Agregasi trombosit dengan ADP, adrenalin, ristomisin, kolagen - mengapa dan bagaimana menganalisis?

Salah satu mekanisme sentral dari sistem pembekuan darah adalah agregasi platelet. Proses ini terdiri atas kemampuan lempeng-lempeng darah saling menempel. Sebagai hasil dari reaksi biokimia yang kompleks, gumpalan terbentuk, yang mengembalikan integritas pembuluh.

Agregasi Platelet - Apa Artinya??

Pasien yang tidak tahu agregasi trombosit sering tidak tahu apa sel-sel ini. Trombosit adalah lempeng darah putih. Mereka adalah elemen terkecil dari darah, tetapi mereka memiliki fungsi besar - partisipasi dalam proses pembekuan darah dan pembentukan bekuan darah.

Aktivasi trombosit merupakan langkah penting dalam hemostasis normal. Selama proses ini, lempeng-lempeng darah menunjukkan sifat-sifat dasarnya: adhesi (kemampuan melekat pada permukaan) dan agregasi itu sendiri - menempelkan sel. Hasil dari interaksi yang kompleks ini adalah pembentukan sumbat trombosit di lokasi kerusakan pembuluh darah.

Agregasi Platelet - Mekanisme

Seperti yang ditetapkan dalam berbagai penelitian, agregasi trombosit, penyebab onsetnya dikaitkan dengan pelanggaran integritas pembuluh darah. Mekanisme reaksi ini meliputi beberapa tahap:

  1. Kejang pembuluh darah awal untuk mengurangi kehilangan darah.
  2. Konsentrasi lempeng darah di area dinding pembuluh darah yang rusak, penutupan parsial lubang - adhesi trombosit (tahap pertama pembentukan trombus).
  3. Platelet, formasi sumbat yang rapuh pada permukaan lesi.
  4. Akuisisi kepadatan sumbat darah menggunakan filamen tromboplastin fibrin. Ada pencabutan gumpalan darah, yang menghentikan kehilangan darah.

Faktor Agregasi Platelet

Agregasi trombosit membantu menghentikan perdarahan dengan cepat. Proses itu sendiri dikendalikan oleh faktor aktivasi trombosit - faktor pengaktif trombosit (1-0-alkil-2-asetil-CH-glikil-3-fosforilkolin). Zat ini terbentuk di berbagai struktur seluler tubuh (sel endotel, sel darah putih). Selain itu, zat disintesis dalam sel-sel tubuh berikut:

  • sel mast;
  • neutrofil;
  • monosit;
  • eosinofil;
  • makrofag.

Perlu dicatat bahwa FAT mengatur fungsi normal sistem vital tubuh seperti:

  • imun
  • kardiovaskular;
  • reproduksi;
  • sistem syaraf pusat.

Analisis Agregasi Platelet

Tes darah untuk agregasi platelet dilakukan jika ada indikasi khusus. Diantara itu:

  • penyembuhan luka yang buruk;
  • sering mimisan;
  • bengkak berlebihan.

Penelitian itu sendiri dilakukan dengan menggunakan penginduksi agregasi dan pemantauan reaksi selanjutnya. Sebagai zat, dokter menggunakan reagen yang memiliki komposisi yang mirip dengan zat trombogenik alami. Agregasi trombosit terinduksi dilakukan dengan menggunakan reagen berikut:

  • adrenalin;
  • adenosine diphosphate (ADP);
  • ristocetin (ristomycin);
  • kolagen;
  • serotonin.

Agregasi Platelet - Cara Mempersiapkan Analisis?

Untuk secara akurat menetapkan parameter seperti agregasi trombosit, persiapan untuk analisis harus dilakukan sesuai dengan sejumlah aturan tertentu. Beberapa hari sebelum tanggal penelitian yang ditentukan, dokter membatalkan pasien dengan asam asetilsalisilat. Indometasin, Dipyrylamol, dan obat lain dari seri aspirin mengencerkan darah, yang memengaruhi indikator koagulabilitasnya..

Pengumpulan biomaterial untuk agregasi trombosit dilakukan secara eksklusif dengan perut kosong - makan terakhir harus dilakukan selambat-lambatnya 12 jam sebelum waktu penelitian yang diusulkan. Dokter dalam persiapan untuk studi merekomendasikan menghilangkan makanan berlemak dari diet.

Untuk hasil analisis obyektif, penting untuk mematuhi aturan berikut:

  1. Jangan secara fisik memuat tubuh pada malam donor darah.
  2. Kecualikan kopi, nikotin, minuman beralkohol sehari sebelum penelitian.
  3. Tetap istirahat selama 15-20 menit sebelum ujian..

Agregasi trombosit - cara diuji?

Analisis di mana agregasi trombosit, tes darah diperiksa, dilakukan dalam pengaturan rawat jalan. Untuk implementasinya, seorang pasien mengambil sampel darah vena. Biomaterial ditempatkan dalam penganalisa agregasi khusus - alat yang menghitung trombosit lengket setelah terpapar pada penginduksi agregasi pada sampel.

Agregasi Platelet - Normal

Seperti disebutkan di atas, ketika mengatur derajat agregasi trombosit, beberapa jenis induser dari proses ini dapat digunakan. Oleh karena itu secara langsung, indeks laju agregasi trombosit dapat berbeda tergantung pada sifat reagen yang digunakan. Perekatan trombosit darah ditiru pada gelas dengan penambahan induktor. Zat-zat ini yang normal dalam tubuh manusia memicu reaksi pembekuan darah. Dari mereka yang hanya digunakan, ristomycin (ristocein) tidak memiliki analog biologis dalam tubuh manusia. Untuk setiap induktor, normanya sendiri.

Agregasi Platelet dengan ADP

Perlu dicatat bahwa untuk mendapatkan gambaran lengkap dan untuk tujuan diagnosis yang akurat, analisis untuk menentukan agregasi trombosit dapat dilakukan secara bergantian dengan empat induktor. Seringkali, agregasi platelet yang diinduksi ADP adalah yang pertama kali terjadi. Biasanya, indikator ini berada di kisaran 30,8-77,8%. Ketika agregasi trombosit tidak sesuai dengan nilai-nilai yang disebutkan, dokter mengecualikan adanya jenis penyakit berikut:

  • infark miokard;
  • iskemia;
  • diabetes;
  • hipertensi arteri;
  • trombopati herediter;
  • kecelakaan serebrovaskular;
  • trombositopat dengan hemoblastosis.

Agregasi Platelet dengan Adrenalin

Studi tentang agregasi trombosit menggunakan adrenalin sebagai induser adalah metode diagnostik informatif. Metode ini sepenuhnya mencerminkan mekanisme internal aktivasi proses restorasi pembuluh darah. Nilai 35.0–92.5% diterima sebagai norma. Kelebihan dari indikator menunjukkan hyperaggregation, penurunan mengindikasikan hypoaggregation. Peningkatan agregasi trombosit dikaitkan dengan konsentrasi trombosit yang tinggi dalam darah, patologi, stres, mengambil sejumlah obat.

Agregasi trombosit dengan Ristomycin

Ketika mengevaluasi bagaimana agregasi platelet terjadi dalam tubuh, ristomycin juga membantu mengidentifikasi sindrom von Willebrand. Penyakit ini bersifat keturunan. Agregasi trombosit spontan yang menyertai penyakit ini ditandai dengan munculnya perdarahan periodik, yang serupa dengan yang terjadi pada hemofilia..

