Trombositopenia

Trombositopenia adalah sekelompok penyakit atau sindrom di mana ada penurunan jumlah trombosit dalam darah di bawah 150 * 109 dalam satu liter.

Penyakit ini diberi kode ICD 10 D69. Trombosit atau trombosit darah adalah sel datar yang tidak memiliki inti. Mereka memiliki bentuk bulat tidak teratur..

Diameter sel hingga 4 mikron, dan ketebalannya hingga 0,5 mikron.

Apa itu?

Trombositopenia adalah suatu kondisi patologis yang ditandai dengan penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam darah tepi, kurang dari 150.000 dalam satu mikroliter. Ini disertai dengan peningkatan perdarahan dan penundaan pendarahan dari pembuluh kecil. Trombositopenia dapat menjadi penyakit darah independen, dan juga dapat menjadi gejala dalam berbagai patologi organ dan sistem lain..

Properti Trombosit

Trombosit, sel darah, diproduksi di sumsum tulang, hidup sedikit lebih dari seminggu, hancur di limpa (sebagian besar) dan di hati. Mereka memiliki bentuk bulat, dalam penampilan menyerupai lensa. Semakin besar ukuran trombosit, semakin muda itu. Para ilmuwan telah lama memperhatikan di bawah mikroskop bahwa di bawah tindakan rangsangan apa pun mereka membengkak, melepaskan proses vili, saling menempel.

Tugas utama trombosit dalam tubuh:

  • perlindungan terhadap pendarahan - menempel bersama sel-sel membentuk gumpalan darah, yang menghalangi pembuluh yang terluka;
  • sintesis faktor pertumbuhan yang memengaruhi proses perbaikan jaringan (epitel membran berbagai organ, endotelium dinding pembuluh darah, sel fibroblast tulang).

Jumlah trombosit berfluktuasi: berkurang pada malam hari, pada musim semi, pada wanita dengan menstruasi, kehamilan. Kekurangan vitamin B12 dan asam folat dalam makanan diketahui mengurangi jumlah trombosit. Fluktuasi semacam itu bersifat sementara, bersifat fisiologis.

Tingkat trombosit darah normal dianggap 150 ribu dalam satu mikroliter (150 x 109 / l). Jumlah di bawah angka ini mengacu pada trombositopenia, kondisi patologis.

Klasifikasi

Trombositopenia biasanya diklasifikasikan berdasarkan sejumlah tanda: penyebab, sifat sindrom, faktor patogenetik, keparahan manifestasi hemoragik. Menurut kriteria etiologis, trombositopenia primer (idiopatik) dan sekunder (didapat) dibedakan. Dalam kasus pertama, sindrom ini adalah penyakit independen; yang kedua - berkembang untuk kedua kalinya, dengan sejumlah proses patologis lainnya.

Trombositopenia dapat terjadi secara akut (berlangsung hingga 6 bulan, dengan onset tiba-tiba dan penurunan jumlah trombosit yang cepat) dan kronis (berlangsung lebih dari 6 bulan, dengan peningkatan manifestasi yang bertahap dan penurunan jumlah trombosit).

Mengingat faktor patogenetik terkemuka, ada:

  • trombositopenia pengenceran
  • distribusi trombositopenia
  • konsumsi trombositopenia
  • trombositopenia karena pembentukan trombosit yang tidak cukup
  • trombositopenia karena peningkatan destruksi trombosit: non-imun dan imun (alloimun, autoimun, transimun, heteroimun)

Kriteria keparahan trombositopenia adalah tingkat trombosit darah dan tingkat pelanggaran hemostasis:

  • I - jumlah trombosit 150-50x109 / l - hemostasis memuaskan
  • II - jumlah trombosit 50-20 x109 / l - dengan trauma ringan, perdarahan intradermal, petekie, perdarahan yang berkepanjangan dari luka terjadi
  • III - jumlah trombosit 20x109 / L dan di bawah ini - terjadi perdarahan internal spontan.

Alasan untuk pengembangan patologi

Seringkali penyebab penyakit ini adalah reaksi alergi tubuh terhadap berbagai obat, sebagai akibatnya diamati obat trombositopenia. Dengan rasa tidak enak ini, tubuh memproduksi antibodi terhadap obat. Obat-obatan yang memengaruhi tampilan kegagalan sirkulasi dalam tubuh termasuk obat penenang, alkaloid, dan agen antibakteri..

Penyebab kegagalan bisa menjadi masalah dengan kekebalan yang disebabkan oleh konsekuensi dari transfusi darah.

Terutama sering, penyakit memanifestasikan dirinya dengan ketidakcocokan golongan darah. Trombositopenia autoimun paling sering diamati dalam tubuh manusia. Dalam hal ini, sistem kekebalan tubuh tidak dapat mengenali trombositnya dan menolaknya dari tubuh. Sebagai hasil dari penolakan, antibodi diproduksi untuk mengangkat sel asing. Penyebab trombositopenia tersebut adalah:

  1. Gagal ginjal patologis dan hepatitis kronis.
  2. Lupus, dermatomiositis dan scleroderma.
  3. Penyakit leukemia.

Jika penyakit ini memiliki bentuk penyakit terisolasi yang jelas, maka disebut idiopatik trombositopenia atau penyakit Verlhoff (kode ICD-10: D69.3). Etiologi purpura trombositopenik idiopatik (ICD-10: D63.6) masih belum jelas, tetapi para ilmuwan medis cenderung percaya bahwa alasan untuk ini adalah kecenderungan herediter..

