adanya atau penurunan rilis sekunder ADP;
  • defisiensi siklooksigenase: agregasi trombosit abnormal karena ketidakmampuan untuk mengaktifkan jalur prostaglandin; cacat seperti aspirin;
  • penyakit von Willebrand: agregasi normal di bawah aksi ADP, kolagen, adrenalin; tidak adanya atau pengurangan aglutinasi di bawah aksi ristocetin (dengan pengecualian tipe IIB, di mana aglutinasi terjadi pada konsentrasi ristocetin subnormal).
Agregasi Platelet menurun

  • asupan asam asetilsalisilat, indometasin, dosis besar furosemide.