Namun, dengan patologi ini, perdarahan lebih lama, karena pasien memiliki pelanggaran terhadap ketiga mata rantai hemostasis sekaligus. Dokter dapat menggunakan analisis dengan ristomycin ketika mengevaluasi efektivitas terapi dengan agen antiplatelet, dan memilih dosis obat yang tepat. Biasanya, nilai harus antara 56–167%.

Agregasi Platelet dengan Kolagen

Seringkali, dokter tidak dapat secara akurat menentukan tahap mana dari pembekuan darah yang terganggu: adhesi atau agregasi trombosit - tes kolagen membantu menentukan hal ini. Jika dengan jenis penelitian ini, dokter mencatat kelebihan standar yang ditetapkan, ini menunjukkan kegagalan proses adhesi. Trombosit biasanya tidak dapat memperbaiki endotelium pembuluh darah yang rusak, sehingga perdarahan tidak berhenti untuk waktu yang lama.

Kehadiran patologi dinilai oleh ketidakcocokan nilai parameter dengan norma yang ditetapkan. Untuk tes kolagen, agregasi platelet harus 46,5-93,2%. Melebihi nilai-nilai ini atau mengurangi parameter menunjukkan:

  • trombopati
  • hemoblastosis;
  • pelanggaran sistem kardiovaskular.

Hiperagregasi trombosit

Istilah "hiperagregasi" dalam kedokteran mengacu pada peningkatan agregasi trombosit. Untuk pemahaman sederhana tentang gangguan ini, dokter menyebut gejala utama berikut:

  • penebalan aliran darah;
  • penurunan kecepatan aliran darah melalui pembuluh;
  • stagnasi.

Pasien dengan patologi yang sama sering mengeluhkan peningkatan pembengkakan. Ini tidak berhubungan dengan waktu hari dan diamati hampir secara konstan. Ada perasaan mati rasa di jari kaki dan tangan, yang bersifat episodik. Pelanggaran pembekuan darah terhadap hiperagregasi dapat berkembang di sejumlah kondisi patologis, termasuk:

  • aterosklerosis pembuluh darah;
  • diabetes;
  • leukemia;
  • onkologi saluran pencernaan atau ginjal;
  • limfogranulomatosis;
  • sepsis;
  • setelah pengangkatan limpa.

Pembekuan darah itu sendiri meningkatkan risiko mengembangkan gangguan seperti:

  • stroke;
  • infark miokard;
  • trombosis;
  • kematian mendadak karena penyumbatan aorta dengan gumpalan darah yang terlepas.

Hipoagregasi Trombosit

Ketika analisis menunjukkan "agregasi platelet berkurang", maka kuantitas atau komposisinya dilanggar. Kondisi ini berdampak negatif pada proses pembekuan darah, akibatnya sering terjadi perdarahan internal. Penurunan agregasi trombosit membutuhkan perhatian khusus, penunjukan terapi yang tepat. Pelanggaran ini dapat dipicu oleh:

  • minum obat;
  • gangguan endokrin;
  • penyakit autoimun;
  • reaksi alergi;
  • virus.

Agregasi Platelet Selama Kehamilan

Untuk mengecualikan risiko trombosis, wanita hamil ditentukan analisis untuk agregasi platelet. Pada saat yang sama, dokter memperhitungkan peningkatan fisiologis faktor pembekuan darah. Dengan cara ini, tubuh mempersiapkan kemungkinan kehilangan darah selama persalinan. Kelebihan norma yang ditetapkan menunjukkan risiko tinggi trombosis. Selain itu, kondisi ini penuh dengan kelahiran prematur atau keguguran. Untuk kehamilan yang sukses, dokter mengamati bagaimana perubahan agregasi trombosit, norma selama kehamilan harus dalam kisaran 30-60%.

Agregasi trombosit: apa itu, dekripsi analisis, norma

Alat Pembesar Anggota Terbaru

Anda hanya perlu mengolesi.

Perubahan Kehamilan

Selama kehamilan, wanita tidak hanya mengubah latar belakang hormonal, tetapi juga jalannya sebagian besar proses secara umum. Pembekuan darah yang buruk dapat terjadi..

Gejala agregasi yang buruk selama kehamilan:

  1. ada darah dari hidung;
  2. memar muncul di tubuh;
  3. gusi berdarah;
  4. pembengkakan jaringan lunak terjadi;
  5. suatu pembuluh darah muncul (risiko pembekuan darah).

Penting untuk dipahami bahwa kelainan sedang dianggap wajar selama kehamilan. Selain itu, penyimpangan dapat diamati di kedua arah - peningkatan gumpalan darah atau, sebaliknya, menurun

Mengapa kehamilan memengaruhi komposisi darah dan fungsi trombosit? Ini karena sirkulasi plasenta dan fitur suplai darah ke anggota tubuh, ketika sirkulasi darah secara umum rumit.

Peran trombosit dalam pembekuan darah

Tugas utama trombosit adalah untuk mencegah kehilangan darah dalam jumlah besar jika terjadi luka. Ini terjadi sebagai berikut: jika integritas kapal dilanggar, trombosit menerima sinyal dan dikirim ke lokasi kerusakan. Setelah itu, mereka mulai aktif menempel satu sama lain, melakukan penyumbatan dan memperbaiki dinding kapal yang rusak. Proses ini disebut agregasi platelet. Kehidupan seseorang terkadang tergantung pada kecepatan reaksi ini..

Jika proses agregasi mencegah kehilangan darah di jaringan yang rusak, itu berarti bahwa peran pelindung dipenuhi oleh trombosit. Tapi itu terjadi karena beberapa alasan ada peningkatan agregasi trombosit, yang dapat menyebabkan penyumbatan lengkap pembuluh darah sistem dan organ vital. Kondisi ini bersifat patologis, karena dapat menyebabkan kerusakan serius pada tubuh, dan dalam beberapa kasus - mengancam jiwa.

Dalam kedokteran, agregasi trombosit dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

  • Diturunkan. Jenis ini diamati selama kegagalan fungsi sistem sirkulasi. Dapat memicu berbagai perdarahan. Dan agregasi platelet juga berkurang terjadi saat menstruasi. Ciri khas dari hypoaggregation adalah pendarahan gusi, memar multipel dan penyembuhan lebih lama dari luka normal.
  • Tinggi. Meningkatkan risiko trombosis. Terutama ketika ada dehidrasi dari panas, muntah, atau asupan cairan yang tidak mencukupi. Ini ditandai dengan pembengkakan dan mati rasa anggota badan..
  • Agregasi moderat. Spesies ini merupakan karakteristik wanita selama periode melahirkan anak. Hal ini disebabkan oleh perkembangan sirkulasi plasenta.
  • Spontan. Ini dievaluasi tanpa menggunakan penginduksi agregasi platelet. Darah vena ditempatkan di tabung reaksi, dan kemudian di perangkat khusus dipanaskan hingga 37 derajat.
  • Agregasi terinduksi. Metode ini banyak digunakan untuk diagnosis patologi darah. Untuk melakukan ini, zat induksi tertentu ditambahkan ke plasma - kolagen, ristomycin, adrenalin, ADP.

Tes laboratorium adalah metode untuk menentukan kelainan pembekuan darah. Untuk analisis ini, dalam kebanyakan kasus, darah vena pasien digunakan. Tetapi untuk studi yang lebih akurat tentang agregasi trombosit, tes lain juga digunakan. Ini termasuk tes menurut Sukharev, Lee-White dan koagulogram..

