Agregasi platelet rendah

Agregasi trombosit adalah ikatan sel darah kecil, yang dianggap sebagai tahap awal pembentukan trombus. Sel-sel terikat satu sama lain menempel pada dinding pembuluh darah (adhesi), di mana komponen lain dari cairan biologis kemudian tumbuh. Akibatnya, gumpalan darah besar terbentuk, menghalangi aliran darah ke pembuluh darah, yang menyebabkan pendarahan internal berhenti. Kehidupan manusia tergantung pada kecepatan proses semacam itu..

Fenomena ini memiliki indikator normanya sendiri, yang sedikit berbeda tergantung pada kategori usia dan jenis kelamin pasien. Nilai-nilai yang diizinkan dapat menurun dan meningkat, yang paling sering terjadi dengan latar belakang penyakit dalam tubuh. Agregasi trombosit yang tinggi selama kehamilan dapat diterima.

Untuk mempelajari keadaan komponen semacam itu memungkinkan tes darah untuk agregasi trombosit, yang melibatkan pengumpulan bahan biologis dari vena dan pencampuran darah dengan zat khusus (induser). Penelitian laboratorium memerlukan persiapan khusus dari pasien. Jika Anda tidak mengikuti aturan sederhana, hasilnya tidak akan seakurat mungkin..

Jumlah trombosit yang rendah atau tinggi dapat disesuaikan berdasarkan rawat jalan. Mereka mempraktikkan pengobatan dan diet tertentu.

Indikator norma

Tingkat agregasi adalah individu. Pada orang dewasa yang sehat, konsentrasi 25 hingga 75% dianggap dapat diterima. Hasil analisis ini menunjukkan tidak adanya kelaparan oksigen dan pembekuan darah yang baik.

Peningkatan atau penurunan indikator ditentukan oleh konten trombosit, yang tergantung pada pengaruh beberapa faktor (usia dan jenis kelamin). Parameter trombosit yang valid meliputi:

Balita di bawah 1 tahun

Dari 1 tahun hingga 4 tahun

Jumlah trombosit mempengaruhi proses agregasi atau perekatan darah. Dalam tubuh yang sehat, fungsinya bersifat melindungi - bentuk gumpalan darah yang menyumbat luka dan menghentikan pendarahan. Dalam beberapa kasus, terjadinya pembekuan darah sangat tidak diinginkan, karena mereka memblokir pembuluh darah organ vital, yang penuh dengan kematian..

Sebagai contoh, aktivitas tinggi dari sel-sel darah yang tidak berwarna dalam kebanyakan situasi mengarah pada tromboemboli paru, serangan jantung dan stroke. Penurunan produksi trombosit dapat menyebabkan kehilangan darah masif. Pendarahan yang sering dan jangka panjang dipersulit oleh kelelahan dan anemia.

Klasifikasi

Dokter membedakan beberapa varietas dari proses yang dijelaskan:

  • agregasi trombosit spontan - terdeteksi tanpa menggunakan zat penginduksi: darah vena dalam tabung reaksi ditempatkan dalam peralatan khusus (penganalisa agregasi trombosit) dan dipanaskan hingga 37 derajat;
  • Agregasi trombosit terinduksi - dilakukan dengan menggunakan penginduksi;
  • AT rendah - didiagnosis dengan patologi sistem sirkulasi;
  • peningkatan AT - penuh dengan peningkatan risiko trombosis;
  • Agregasi AT - platelet sedang selama kehamilan sering diamati karena sirkulasi plasenta.

Alasan untuk menurunkan dan meningkatkan agregasi

Peningkatan tingkat agregasi atau hiperagregasi adalah suatu kondisi di mana darah secara perlahan mengalir melalui pembuluh dan membeku secara cepat. Provokator dari penyimpangan semacam itu mungkin:

  • diabetes;
  • penyakit hipertonik;
  • kerusakan onkologis pada ginjal, saluran pencernaan atau darah;
  • aterosklerosis pembuluh darah;
  • leukemia;
  • sepsis;
  • limfogranulomatosis;
  • eksisi bedah limpa;
  • menstruasi pada wanita.

Hiperagregasi trombosit sedang selama kehamilan adalah normal. Penyimpangan ini terjadi karena kebutuhan untuk memberi makan plasenta dengan darah. Nilai mencapai puncaknya pada trimester ke-3 kehamilan.

Penurunan agregasi trombosit disebabkan oleh patologi berikut:

  • trombositopat;
  • penyakit pada sistem hematopoietik;
  • penggunaan agen antiplatelet;
  • gagal ginjal;
  • disfungsi tiroid;
  • anemia;
  • penyalahgunaan alkohol.

Indikasi untuk analisis

Analisis untuk agregasi trombosit tidak dianggap wajib selama pemeriksaan rutin di fasilitas medis. Pemeriksaan laboratorium semacam itu direkomendasikan dalam kasus-kasus berikut:

  • masalah pembekuan;
  • kecenderungan munculnya gumpalan darah;
  • keluhan bengkak parah, yang hadir secara berkelanjutan;
  • gusi berdarah;
  • trombositopenia atau trombofilia;
  • risiko pendarahan tinggi;
  • proses penyembuhan luka panjang;
  • kehamilan yang rumit;
  • 1 trimester kehamilan;
  • Penyakit jantung iskemik;
  • kehadiran dalam riwayat medis penyakit autoimun;
  • mengambil agen antiplatelet untuk tujuan pengobatan - indikasinya adalah pemantauan efektivitas terapi;
  • phlebeurysm;
  • situasi patologis di mana RFMC meningkat;
  • persiapan untuk operasi;
  • ketidakmampuan untuk mengandung anak untuk waktu yang lama;
  • prosedur inseminasi buatan yang gagal sebelumnya;
  • pengangkatan kontrasepsi hormonal;
  • penyakit von Willebrand;
  • Sindrom Bernard-Soulier;
  • Glanzmann thrombasthenia;
  • penampilan memar bahkan dengan sedikit efek pada kulit.

Persiapan analisis

Studi darah dilakukan dalam kondisi laboratorium, dan bahan biologis diambil dari vena. Untuk mendapatkan hasil yang paling dapat diandalkan, pasien disarankan untuk mematuhi beberapa aturan persiapan:

  1. 3 hari sebelum penelitian, ikuti diet yang ditentukan oleh dokter.
  2. 8 jam sebelum diagnosis, tolak makanan dan piring berlemak, minum obat apa saja.
  3. Selama 24 jam, sama sekali tidak termasuk kopi dan alkohol, bawang putih dari menu. Tidak diinginkan untuk merokok dan minum imunostimulan.
  4. Beberapa hari sebelum mengunjungi dokter, Anda harus meminimalkan dampak situasi stres dan mengurangi aktivitas fisik.
  5. 12 jam sebelum diagnosis, penolakan lengkap terhadap makanan dianjurkan, karena pengambilan sampel darah dilakukan dengan perut kosong.

Hanya dengan penerapan rekomendasi yang ketat analisis akan dianggap andal. Dalam situasi yang buruk, zat yang mendistorsi hasilnya akan ditemukan dalam darah manusia.

Sebelum prosedur, hanya minum air non-karbonasi murni..

Agregasi trombosit tidak dilakukan dalam kasus-kasus ketika proses inflamasi terjadi dalam tubuh manusia.

Analisis dan interpretasinya

Studi tentang agregasi platelet memungkinkan untuk mendeteksi kelainan, untuk mendiagnosis patologi sistem kardiovaskular atau hematopoietik. Prosedur ini diperlukan untuk memantau dinamika perjalanan penyakit tertentu dan mengontrol perawatan.

Setelah bahan biologis dimasukkan ke dalam darah, zat khusus ditambahkan - induser, yang memiliki struktur serupa dengan sel-sel tubuh yang berkontribusi pada pembentukan trombus..