Untuk penggunaannya, perangkat khusus digunakan - penganalisis agregasi platelet. Komponen yang mirip dalam komposisi dengan zat yang terlibat dalam pembentukan bekuan darah dicampur dengan darah vena. Induksi agregasi platelet ini memicu proses yang diperlukan untuk penelitian.

Cara menentukan norma dan patologi?

Bisakah tes darah menunjukkan kemampuan agregasi trombosit pada orang tertentu? Bagaimanapun, darah diambil dari pembuluh darah untuk penelitian, dan sejak saat itu pada sel-sel darah "perintah" tubuh tidak bertindak. Jenis analisis ini disebut "in vitro", terjemahan literal dari bahasa Latin "on glass, in vitro". Para ilmuwan selalu berusaha mempelajari reaksi dalam kondisi yang dekat dengan tubuh manusia. Hanya data yang diperoleh dengan cara ini yang dapat dianggap andal dan digunakan dalam diagnostik..

Alat Pembesaran Anggota yang Kuat

Pria itu terlalu jauh dengan alat itu.

Kemampuan trombosit ditentukan oleh agregasi terinduksi. Ini berarti bahwa sebagai zat penginduksi, berarti digunakan yang tidak asing bagi tubuh dalam komposisi kimia, yang dapat menyebabkan trombosis. Komponen-komponen dinding vaskular digunakan sebagai penginduksi: adenosin difosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, asam arakidonat, adrenalin.

Agregasi spontan ditentukan tanpa penginduksi.

Teknik penentuan kuantitatif didasarkan pada transmisi gelombang cahaya melalui plasma darah kaya platelet. Tingkat aktivitas agregasi dipelajari oleh perbedaan kepadatan cahaya plasma sebelum koagulasi dan setelah mendapatkan hasil maksimal. Tingkat agregasi menit pertama, sifat dan bentuk gelombang juga ditentukan.

Norma tergantung pada zat penginduksi, konsentrasinya.

Agregasi trombosit dengan ADP biasanya diresepkan dan dievaluasi dalam kombinasi dengan kolagen, ristomycin dan adrenalin..

Norma untuk analisis dengan ADP adalah dari 30,7 hingga 77,7%. Nilai agregasi trombosit dengan adrenalin bervariasi dari 35 hingga 92,5%. Dalam sebuah studi dengan kolagen, 46,4 hingga 93,1% dianggap sebagai indikator normal.

Perawatan Hiperagregasi

Dalam kasus peningkatan tingkat agregasi (hiperagregasi), peningkatan trombosis terjadi. Dalam kondisi ini, darah bergerak perlahan melalui pembuluh, dengan cepat membeku (normal - hingga dua menit).

Hiperagregasi terjadi dengan:

  • diabetes mellitus;
  • hipertensi - tekanan darah tinggi;
  • kanker ginjal, lambung, darah;
  • aterosklerosis pembuluh darah;
  • trombositopat.

Peningkatan level agregasi dapat menyebabkan kondisi berikut:

  • infark miokard - penyakit akut otot jantung, yang berkembang karena pasokan darah yang tidak mencukupi;
  • stroke - pelanggaran sirkulasi otak;
  • trombosis vena pada ekstremitas bawah.

Metode pengobatan tergantung pada kompleksitas penyakit..

Pada tahap awal, dianjurkan untuk minum obat yang tindakannya bertujuan melemahkan darah. Aspirin reguler cocok untuk tujuan ini. Untuk mencegah pendarahan, obat dalam cangkang pelindung diminum setelah makan.

Penggunaan obat-obatan khusus akan membantu menghindari pembentukan gumpalan darah baru. Semua obat diminum hanya setelah berkonsultasi dengan dokter Anda.

Setelah studi tambahan, pasien diresepkan:

  • antikoagulan - obat yang mencegah pembekuan darah yang cepat;
  • blokade novocaine, obat penghilang rasa sakit;
  • obat vasodilator.

Berkurangnya tingkat agregasi tidak kurang berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan pasien. Adhesi trombosit yang tidak adekuat (hypoaggregation) menyebabkan pembekuan darah yang buruk (trombositopenia). Akibatnya, pembentukan gumpalan (gumpalan darah) tidak terjadi, yang mengarah pada pembentukan perdarahan hebat.

Dokter membedakan antara hypoaggregation warisan dan didapat.

Kemampuan agregasi yang rendah diaktifkan oleh infeksi virus atau bakteri, fisioterapi, dan pengobatan.

Hypoaggregation terjadi dengan:

  • gagal ginjal;
  • leukemia kronis - penyakit ganas pada sistem peredaran darah;
  • penurunan fungsi tiroid;
  • anemia (anemia).

Pada saat yang sama, konsumsi jahe, jeruk, bawang putih harus dikurangi atau dihilangkan sama sekali..

Dalam kasus lanjut, perawatan hanya dilakukan di rumah sakit. Pasien diresepkan:

  1. Larutan asam aminocaproic 5% intravena.
  2. Sodium adenosine trifosfat intramuskuler atau subkutan.
  3. Persiapan: Emosint, Dicinon, asam traneksamat.

Dalam kasus perdarahan hebat, transfusi donor trombosit dilakukan..

Dalam terapi obat digunakan:

  • Pengencer darah. Mungkin aspirin, yang berhasil mengatasi tugas ini..
  • Antikoagulan - obat yang mencegah pembekuan darah terlalu cepat.
  • Agen antiplatelet - agregasi platelet berkurang dan viskositas darah menjadi normal.
  • Juga disarankan untuk menggunakan antispasmodik, dengan bantuan yang terjadi perluasan pembuluh darah.

Juga sangat penting untuk mengobati patologi yang mendasarinya, yang memicu peningkatan agregasi trombosit. Terapi non-obat:

  • Diet. Protein dan makanan nabati - produk susu, sayuran hijau, sayuran hijau dan merah, jeruk, dan jahe - harus mendominasi diet. Konsumsi makanan laut juga mengurangi agregasi trombosit, sehingga direkomendasikan untuk dimasukkan dalam makanan. Soba, abu gunung, delima harus dikecualikan.
  • Minumlah setidaknya dua liter air per hari.
  • Herbal seperti semanggi manis, teh hijau, dan akar peony memiliki sifat menurunkan pembekuan darah. Tetapi penerimaan mereka harus disetujui oleh dokter yang hadir.
  • Perawatan utama ditujukan untuk mengambil obat hemostatik. Ini termasuk Dicinon, tranexamic dan aminocaproic acids, ATP.
  • Segala jenis obat yang memiliki efek pengencer darah minimal tidak termasuk. Anda harus mengecualikan penggunaan obat-obatan seperti Aspirin, Ibuprofen, Eufillin, Paracetamol.

Perawatan non-obat termasuk:

  • Diet. Makanan harus terdiri dari makanan yang terlibat dalam proses pembentukan darah - telur, gandum, hati sapi, delima, ikan (terutama merah), mawar, pinggul, bit. Gunakan minyak wijen untuk saus salad.
  • Dengan perawatan tambahan dengan herbal, rebusan daun jelatang membantu dengan baik.

Agregasi Platelet dengan Induktor

Tes darah yang menentukan kemampuan agregasi dari perwakilan trombosit harus segera dilakukan dengan beberapa induktor (harus ada setidaknya empat dari mereka) untuk mengetahui pada tingkat proses kegagalan.