Sebagai induktor dapat:

  • adenosine difosfat atau ADP - agregasi platelet dengan ADP dianggap sebagai metode penelitian yang paling umum;
  • adrenalin;
  • ristomisin;
  • asam arakidonat;
  • kolagen;
  • serotonin.

Metodologi untuk menetapkan agregasi didasarkan pada perjalanan gelombang cahaya melalui plasma darah baik sebelum dan sesudah koagulasi. Properti berikut dari gelombang cahaya diperhitungkan:

Semua ini terjadi di peralatan, yang disebut penganalisa agregasi platelet. Ada peralatan di setiap layanan laboratorium Helix..

Dekripsi analisis dilakukan oleh ahli hematologi, dan indikatornya tergantung pada zat yang ditambahkan ke dalam cairan uji, dan konsentrasinya..

Agregasi trombosit sebagai faktor koagulasi

Agregasi trombosit menurut logika nama adalah penyatuan mereka untuk menghentikan pendarahan. Tetapi ini hanya satu, walaupun penting, faktor koagulasi, yang memiliki nilai numerik.

Fungsi utama trombosit adalah untuk berpartisipasi dalam mekanisme vaskular-trombosit (mikrosirkulasi) untuk menghentikan perdarahan, yaitu, dalam menciptakan sumbat (trombus) yang menutup lubang di dinding pembuluh darah akibat kerusakan. Pembentukan trombus terjadi sebagai akibat dari adhesi (adhesi pada dinding pembuluh darah yang rusak) dan agregasi platelet.

Seperti biasa, untuk kemampuan mengumpulkan platelet, ada norma-norma di mana adhesi sel memiliki peran positif. Namun, dalam beberapa kasus, kemampuan agregasi trombosit dapat memainkan peran negatif dengan mengganggu nutrisi sel-sel organ penting karena pembentukan gumpalan darah..

Apa itu agregasi trombosit?

Jenis hemostasis adalah karakteristik pembuluh darah kecil dengan kaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk pembuluh yang lebih besar, mekanisme pembekuan adalah karakteristik, yaitu, aktivasi pembekuan darah.

Sistem hemostasis dan pembekuan darah

Hemostasis adalah suatu kompleks proses fisiologis dalam tubuh, yang dengannya keadaan cair agregasi darah dipertahankan, dan kehilangan darah diminimalkan jika terjadi pelanggaran integritas tempat tidur vaskular..

Gangguan dalam fungsi sistem ini dapat memanifestasikan diri sebagai kondisi hemoragik (peningkatan perdarahan), dan trombotik (kecenderungan untuk membentuk gumpalan darah kecil yang menghambat aliran darah normal karena peningkatan agregasi trombosit).

Untuk menghentikan pendarahan dalam pembuluh kaliber kecil, mekanisme sirkulasi mikro untuk menghentikan pendarahan sudah cukup. Penghentian pendarahan dari pembuluh yang lebih besar tidak mungkin terjadi tanpa aktivasi sistem pembekuan darah. Namun, harus dipahami bahwa pemeliharaan penuh hemostasis hanya mungkin dengan fungsi normal dan interaksi kedua mekanisme.

Menanggapi kerusakan kapal, berikut ini terjadi:

  • kejang pembuluh darah;
  • pelepasan sel-sel endotel yang rusak melapisi pembuluh dari dalam, VWF (von Willebrand factor);
  • peluncuran kaskade koagulasi.

Endotheliocytes - sel endotel yang melapisi permukaan bagian dalam kapal, mampu menghasilkan antikoagulan (membatasi pertumbuhan trombus dan mengendalikan aktivitas trombosit) dan prokoagulan (mengaktifkan trombosit, meningkatkan daya rekat penuh). Ini termasuk: faktor von Willebrand dan faktor jaringan.

Yaitu, setelah kejang terjadi sebagai respons terhadap kerusakan pada pembuluh dan prokoagulan dilepaskan, proses aktif pembuatan sumbat trombosit dimulai. Pertama-tama, trombosit mulai melekat pada daerah vaskular yang rusak (manifestasi dari sifat perekat). Secara paralel, mereka mengeluarkan zat biologis aktif yang meningkatkan kejang pembuluh darah dan mengurangi suplai darah di daerah yang rusak, mereka juga mengeluarkan faktor trombosit yang memicu mekanisme koagulasi.

Di antara zat-zat yang dikeluarkan oleh trombosit, perlu dibedakan antara ADP dan tromboksan A2, yang berkontribusi pada agregasi aktif trombosit, yaitu saling menempel. Karena hal ini, ukuran trombus mulai meningkat dengan cepat. Proses agregasi trombosit berlanjut sampai gumpalan yang terbentuk mencapai kaliber yang cukup untuk menutup lubang yang terbentuk dalam bejana.

Agregasi trombosit: apa itu, jenis tes, norma dan penyebab penyebab penyimpangan

Sel darah secara kondisional dapat dibagi menjadi tiga kelompok. Yang pertama adalah sel darah putih. Mereka memberikan respon imun yang memadai. Sederhananya - melindungi tubuh dari pengaruh asing.

Yang kedua adalah tubuh merah atau sel darah merah. Bawa oksigen, tentukan respirasi sel. Yang ketiga adalah trombosit. Lakukan beberapa fungsi. Namun, yang utama adalah koagulasi. Artinya, pembekuan darah normal.

Agregasi trombosit adalah fenomena di mana sel-sel berbentuk menumpuk di daerah yang terkena, menempel bersama dan mengembun, membentuk penghalang yang tidak dapat ditembus dan dengan demikian menghentikan pendarahan.

Ini bukan proses yang cepat dan instan. Ini adalah fenomena kompleks yang terjadi dalam beberapa tahap. Apalagi ini masih jauh dari fase final.

Secara umum, kita dapat membayangkan proses koagulasi, koagulasi sebagai berikut:

  • Setelah kerusakan terjadi, kapal di tingkat lokal bersifat spasmodik. Aliran darah melemah, yang dengan sendirinya memperlambat intensitas keluarnya dari pembuluh darah.
  • Trombosit dikirim ke situs lesi. Struktur darah melekat pada daerah yang terluka dan berubah. Inilah yang disebut adhesi. Penting, tetapi hanya tahap awal dari proses alami.
  • Pada tahap ketiga, agregasi itu sendiri diamati. Artinya, jumlah sel berbentuk di tempat meningkat, mereka membentuk struktur kompleks dari beberapa lapisan. Sistem seperti itu menciptakan gabus yang longgar. Belum cukup padat untuk menyelesaikan masalah sepenuhnya.

Dengan dampak fisik apa pun, bahkan yang tidak signifikan, "rintisan" terkoyak dan situasi kembali ke titik awalnya. Pendarahan dimulai lagi.

  • Tromboplastin, zat khusus yang menyegel gabus. Kemudian protein fibrin berperan, yang memberikan kekuatan struktural yang lebih besar..
  • Pada akhirnya, rintisan menjadi tidak bisa ditembus. Bentuk keropeng kering.

Proses berlanjut selama beberapa menit. Jarang berlangsung lebih lama. Dengan pelanggaran indikator waktu, mereka sering berbicara tentang perubahan patologis dalam tubuh.

Apa yang ditunjukkan analisis

Studi tentang kecepatan dan kualitas agregasi digunakan untuk mendiagnosis beberapa proses patologis:

  • Trombositopat. Pada kelainan ini, jumlah sel yang berbentuk normal, tetapi menderita keadaan fungsional. Sederhananya, kecepatan dan kualitas agregasi menjadi kurang signifikan. Koagulopati diamati.