Agregasi trombosit darah dengan ADP

Sebuah studi tentang kemampuan agregasi trombosit dengan ADP dilakukan untuk mengidentifikasi agregasi trombosit spontan atau untuk mendiagnosis kondisi trombotik yang terjadi dengan patologi tertentu:

  1. Proses aterosklerotik;
  2. Hipertensi arteri;
  3. IHD, infark miokard;
  4. Kecelakaan serebrovaskular;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinemia (perubahan spektrum lipid, peningkatan lipoprotein densitas rendah, peningkatan koefisien aterogenik);
  7. Trombopati herediter;
  8. Trombositopati yang menyertai hemoblastosis;
  9. Saat mengambil obat tertentu yang dapat menghambat aktivitas sel trombosit.

Deviasi ke bawah memberi:

  • Glanzmann thrombasthenia (patologi herediter karena tidak adanya atau cacat reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombium esensial (berbeda dari trombasthenia oleh pelanggaran kemampuan fungsional trombosit yang tidak lengkap;
  • Wiskott-Aldrich Syndrome (penyakit resesif terkait-seks yang jarang terjadi yang ditandai dengan perubahan bentuk dan penurunan ukuran sel);
  • Sindrom seperti Aspirin (patologi yang terkait dengan pelanggaran "reaksi rilis" dan fase ke-2 agregasi);
  • Trombositopat dengan sindrom uremik;
  • Trombositopat sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, pengobatan dengan agen antiplatelet, NSAID - obat antiinflamasi nonsteroid, antibiotik, diuretik, dan obat yang menurunkan tekanan darah).

Peningkatan indikator dicatat ketika:

  • Sindrom platelet kental (kecenderungan adhesi, peningkatan agregasi platelet);
  • Aktivasi sel-sel platelet dari sistem koagulasi disebabkan oleh berbagai faktor: beban psikoemosional, obat-obatan, pembentukan kompleks imun karena berbagai alasan, dll;
  • Resistensi asam asetilsalisilat.

Agregasi Kolagen Terinduksi

Penyimpangan dari norma ketika menggunakan reaksi dengan kolagen dapat menunjukkan bahwa pelanggaran sudah terjadi pada tingkat adhesi. Indikator cenderung menurun, pada prinsipnya, dengan patologi yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi trombosit terjadi pada sindrom platelet viskos dan vaskulitis dari berbagai asal.

Penentuan kemampuan agregasi trombosit dalam sampel dengan adrenalin

Adrenaline, sebagai penginduksi aktivitas agregasi umum lempeng darah, bertindak sebagai indikator paling informatif dari semua mekanisme aktivasi internal, termasuk "reaksi pelepasan" yang sangat penting, tetapi sangat rentan. Pergeseran nilai-nilai ke bawah dicatat dalam kondisi karakteristik analisis dengan ADP dan kolagen, sehingga tidak masuk akal untuk mendaftar semuanya lagi. Adapun peningkatan aktivitas agregasi trombosit darah, tidak ada yang baru di sini: peningkatan viskositas trombosit dan aktivasi trombosit hemostatik dalam situasi tertentu (stres, obat-obatan, dll.).

Studi tentang aktivitas kofaktor ristocetin

Nilai-nilai indikator ini mencerminkan aktivitas faktor von Willebrand, tes ini terutama digunakan untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu dicatat bahwa melakukan tes ini menggunakan induser berguna tidak hanya untuk menentukan kemampuan agregat darah. Tes-tes ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi efektivitas agen antiplatelet dalam perawatan dan memberikan kesempatan untuk memilih dosis obat yang tepat.

Hasil analisa

Dalam memecahkan kode uji agregasi platelet, setiap laboratorium harus menunjukkan nilai referensi yang diadopsi untuk metode diagnostik ini. Ini adalah indikator rata-rata yang ditemukan selama pemeriksaan massal orang sehat. Mereka dianggap norma..

Norma pada anak dan orang dewasa

Jika ada perbedaan usia untuk jumlah trombosit dalam darah (anak-anak memiliki lebih sedikit), maka untuk kemampuan agregat, norma-norma seragam ditetapkan:

  • dalam hitungan detik - dari nol hingga 50 (hasilnya dapat bervariasi pada suhu darah yang berbeda dan metodologi penelitian di laboratorium tertentu);
  • dalam persen untuk spontan - 25 - 75;
  • merangsang ADP pada konsentrasi 5 μmol / ml - 60 - 89%, dan pada 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Agregasi Platelet Meningkat

Kecenderungan untuk mempercepat adhesi trombosit diamati dengan penyakit seperti:

  • penyakit jantung koroner (angina pectoris, serangan jantung);
  • gangguan peredaran darah di arteri perifer dari ekstremitas bawah (atherosclerosis obliterans);
  • tromboangiitis;
  • trombosis vena;
  • sindrom antifosfolipid;
  • diabetes;
  • kelainan struktur trombosit bawaan;
  • pembentukan sel yang berlebihan;
  • penyakit autoimun;
  • DIC-sindrom dengan syok, toksikosis kehamilan berat, solusio plasenta, emboli cairan ketuban, operasi caesar;
  • proses tumor dalam tubuh.

Agregasi trombosit dapat dirangsang dengan merokok, kolesterol tinggi dan gula darah, hipertensi, dan faktor stres. Agen antiplatelet diresepkan untuk pengobatan - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Alasan untuk Dikurangi

Agregasi spontan dan terstimulasi yang lemah diamati dengan:

  • anemia
  • leukemia akut;
  • gagal ginjal;
  • overdosis antikoagulan, agen antiplatelet;
  • sirosis hati;
  • glomerulonefritis difus;
  • lupus erythematosus sistemik;
  • vaskulitis hemoragik;
  • angioma;
  • penyakit radiasi.

Thrombocytopathy bawaan disertai dengan perubahan kemampuan untuk agregat (Glanzman, Pearson, Mei), pelepasan faktor pengeleman sel (sindrom seperti aspirin), kurangnya penyimpanan granul ("platelet abu-abu", sindrom Herzhmansky), serta berbagai cacat pada kelainan jantung, sindrom Marfan, Viscott.

Kondisi ini ditandai dengan peningkatan perdarahan, dan eliminasi radikal tidak mungkin. Karena itu, dengan pengurangan agregasi, diet ditentukan:

  • larangan seumur hidup terhadap asupan alkohol, penggunaan cuka (termasuk makanan kaleng dengan itu);
  • dimasukkan dalam menu produk sehari-hari dengan vitamin A (hati sapi atau ayam, ikan, paprika), C (pinggul mawar, kismis hitam), P (ceri, aronia), kacang tanah;
  • Keterbatasan bumbu, terutama jahe, kunyit, fenugreek.

Untuk terapi obat trombositopati bawaan dan didapat, Dicinon, asam Aminocaproic, Kalsium glukonat digunakan. Berikan asupan ATP, Riboxin, dan asam folat 2 hingga 4 kali setahun. Selama istirahat, persiapan herbal dengan ramuan hemostatik direkomendasikan - jelatang, daun raspberry, tas gembala, burung dataran tinggi, yarrow.

Dan di sini lebih lanjut tentang trombofilia herediter.

Analisis untuk agregasi trombosit menunjukkan kemampuan mereka untuk terhubung ketika gumpalan darah terbentuk. Ini diresepkan untuk pasien sebelum operasi, selama kehamilan, serta dalam penunjukan pengobatan untuk trombosis, aterosklerosis. Selidiki agregasi spontan dan terstimulasi. Ini membantu mendiagnosis dan melakukan terapi dengan benar..

Jika hasilnya meningkat, maka agen antiplatelet diresepkan, dengan agregasi berkurang, agen hemostatik diindikasikan.

Peningkatan agregasi adalah penanda sindrom hiperagregat dan trombofilia. Metode turbidimetri Bourne, yang didasarkan pada rekaman perubahan dalam transmisi cahaya plasma kaya platelet dan metode untuk mempelajari agregasi platelet, berdasarkan analisis fluktuasi transmisi cahaya yang disebabkan oleh perubahan acak dalam jumlah partikel dalam saluran optik, paling sering digunakan..

Bahan untuk penelitian. Platelet Rich Citrate Plasma

Metode penelitian ditentukan oleh urutan kerja pada jenis aggregometer tertentu.

Solusi ADP, ristocetin, kolagen, adrenalin, asam arakidonat paling sering digunakan sebagai penginduksi. Solusi trombin, serotonin, dll. Juga dapat digunakan..

Agregasi Trombosit dengan Asam Arakidonat

Asam arakidonat adalah agonis alami agregasi, dan efeknya dimediasi oleh efek prostaglandin G2 dan H2, tromboksan A2, dan termasuk aktivasi fosfolipase C, diikuti oleh pembentukan mediator sekunder, mobilisasi kalsium intraseluler dan perluasan aktivasi sel, dan fosfolipase A2, yang secara langsung mengarah ke pelepasan asam arakidonat endogen. Agregasi trombosit dengan asam arakidonat terjadi cukup cepat, oleh karena itu, kurva yang mencirikan proses ini sering berupa gelombang tunggal..

Untuk menginduksi agregasi trombosit darah, asam arakidonat digunakan dalam konsentrasi 10 -3 -10 -4 mol. Ketika bekerja dengan asam arakidonat, harus diingat bahwa zat ini teroksidasi sangat cepat di udara.

Uji agregasi dengan asam arakidonat dianjurkan dalam kasus ketika menggunakan obat yang mempengaruhi reaksi agregasi (misalnya, asam asetilsalisilat, penisilin, indometasin, delagil, diuretik), yang harus dipertimbangkan ketika mengevaluasi hasil penelitian.

Hypoaggregation

Betapa berbahaya agregasi trombosit terlalu tinggi, sangat berbahaya dan terlalu rendah. Karena hypoaggregation, darah membeku jauh lebih buruk. Karena itu, darah tidak menebal di luka, dan tidak sembuh. Alhasil, banyak darah mengalir dari goresan sedikit pun..

Patologi ini, serta kebalikannya, dapat diperoleh dari leluhur, atau dapat diperoleh dalam proses kehidupan. Kesamaan lainnya adalah infeksi, fisioterapi, dan beberapa obat dapat membangkitkannya dengan cara yang sama..

Setiap orang kesepuluh di Bumi sakit karenanya..

Berikut adalah penyakit di mana hypoaggregation dapat terjadi:

Nutrisi

Seseorang yang ingin kembali ke jumlah trombosit normal harus makan dengan benar. Ia harus menggunakan apa yang membantu organ pembentuk darah untuk melakukan fungsinya:

  • soba;
  • ikan
  • daging merah dimasak dengan cara apa pun;
  • hati sapi;
  • keju;
  • telur
  • tanaman hijau;
  • salad, yang meliputi wortel, jelatang, bit, paprika;
  • Batu delima;
  • pisang
  • abu gunung;
  • jus rosehip.

Seorang pasien dengan hipoagregasi trombosit perlu memantau nutrisi dengan cermat

Ada produk yang berbahaya bagi pembentukan darah:

  • Jahe;
  • jeruk, lemon, jeruk keprok dan buah jeruk lainnya;
  • Bawang putih.

Terapi tradisional

Jika patologi dimulai, pasien harus dirawat di rumah sakit. Dalam hal ini, ia diresepkan:

  • larutan asam aminocaproic 5% intravena;
  • natrium adenosin trifosfat intramuskular / subkutan;
  • "Emosint";
  • Dicinon
  • asam traneksamat.
  • transfusi trombosit - dengan perdarahan serius.

Pasien tidak dianjurkan menggunakan pengencer darah:

Pasien harus minum obat yang diresepkan oleh dokter

Terapi rakyat

Terapi alternatif digunakan sebagai teknik tambahan, karena herbal saja jelas tidak cukup untuk meningkatkan jumlah trombosit.

  • ambil satu sendok makan jelatang cincang;
  • tuangkan satu gelas air mendidih;
  • didihkan selama 10 menit dengan api kecil;
  • saring dan saring;
  • minum sebelum makan setiap waktu;
  • terus selama 30 hari.

Obat tradisional - teknik tambahan yang efektif

  • menggiling bit mentah;
  • remas satu sendok makan gula;
  • tahan sampai pagi;
  • di pagi hari peras jus yang harus diminum sebelum sarapan;
  • ulangi beberapa minggu.

Minyak wijen. Minum untuk tujuan terapeutik dan profilaksis tiga hingga empat kali sehari dengan perut kenyang.

Hiperagregasi trombosit

Dalam kasus peningkatan tingkat agregasi (hiperagregasi), peningkatan trombosis terjadi. Dalam kondisi ini, darah bergerak perlahan melalui pembuluh, dengan cepat membeku (normal - hingga dua menit).

Peningkatan kemampuan agregasi menyebabkan peningkatan viskositas darah dan trombosis

Hiperagregasi terjadi dengan:

  • diabetes mellitus;
  • hipertensi - tekanan darah tinggi;
  • kanker ginjal, lambung, darah;
  • aterosklerosis pembuluh darah;
  • trombositopat.

Peningkatan level agregasi dapat menyebabkan kondisi berikut:

  • infark miokard - penyakit akut otot jantung, yang berkembang karena pasokan darah yang tidak mencukupi;
  • stroke - pelanggaran sirkulasi otak;
  • trombosis vena pada ekstremitas bawah.

Metode pengobatan tergantung pada kompleksitas penyakit..

Terapi obat

Pada tahap awal, dianjurkan untuk minum obat yang tindakannya bertujuan melemahkan darah. Aspirin reguler cocok untuk tujuan ini. Untuk mencegah pendarahan, obat dalam cangkang pelindung diminum setelah makan.

Setelah studi tambahan, pasien diresepkan:

  • antikoagulan - obat yang mencegah pembekuan darah yang cepat;
  • blokade novocaine, obat penghilang rasa sakit;
  • obat vasodilator.

Diet

Pasien disarankan untuk mengganti makanan berprotein dengan susu dan makanan nabati. Diet harus meliputi:

  • makanan laut;
  • tanaman hijau;
  • jeruk;
  • Bawang putih;
  • sayuran hijau dan merah;
  • Jahe.

Sangat penting untuk mengamati rejimen minum, karena jumlah cairan yang tidak cukup menyebabkan penyempitan pembuluh darah, akibatnya darah semakin menebal. Paling tidak 2-2,5 liter air harus dikonsumsi per hari.

Makanan yang mempromosikan hematopoiesis dikecualikan dari makanan:

Produk Terlarang - Galeri

ethnoscience

Statistik yang mengejutkan! Menurut penelitian terbaru, lebih dari sepertiga wanita yang mengajukan perceraian tidak puas dengan ukuran organ genital pasangannya. Alasan utama perceraian, mereka menyebutnya orgasme yang lemah atau ketidakhadirannya karena penetrasi kecil. Agar tidak membawa masalah ini untuk memperpanjang operasi, pria di seluruh dunia menggunakan.