Mendeteksi gangguan menggunakan analisis saja tidak dimungkinkan. Tes tambahan diperlukan untuk memverifikasi diagnosis..

  • Trombositopenia. Keadaan terbalik. Dengan itu, jumlah sel berbentuk berkurang, tetapi indikator fungsional tetap normal. Mendeteksi proses patologis ini relatif sederhana. Karena bahkan metode laboratorium standar mendeteksi perubahan jumlah sel berbentuk.
  • Trombastenia. Dia adalah penyakit Glanzmann. Ini berkembang sebagai akibat dari gangguan kromosom. Berkaitan dengan proses patologis yang relatif jarang. Ini diwarisi dari orang tua kepada anak-anak. Generasi lain di hulu juga berpartisipasi.

Sebagai akibat dari kelainan ini, platelet kehilangan reseptor khusus mereka, yang terletak pada membran. Kulit terluar sel. Hasilnya - kurangnya sensitivitas terhadap fibrin, beberapa protein.

Akibatnya, agregasi menjadi tidak lengkap dan berhenti pada tahap ketiga. Pada pengembangan gabus longgar.

  • Vaskulitis Proses inflamasi mempengaruhi pembuluh darah. Patologi disertai dengan perubahan arteri, vena, kapiler kecil dan struktur lainnya.

Gangguan trombosit terbentuk kemudian. Untuk mendeteksi gangguan, Anda perlu tes khusus. Modifikasi analisis standar - aggregatogram.

  • Penyakit Von Willebrand. Penyakit keturunan yang kompleks. Disertai pendarahan spontan, tetapi intens tanpa etiologi yang jelas.

Rupanya, ada kombinasi malfungsi trombosit dengan perubahan sintesis faktor koagulasi. Lebih tepatnya, para ilmuwan belum bisa. Proses patologis terdeteksi dengan tes khusus, tes darah.

Dengan kata-kata sederhana, dengan bantuan penelitian, Anda dapat mendeteksi gangguan dari trombosit: kerja sel berbentuk dan strukturnya.

Ini hanya bagian dari temuan. Tentu saja, berbicara tentang proses patologis berdasarkan analisis saja seringkali tidak mungkin. Perlu untuk mempertimbangkan beberapa faktor, hasil dari studi objektif lainnya.

Masalah dekripsi terletak pada spesialis hematologi.

Esensi dan metode diagnosis

Metode diagnostik, yang disebut aggregatogram, didasarkan pada penilaian darah yang kaya akan trombosit. Pada saat yang sama, laboratorium menciptakan kondisi yang sesuai dengan kondisi alami, seperti dalam tubuh.

Pendekatan ini disebut in vivo berbeda dengan metode statis, ketika darah diperiksa tanpa mengacu pada keadaan alami (in vitro).

Jaringan ikat dipelajari menggunakan reagen khusus. Bergantung pada reaksinya, mereka berbicara tentang keadaan tubuh tertentu. Karena penelitian dilakukan secara in vivo, hasilnya selalu akurat..

Indikator integral adalah jumlah sel yang bereaksi. Diperkirakan sebagai persentase. Dengan demikian, kemampuan agregasi trombosit dinilai oleh angka ini..

Dengan adenosin trifosfat (ADP)

Zat ini digunakan dalam konsentrasi yang berbeda. Ini adalah tes yang sangat sensitif. Biasanya, ketika sejumlah kecil senyawa ditambahkan, sel-sel terbentuk dalam dua tahap..

Pada yang pertama, reaksi terhadap ADP terjadi, pada yang kedua, trombosit melepaskan zat mereka sendiri, serupa dalam struktur, dan agregasi terjadi "oleh inersia".

Konsentrasi yang lebih tinggi digunakan untuk mendeteksi kelainan..