Metode pengobatan non-tradisional digunakan untuk mengobati peningkatan agregasi trombosit. Sebelum menerapkan decoctions dan infus, Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda, karena banyak ramuan obat dilarang dalam trombositosis.

Agregasi trombosit: konsep, dalam analisis darah, kelainan, nuansa

© Penulis: Z. Nelli Vladimirovna, Doktor Diagnostik Laboratorium, Lembaga Penelitian Transfusiologi, dan Bioteknologi Medis, khusus untuk VascularInfo.ru (tentang penulis)

Agregasi trombosit - keinginan untuk trombosit darah, fragmen megakaryocytes, yang disebut trombosit atau plak Bizzozero, "merasakan" situasi darurat, disertai dengan kehilangan darah, untuk bersatu sehingga dengan bantuan "likuidator" lainnya (hadir atau dibentuk dalam proses) menutup kerusakan dalam pembuluh darah.

Luka kecil dengan pelanggaran integritas pembuluh kecil, sebagai suatu peraturan (jika semuanya sesuai dengan sistem hemostatik), tidak mengancam masalah besar. Darah yang mengalir dari luka berhenti setelah beberapa waktu, dan dalam kasus-kasus seperti itu, orang-orang yang menyangkal keikutsertaan mereka, berkata: "Itu sendiri telah berhenti." Dan, tentu saja, tidak semua orang tahu proses seperti agregasi platelet, yang memainkan peran penting dalam menghentikan perdarahan dan mencegah hilangnya cairan berharga bagi tubuh.

Agregasi trombosit adalah salah satu tahapan dalam menghentikan perdarahan

Untuk hal yang tampaknya sepele seperti menghentikan perdarahan dari pembuluh mikrovaskulatur (arteriol, venula, kapiler) ada proses kompleks dan berurutan:

  • Menanggapi kerusakan, pembuluh darah mikro bersifat spasmodik dan dengan demikian sebagian menghalangi aliran darah bebas;
  • Pelat darah mengalir ke lokasi kecelakaan - trombosit yang menempel pada area yang rusak, mencoba untuk menutup "celah" (adhesi trombosit);
  • Jumlah trombosit di lokasi kerusakan tumbuh dengan cepat (akumulasi), mereka mulai mengembun dan membentuk konglomerat - terjadi agregasi trombosit, yang merupakan tahap awal, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
  • Sebagai hasil dari agregasi pelat darah, tabung platelet longgar (agregasi platelet ireversibel) terbentuk, tabung ini, meskipun tidak tembus terhadap plasma, tetapi tidak terlalu stabil dan dapat diandalkan - tahta kecil dan darah akan mengalir lagi;
  • Gumpalan darah di bawah pengaruh protein kontraktil dari trombosit (tromboplastin) dikompresi, filamen fibrin membuat gumpalan darah padat, yang memastikan penghentian perdarahan (retraksi trombin trombus).

tahap pembentukan bekuan darah

Jelasnya, agregasi trombosit bukanlah tahap terakhir dalam menghentikan perdarahan, itu hanya salah satu langkah dalam proses, tetapi ini tidak membuatnya kurang penting. Bagaimana reaksi ini dilakukan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan dijelaskan pada bagian berikut, tetapi, pertama-tama, pembaca harus diberitahu bahwa agregasi trombosit, yang melakukan fungsi perlindungan pada orang sehat, dapat memiliki sisi lain. Trombosit tidak selalu berperilaku seperti ini - duduk diam dan tenang untuk saat ini, mereka dengan cepat mengaktifkan, menempel pada dinding pembuluh darah dan menempel bersama jika perlu (jika pembuluh darah dari mana aliran darah rusak).

Peningkatan agregasi trombosit menyiratkan intensitas yang berlebihan dari aksi trombosit darah ini, ketika mereka diaktifkan secara tidak perlu (dengan tidak adanya perdarahan), tetap bersatu dan dengan demikian berkontribusi pada pembentukan bekuan darah yang tidak perlu bagi tubuh, yang kemudian, bergerak melalui aliran darah, memblokir pembuluh darah dan mengganggu nutrisi jaringan organ vital. Ini dapat terjadi di mana saja: dalam pembuluh yang memasok darah ke jantung (infark miokard), paru-paru (infark paru-paru), otak (stroke iskemik), dll., Oleh karena itu, bentuk obat agen antiplatelet sangat banyak diresepkan untuk pencegahan dan pengobatan kondisi patologis ini..

Tromboemboli dari arteri-arteri terkemuka sering memiliki hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya dimulai dengan hal-hal sepele - dengan agregasi trombosit spontan, tetapi, sayangnya, ketika fungsi (agregasi) penting seperti itu untuk beberapa alasan telah mengalami perubahan patologis...

Agregasi Trombosit dalam Tes Darah

Untuk mempelajari kemampuan agregasi trombosit ke sel, dibuat kondisi yang dekat dengan alami (sirkulasi dalam aliran darah). Pengujian dilakukan pada kaca menggunakan zat induser yang diambil dalam konsentrasi tertentu (agregasi trombosit terinduksi), yang, secara umum, berpartisipasi dalam proses ini dalam organisme hidup (in vivo) dengan agregasi trombosit darah yang distimulasi oleh perdarahan (ADP, kolagen, trombin) adrenalin). Di beberapa laboratorium, zat yang tidak ada dalam tubuh tetapi memiliki kemampuan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristocetin), digunakan untuk analisis. Perlu dicatat bahwa untuk setiap induktor ada batas sendiri dari nilai normal, yang dapat ditemukan dengan melihat tabel. Tetapi hanya untuk berkenalan, karena norma hanya diberikan sementara, ia dapat memperluas atau mempersempit ruang lingkupnya di laboratorium yang berbeda - itu tergantung pada nilai referensi masing-masing CDL.

Tabel: tingkat agregasi trombosit berdasarkan zat induser

Metode untuk menentukan agregasi trombositNorma%
Tes darah:
- dengan ADP

30.7 - 77.7
- dengan adrenalin35.0 - 92.5
- dengan kolagen46.4 - 93.1
- dengan ristomisin58 - 166

Yang sangat penting untuk diagnosis kondisi patologis (terutama penyakit kardiovaskular) adalah agregasi trombosit spontan (CAT), ketika kelebihan trombosit darah yang direkatkan secara bebas bersirkulasi melalui pembuluh darah, menyebabkan sejumlah gangguan, dan ini terjadi, terutama di zona sirkulasi mikro :

  1. Agregasi trombosit spontan untuk waktu yang lama mengancam akan menyebabkan perubahan pada dinding pembuluh darah (terutama untuk pembuluh mikrovaskulatur);
  2. CAT menciptakan kondisi untuk meningkatkan kemampuan trombosit untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangannya dan terjadinya komplikasi serius dan konsekuensi terhadap latar belakang ini..

Paling sering, agregasi trombosit spontan di laboratorium menentukan:

  • Dengan mengukur kepadatan optik suspensi trombosit;
  • Melalui penilaian morfologis trombosit darah agregat.

Untuk tujuan mendiagnosis dan menentukan bentuk nosokologis trombositopati, tidak diragukan lagi lebih baik menggunakan peralatan modern khusus - aggregometer (optik, merekam agregasi pelat darah dalam plasma yang diperkaya dengan mereka, atau konduktometri, yang mengukur indikator ini dalam darah lengkap). Alat-alat ini secara terus-menerus merekam semua yang terjadi dengan pelat darah, dan kemudian menampilkan pengukurannya secara grafis (kurva - agregat). Metode diagnostik semacam itu cukup dapat diandalkan, namun demikian, mereka melelahkan dan membutuhkan sejumlah besar plasma untuk dipelajari..

Penyimpangan dari norma menciptakan masalah selama kehamilan

Kemampuan agregasi rendah dan tinggi sama-sama buruk. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, ketika agregasi trombosit dapat meningkat atau menurun dibandingkan dengan norma, tes darah yang menghitung indikator ini menjadi wajib.

Salah satu keadaan tersebut adalah pemeriksaan wanita yang dalam keadaan mengandung anak, karena dalam penyimpangan kebidanan kemampuan agregasi trombosit dari norma sering memiliki konsekuensi buruk. Pada periode kehamilan, tubuh wanita mulai bersiap-siap untuk kehilangan darah yang akan datang untuk waktu yang lama, oleh karena itu, indikator koagulasi sedikit meningkat, namun, ada peningkatan tingkat sedang, yang seharusnya tidak mengindikasikan hiperagregasi.

Peningkatan agregasi trombosit dapat menyebabkan trombosis, tetapi di sisi lain, jika diturunkan, ada risiko perdarahan. Untuk kehamilan yang menguntungkan - Anda membutuhkan...

Tingkat kehamilan kemampuan agregasi trombosit biasanya berkisar antara 30 hingga 60% (terlepas dari zat penginduksi yang digunakan) dan sekali lagi: semuanya perkiraan - hasilnya harus ditemukan di laboratorium yang melakukan analisis, di mana spesialis akan membandingkannya dengan nilai referensi dan laporkan penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kasus-kasus seperti itu seseorang dapat berharap untuk tidak mengalami hipohipe dengan hiperagregasi dan menghindari trombosis dan perdarahan.

Agregasi Platelet dengan Induktor

Tes darah yang menentukan kemampuan agregasi dari perwakilan trombosit harus segera dilakukan dengan beberapa induktor (harus ada setidaknya empat dari mereka) untuk mengetahui pada tingkat proses kegagalan.

Agregasi trombosit darah dengan ADP

Sebuah studi tentang kemampuan agregasi trombosit dengan ADP dilakukan untuk mengidentifikasi agregasi trombosit spontan atau untuk mendiagnosis kondisi trombotik yang terjadi dengan patologi tertentu:

  1. Proses aterosklerotik;
  2. Hipertensi arteri;
  3. IHD, infark miokard;
  4. Kecelakaan serebrovaskular;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinemia (perubahan spektrum lipid, peningkatan lipoprotein densitas rendah, peningkatan koefisien aterogenik);
  7. Trombopati herediter;
  8. Trombositopati yang menyertai hemoblastosis;
  9. Saat mengambil obat tertentu yang dapat menghambat aktivitas sel trombosit.

Deviasi ke bawah memberi:

  • Glanzmann thrombasthenia (patologi herediter karena tidak adanya atau cacat reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombium esensial (berbeda dari trombasthenia oleh pelanggaran kemampuan fungsional trombosit yang tidak lengkap;
  • Wiskott-Aldrich Syndrome (penyakit resesif terkait-seks yang jarang terjadi yang ditandai dengan perubahan bentuk dan penurunan ukuran sel);
  • Sindrom seperti Aspirin (patologi yang terkait dengan pelanggaran "reaksi rilis" dan fase ke-2 agregasi);
  • Trombositopat dengan sindrom uremik;
  • Trombositopat sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, pengobatan dengan agen antiplatelet, NSAID - obat antiinflamasi nonsteroid, antibiotik, diuretik, dan obat yang menurunkan tekanan darah).

Peningkatan indikator dicatat ketika:

  • Sindrom platelet kental (kecenderungan adhesi, peningkatan agregasi platelet);
  • Aktivasi sel-sel platelet dari sistem koagulasi disebabkan oleh berbagai faktor: beban psikoemosional, obat-obatan, pembentukan kompleks imun karena berbagai alasan, dll;
  • Resistensi asam asetilsalisilat.

Agregasi Kolagen Terinduksi

Penyimpangan dari norma ketika menggunakan reaksi dengan kolagen dapat menunjukkan bahwa pelanggaran sudah terjadi pada tingkat adhesi. Indikator cenderung menurun, pada prinsipnya, dengan patologi yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi trombosit terjadi pada sindrom platelet viskos dan vaskulitis dari berbagai asal.

Penentuan kemampuan agregasi trombosit dalam sampel dengan adrenalin

Adrenaline, sebagai penginduksi aktivitas agregasi umum lempeng darah, bertindak sebagai indikator paling informatif dari semua mekanisme aktivasi internal, termasuk "reaksi pelepasan" yang sangat penting, tetapi sangat rentan. Pergeseran nilai-nilai ke bawah dicatat dalam kondisi karakteristik analisis dengan ADP dan kolagen, sehingga tidak masuk akal untuk mendaftar semuanya lagi. Adapun peningkatan aktivitas agregasi trombosit darah, tidak ada yang baru di sini: peningkatan viskositas trombosit dan aktivasi trombosit hemostatik dalam situasi tertentu (stres, obat-obatan, dll.).

Studi tentang aktivitas kofaktor ristocetin

Nilai-nilai indikator ini mencerminkan aktivitas faktor von Willebrand, tes ini terutama digunakan untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu dicatat bahwa melakukan tes ini menggunakan induser berguna tidak hanya untuk menentukan kemampuan agregat darah. Tes-tes ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi efektivitas agen antiplatelet dalam perawatan dan memberikan kesempatan untuk memilih dosis obat yang tepat.

Informasi untuk yang penasaran

Sementara itu, pembaca dapat dengan benar mencela bahwa, mulai deskripsi topik dengan analisis, pilihan untuk norma dan perubahan patologis, penulis berbicara terlalu sedikit tentang trombosit darah sendiri, fungsi dan perilaku mereka selama agregasi yang disebabkan oleh perdarahan. Teks tidak menyoroti mekanisme aktivasi trombosit, tidak menjelaskan esensi dari semua reaksi di balik adhesi sel dan pembentukan sumbat hemostatik.

Semua ini dapat dengan mudah diperbaiki dengan memungkinkan orang-orang dengan minat yang meningkat untuk mengikuti seluruh proses yang dijelaskan dalam bagian di bawah ini, dari awal hingga akhir, untuk secara mandiri memahami seluk-beluk individu dan untuk menunjukkan pentingnya masing-masing komponen reaksi..

Peran penting trombosit

Trombosit sangat penting dalam penerapan hemostasis vaskuler-trombosit, yang tercermin dalam nama proses. Secara umum, fungsinya adalah untuk memecahkan masalah-masalah berikut:

  1. Pelat darah, melakukan fungsi angiotrofik, mendukung struktur normal dan kemampuan fungsional dinding pembuluh kaliber kecil;
  2. Memiliki kemampuan agregasi-adhesif, yang terdiri dari fakta bahwa sel-sel dikumpulkan dalam "tumpukan" dan mematuhi daerah pembuluh darah yang rusak (adhesi), dengan cepat membentuk sumbat hemostatik (agregasi platelet), mereka dapat menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 menit;
  3. Tugas lempeng darah termasuk mempertahankan tingkat kejang yang tepat pada hemokapiler yang terluka - sel-sel ini tidak memungkinkan pembuluh untuk rileks, karena ini akan menyebabkan peningkatan perdarahan;
  4. Trombosit tidak hanya hadir, tetapi juga berperan aktif dalam proses koagulasi, dan, selain itu, mempengaruhi reaksi fibrinolisis.