  • Dengan jumlah rata-rata adenosin trifosfat, sel-sel adheren harus terurai. Steker lepas dilepas. Dengan sensitivitas trombosit yang signifikan - ini tidak terjadi dan proses agregasi dipercepat.
  • Konsentrasi senyawa yang tinggi menyebabkan keadaan terbalik. Tetapi tidak pada orang sakit. Jika agregasi berlanjut, ini menunjukkan pelanggaran yang jelas terhadap respons dari sel berbentuk.

Analisis agregasi trombosit dengan ADP dilakukan untuk mendeteksi gangguan koagulasi, ini adalah salah satu metode yang paling informatif..

Dengan adrenalin

Reaksi dengan zat ini berkembang sebagai berikut. Membran trombosit membawa reseptor khusus pada permukaannya yang merespons ketika bersentuhan dengan adrenalin. Senyawa ini menghambat zat khusus - adenilat siklase.

Jika Anda tidak masuk ke fitur biokimia, ini mengarah pada agregasi platelet yang dipercepat. Semua penyimpangan menunjukkan proses patologis.

Sebagai aturan, mereka menyebut pelanggaran tersebut:

  • Vaskulitis.
  • Sindrom Trombosit Kental.
  • Trombositopat mungkin terjadi.

Pada saat yang sama, perubahan dalam hasil tes terjadi pada gangguan dengan obat-obatan. Berasal non-steroid, kontrasepsi oral dan hormon pada umumnya.

Hal yang sama dimungkinkan dengan latar belakang stres yang hebat. Karena itu, mustahil untuk berbicara secara tegas tentang proses patologis.

Dengan asam arakidonat

Tes ini terutama digunakan ketika mengambil obat-obatan tertentu untuk mengevaluasi fungsi trombosit. Zat yang disebut itu milik aktivator kuat sel berbentuk. Agregasi terjadi 1,5-2 kali lebih cepat dari biasanya. Asalkan pasien tidak mengambil obat-obatan berikut:

  • Antibiotik.
  • Obat diuretik.
  • Asam asetilsalisilat dan agen antiplatelet lainnya.
  • Obat hormonal.

Ketika mereka diambil, konsentrasi standar reagen tidak cukup. Asam arakidonat digunakan dalam jumlah yang lebih besar. Dengan demikian, penelitian berlanjut sampai reaksi penuh terjadi.

Beberapa penyimpangan dari norma dimungkinkan. Misalnya, jika reagen ada di udara untuk waktu yang lama. Ini teroksidasi dengan sangat cepat..

Kesalahan laboratorium juga terjadi. Karena itu, dengan pengobatan yang sistematis, disarankan untuk mengikuti tes beberapa kali. Dengan istirahat dalam satu setengah minggu.

Dengan ristocetin

Teknik ini digunakan untuk mempelajari bagaimana faktor von Willebrand berperilaku. Ini adalah zat khusus yang bertanggung jawab untuk tahap kedua koagulasi, adhesi trombosit. Jika itu tidak cukup, maka penyimpangan abnormal dimulai.

Tes darah dengan ristocetin digunakan untuk mendiagnosis dua patologi:

  • Penyakit Von Willebrand. Proses patogen dengan nama yang sama.
  • Patologi Bernard-Soulier. Perubahan bentuk dan fungsi trombosit.

Mereka sangat mirip, oleh karena itu mereka meresepkan tes khusus..

Plasma darah segar ditambahkan ke komposisi reaktif. Terhadap latar belakang gangguan pertama, agregasi kembali normal. Dalam pelanggaran kedua, semuanya tetap apa adanya. Agregasi tidak pernah dimulai.

Dengan kolagen

Tesnya cukup lambat. Untuk memulai reaksi, Anda perlu sekitar 5-10 menit. Semua penyimpangan menunjukkan pelanggaran dalam fase adhesi. Dengan demikian, resepkan perawatan.

Tes agregasi trombosit dengan kolagen digunakan untuk mendeteksi vaskulitis dan sindrom platelet kental. Sebuah penelitian juga memungkinkan untuk mengkonfirmasi pelanggaran pada hipertensi, aterosklerosis..