Fungsi adhesi dan agregasi trombosit secara tak terpisahkan terkait dan digabungkan menjadi satu - agregasi adhesif (kemampuan sel-sel darah ini ditemukan pada akhir tahun sebelum terakhir - abad IX). Faktanya adalah bahwa sumbat trombosit mulai terbentuk bahkan sebelum saat ketika trombosit tiba di tempat dan mulai melekat pada membran basal dinding pembuluh darah..

Meskipun perlekatan trombosit ke dinding kapiler membantu komponen jaringan ikat yang berbeda, kolagen diakui sebagai stimulan utama dari tahap pertama hemostasis trombosit vaskular.

Mengubah "tampilan" - mereka mendapatkan peluang baru

Sangat menarik bahwa pelat darah, setelah "belajar" tentang situasi darurat dalam tubuh, sebelum tiba di tempat kejadian sudah mulai mempersiapkan secara intensif:

  • Dalam sepersekian detik, mereka mengubah penampilan mereka: mereka berubah dari sel berbentuk cakram datar menjadi bentuk bulat, membuang pseudopodia (proses panjang yang tidak ada sebelumnya dan yang sangat dibutuhkan untuk melekat pada jaringan dan terhubung satu sama lain);
  • Trombosit tiba di kapal yang rusak yang dipersenjatai sepenuhnya, yaitu, dipersiapkan dengan baik untuk adhesi dan agregasi, oleh karena itu, dibutuhkan hingga 5 detik untuk memasangnya.
  • Pada saat yang sama, trombosit yang bersirkulasi dalam aliran darah "jangan duduk", mereka mencari dan dengan cepat menemukan "saudara" mereka, berkumpul dalam kelompok (dari 3 hingga 20 sel) dan tetap bersatu untuk membentuk konglomerat;
  • Konglomerat dikirim ke area yang rusak untuk terhubung dengan trombosit yang merupakan yang pertama (pertama kali melekat) yang tiba di tempat kejadian dan menempel pada membran basement yang terbuka dari pembuluh darah..

Semua tindakan ini dilakukan oleh trombosit agar dapat dengan cepat meningkatkan ukuran sumbat hemostatik, yang dalam waktu singkat (dari 1 hingga 3 menit) akan dapat menutup celah di pembuluh darah mikrovaskulatur untuk menghentikan pendarahan.

Agregasi adalah proses biokimia yang kompleks

Adhesi dan agregasi trombosit bukanlah reaksi sederhana seperti yang terlihat pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multistage yang kompleks yang terjadi dengan partisipasi berbagai faktor eksogen (eksternal) dan endogen (internal, yang berasal dari trombosit darah itu sendiri): stimulan reaksi, konsumsi energi, remodelling signifikan plak Bizzozero. Sebagai contoh, untuk berfungsinya trombosit secara penuh, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma untuk adhesi trombosit darah ke kolagen) diperlukan, produksinya dilakukan di dinding pembuluh darah. Jadi, trombosit, bergerak melalui pembuluh darah, menimbun glikoprotein ini untuk digunakan di masa depan, memasukkannya ke dalam butirannya, sehingga jika perlu (ketika diaktifkan) melepaskannya ke lingkungan.

Agregasi trombosit tidak mungkin terjadi tanpa keterlibatan sejumlah stimulan, yang terkonjugasi ketika reaksi dimulai:

  1. Kolagen - stimulator utama adhesi trombosit;
  2. ADP - komponen ini mengambil peran utama dalam tahap pertama agregasi: pertama, ADP dilepaskan dalam jumlah kecil dari dinding pembuluh darah yang terluka dan sel darah merah (sel darah merah), yang juga hadir di lokasi kecelakaan. Kemudian, dengan stimulan ini, zona hemostasis dipasok oleh plak Bizzozero sendiri (ATP → ADP), yang memiliki waktu untuk awalnya melekat dan mengaktifkan (karakteristik "reaksi pelepasan" trombosit);
  3. Sejalan dengan ADP, agonis agregasi lainnya, adrenalin dan serotonin, berasal dari butiran trombosit, enzim membran diaktifkan dalam lempeng darah, yang berkontribusi pada pembentukan stimulan kuat dari reaksi, asam arakidonat (Cdua puluhN32TENTANG2) dan turunannya, di antaranya adalah zat agregasi paling aktif - thromboxane;
  4. Link penting dalam pengaturan kemampuan agregasi trombosit adalah sistem prostaglandin: dalam mode aktif, pembentukan otot polos dari endoperoksida prostaglandin di endotelium dan sel-sel otot polos, mereka juga dapat berubah menjadi tromboksan. Namun, pada tahap akhir agregasi, ketika tidak diperlukan lagi, zat-zat ini mengubah arah dan mulai memastikan pelepasan vasodilator prostasiklin (PGI)2), yang melebarkan pembuluh darah dan secara signifikan menghambat agregasi trombosit;
  5. "Reaksi pembebasan" dari faktor-faktor trombosit melengkapi, memperkuat dan meningkatkan kekuatan sumbat hemostatik dengan fibrin adalah agen agregasi yang sangat kuat - trombin, dapat menyebabkan agregasi dalam dosis yang sedikit dibandingkan dengan yang dibutuhkan darah untuk menggumpal.

Tentu saja, mekanisme ini berada dalam area perhatian dokter dari profil tertentu, namun, mereka juga mungkin menarik bagi pembaca yang ingin tahu yang telah menetapkan tujuan untuk memahami secara menyeluruh reaksi kompleks hemostasis trombosit. Selain itu, seorang kenalan seperti itu akan membantu untuk memahami asal-usul sejumlah penyakit yang terkait dengan gangguan pendarahan pada tahap ini..

Kerentanan

Pelanggaran bagian tertentu dari hemostasis trombosit membentuk sejumlah kondisi patologis (turun temurun dan didapat).

Yang paling rentan dalam mekanisme agregasi trombosit ternyata merupakan "reaksi pelepasan" yang sangat signifikan - tanpanya, proses pengelompokan dan pengeleman sel terputus, baru saja dimulai. Steker hemostatik, tentu saja, dalam kasus seperti itu tidak terbentuk.

Selain itu, untuk implementasi kualitatif pembekuan darah di zona mikrosirkulasi, ada kebutuhan akan kehadiran berbagai zat non-protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor fosfolipid), serta protein (albumin, fibrinogen, komponen individual dari fraksi gamma, dll.) Alam.

Trombosit membutuhkan protein untuk menciptakan kondisi yang nyaman bagi mereka, yang disebut "atmosfer plasma", dan hanya dengan itu pelat darah akan melakukan tugas yang diberikan kepadanya dengan cara yang berkualitas. Namun, banyak produk pemecahan protein (khususnya, yang diperoleh dari pemecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu agregasi platelet dan secara signifikan menghambatnya..

Sementara itu, di bawah kondisi kerja normal semua peserta dalam hemostasis trombosit, agregasi trombosit cukup mampu menghentikan perdarahan di zona mikrosirkulasi, tetapi dalam pembuluh besar, di mana tekanan pada dinding lebih tinggi, tabung tidak diperkuat dengan fibrin, itu akan tidak bisa dipertahankan dan, cukup dikatakan, "akan terbang keluar", melanjutkan pendarahan.