Standar Agregasi

Nilai-nilai yang memadai diukur sebagai persentase.

metodeNorma
Uji dengan ADP30-77%
Dengan adrenalin35-93%
Dengan ristocetin55-100%
Dengan kolagen46-93,2%
Dengan asam arakidonat35-85%

Tingkat agregasi trombosit adalah perkiraan. Penyimpangan dan kesalahan dimungkinkan. Diskon dibuat pada kondisi kesehatan, obat-obatan, perawatan saat ini.

Penyebab Hiperagregasi

Bicara soal faktor, satu poin penting yang perlu diingat. Semua diagnosis yang tercantum di bawah ini pada saat yang sama kemungkinan temuan pemeriksaan. Daftar di atas tidak lengkap.

Hipragregasi adalah suatu kondisi di mana kemacetan trombosit meningkat. Mengapa ini terjadi?.

Sindrom hiperkoagulasi

Dianggap sebagai anomali bawaan. Ini disertai dengan reaksi berlebihan terhadap faktor koagulasi internal. Pelanggaran terlihat jelas pada hasil tes dengan kolagen.

Perawatan dilakukan di bawah pengawasan ahli hematologi. Agen antiplatelet kelompok asam asetilsalisilat diberikan. Kursus pendek.

Jika pelanggarannya terus-menerus, obat yang lebih aman digunakan. Misalnya, ticlopidine, rejimen jangka panjang clopidogrel.

Pertanyaannya kompleks dan dokter memutuskan.

Menurunnya sensitivitas terhadap aspirin

Dan turunan dari asam asetilsalisilat. Sangat jarang, pasien tidak melihat masalah. Perubahan ditemukan dalam pengobatan dengan obat berdasarkan zat ini.

Sebagai aturan, resistensi adalah sekunder dan terjadi dengan latar belakang penyakit lain. Baik itu sindrom platelet kental atau kondisi lainnya.

Pengobatan. Dilakukan dengan agen antiplatelet. Resepkan obat non-aspirin.

Gangguan Bawaan

Gangguan herediter Misalnya, beberapa bentuk trombositopati. Kondisi ini dapat diobati dengan susah payah. Terapi kompleks diperlukan. Seleksi dilakukan di rumah sakit.

Sebagai aturan, pasien tidak dapat sepenuhnya pulih, karena ada kelainan genetik. Yaitu, pelanggaran terhadap fondasi tubuh.

Perawatan obat-obatan

Persiapan beberapa kelompok. Asal non-steroid anti-inflamasi, antibiotik, kontrasepsi hormonal, obat glukokortikoid, diuretik.

Ini hanya sebagian kecil. Biasanya, perubahan dalam adhesi dan agregasi secara langsung ditunjukkan dalam anotasi sebagai efek samping..

Perawatannya sederhana. Ini terdiri dari penghapusan rejimen saat ini. Resep obat lain. Mereka yang tidak akan begitu intensif mempengaruhi kecepatan dan kualitas koagulasi.

Hiperagregasi trombosit adalah proses patologis yang berbahaya, karena ada kemungkinan tinggi terjadinya koagulasi cepat dan pembentukan gumpalan darah khusus (gumpalan darah).

Mereka dapat menyumbat pembuluh darah, menyebabkan nekrosis atau kematian akibat komplikasi. Tidak ada gunanya bercanda dengan perubahan patologis. Perlu ke dokter.

Baca lebih lanjut tentang jenis trombosis, metode perawatan, dan komplikasi dalam artikel ini..

Penyebab hypoaggregation

Di antara faktor-faktor yang bersalah adalah opsi-opsi berikut.

Trombositopat

Ini berkembang sebagai proses patologis primer atau sekunder. Ini disertai dengan penurunan fungsi sel berbentuk. Ini adalah penyakit yang agak rumit dalam hal terapi.

Pengobatan. Tetapkan dosis shock glukokortikoid. Seringkali ini memberikan efeknya. Sebagai obat lini pertama, obat-obatan seperti prednison dan deksametason diindikasikan.

Mereka digunakan dalam kursus singkat agar tidak memicu kerusakan atau efek samping. Diperlukan pemantauan kondisi. Penapisan rutin diindikasikan. Untuk keperluan ini, tes darah berulang diresepkan setiap minggu. Plus atau minus.

Trombositopenia

Ini terjadi dengan latar belakang genetik, perubahan keturunan. Proses patologis sulit diobati. Pada fase awal terapi, glukokortikoid diresepkan.

Pada setengah dari kasus klinis, remisi stabil dapat dicapai dengan pengangkatan limpa..

Atrombium

Dalam proses patologis ini, fungsi reseptor membran untuk faktor koagulasi khusus hilang. Hasilnya adalah ketidakmampuan sel berbentuk untuk menanggapi rangsangan eksternal. Dengan demikian, kelainan ini sulit untuk diperbaiki. Ini adalah anomali herediter..

Pengobatan. Persiapan khusus. Glukokortikoid biasanya diresepkan. Juga peran utama diberikan untuk vitamin dan mineral kompleks. Tetapi hanya sebagai pendukung, bukan terapi dasar.

Trombastenia

Secara umum, prosesnya mirip dengan yang sebelumnya. Ada gangguan pada reseptor membran, kerjanya. Seringkali tidak ada sama sekali, oleh karena itu tidak menanggapi fibrinogen.

Pelanggaran diamati bahkan pada tahap adhesi, gangguannya parah. Terjadi perdarahan berbahaya.

Perawatannya identik. Plus obat-obatan hemostatik digunakan.

Proses patologis herediter

Misalnya, penyakit von Willebrand, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. Ini berbeda dalam perjalanan klinis. Pada kasus pertama, kemampuan adhesi hilang, pada kasus kedua dan ketiga - bentuk normal dan struktur trombosit dilanggar, yang menjadi masalah hypoaggregation.

Perawatan yang efektif tidak mungkin dilakukan. Obat hemostatik diresepkan. Dalam kasus penyakit ini, gaya hidup yang hati-hati ditunjukkan. Pengerahan tenaga kurang fisik agar tidak memancing cedera, cedera dan pendarahan.

Diabetes mellitus dan penyakit endokrin

Mereka menyebabkan gangguan koagulasi, karena seluruh latar belakang hormon menderita. Terapi tergantung pada diagnosis spesifik..

Sepsis

Proses patologis umum yang akut. Ini disertai dengan peradangan jaringan. Perawatan terdiri dari penggunaan antibiotik dosis kejutan.

Jika peningkatan indikator menjanjikan trombosis, maka penurunan agregasi trombosit penuh dengan perdarahan. Ini tidak kalah berbahaya..

Pemeriksaan tambahan

Kegiatan membantu untuk membuat diagnosis yang tepat. Di antara opsi adalah:

  • Survei lisan seorang ahli hematologi. Dokter outsourcing direkrut sesuai kebutuhan.
  • Sebuah sejarah kehidupan. Kebiasaan, kelainan bawaan dan didapat dan poin penting lainnya.
  • Ultrasonografi saluran pencernaan.
  • Rontgen dada.
  • Konsultasi Genetika.
  • Tes darah: umum, biokimiawi, untuk hormon dan koagulogram. Untuk melacak semua kemungkinan penyimpangan.
  • Tes toleransi glukosa tingkat lanjut. Kurva gula. Membantu Mendeteksi Diabetes.
  • Pengukuran tekanan darah. Termasuk pemantauan harian adalah mungkin.

Agregasi adalah proses akumulasi trombosit untuk lebih lanjut menutup luka yang dihasilkan. Ini adalah fenomena fisiologis yang penting. Analisis khusus membantu mengidentifikasi semua kemungkinan kelainan dan memulai perawatan tepat waktu.