Manifestasi penyakit di hadapan defisiensi imun bawaan juga merupakan karakteristik. Orang-orang seperti itu paling rentan terhadap faktor-faktor terjadinya penyakit, dan alasannya adalah:

  • kerusakan pada sumsum tulang merah dari efek obat-obatan;
  • defisiensi imun menyebabkan kerusakan megakaryocyte.

Ada sifat produktif dari penyakit ini, yang disebabkan oleh kurangnya produksi trombosit oleh sumsum tulang. Dalam hal ini, ketidakcukupan mereka muncul, dan sebagai hasilnya mengalir ke malaise. Penyebabnya adalah mielosklerosis, metastasis, anemia, dll..

Kekurangan trombosit dalam tubuh diamati pada orang dengan komposisi vitamin B12 dan asam folat yang berkurang. Paparan radioaktif atau radiasi yang berlebihan tidak dikesampingkan karena penampilan kekurangan sel darah.

Dengan demikian, kita dapat membedakan dua jenis penyebab yang mempengaruhi terjadinya trombositopenia:

  1. Penghancuran sel darah: purpura trombositopenik idiopatik, kelainan autoimun, operasi jantung, gangguan sirkulasi klinis pada wanita hamil, dan efek samping obat.
  2. Berkontribusi terhadap penurunan produksi antibodi oleh sumsum tulang: efek virus, metastasis, kemoterapi dan radiasi, serta konsumsi alkohol yang berlebihan.

Tanda pertama

Trombositopenia biasanya dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

  • kecenderungan perdarahan intradermal (purpura);
  • gusi berdarah;
  • menstruasi berat pada wanita;
  • mimisan;
  • perdarahan gastrointestinal;
  • pendarahan internal.

Perlu dicatat bahwa gejala-gejala ini tidak spesifik, dan juga dapat terjadi dengan patologi lain..

Gejala Trombositopenia

Terlepas dari penyebab trombositopenia pada orang dewasa, penurunan jumlah trombosit darah dalam darah dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

  1. Banyak perdarahan subkutan ditemukan pada tubuh manusia, yang dapat disajikan baik dalam bentuk titik-titik kecil, maupun dalam bentuk hematoma besar. Selain itu, mereka terbentuk bahkan dengan guncangan kecil atau dampak fisik lainnya.
  2. Ruam dapat memiliki warna biru, coklat, hijau atau kekuningan. Ini menunjukkan bahwa mereka tidak muncul pada waktu yang sama, tetapi pada waktu yang berbeda (beberapa lulus, yang lain cukup segar).
  3. Pendarahan sering juga terjadi pada bola mata..
  4. Pendarahan organ dalam, termasuk otak, dapat berkembang.
  5. Kadang-kadang gejala trombositopenia adalah peningkatan ukuran limpa.
  6. Perdarahan terletak di lengan dan kaki, di perut, di wajah, di rongga mulut, di dada.
  7. Seseorang memperhatikan peningkatan gusi yang berdarah, ia mengkhawatirkan mimisan, yang cukup sering terjadi.
  8. Wanita mengalami menstruasi yang berkepanjangan, dan keluarnya darah dari vagina juga terjadi di antara siklus.
  9. Terhadap latar belakang trombositopenia, perdarahan setelah operasi adalah bahaya bagi kehidupan manusia. Selain itu, intervensi tidak perlu bersifat global. Bahkan tentang menghilangkan gigi atau jaringan amandel yang tumbuh terlalu banyak.

Gejala trombositopenia dijelaskan tidak hanya oleh fakta bahwa darah kehilangan kemampuannya untuk membeku, tetapi juga oleh fakta bahwa permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat. Darah tidak dapat membeku karena produksi enzim terganggu, yang bertanggung jawab untuk adhesi trombosit ke dinding pembuluh darah, serta untuk ukuran normal mereka. Kapal kehilangan permeabilitas normal karena fakta bahwa proses nutrisi mereka terganggu, yang bertanggung jawab atas trombosit. Efeknya adalah serotonin rendah, yang juga diproduksi oleh trombosit dan mengatur kontraksi dinding pembuluh darah yang normal..

Trombositopenia pada Kehamilan

Perlu dicatat bahwa jumlah trombosit selama kehamilan bervariasi tidak merata, karena keadaan individu dari tubuh wanita sangat penting di sini. Jika wanita hamil itu sehat, sedikit penurunan jumlah trombosit dapat diamati. Hal ini disebabkan oleh penurunan periode kehidupan mereka dan peningkatan partisipasi mereka dalam proses sirkulasi perifer.

Dengan jumlah trombosit yang rendah, prasyarat untuk pengembangan trombositopenia muncul. Alasan untuk ini adalah penurunan pembentukan trombosit darah, tingkat kematian atau konsumsi yang tinggi. Secara klinis, penyakit ini diekspresikan oleh perdarahan dan perdarahan subkutan. Faktor-faktor kegagalan trombosit adalah nutrisi yang tidak cukup dari seorang wanita hamil, gangguan etiologi kekebalan tubuh atau kehilangan darah kronis. Dengan demikian, trombosit tidak diproduksi, atau memperoleh bentuk yang tidak teratur.

Untuk membuat diagnosis trombositopenia, tes koagulasi dilakukan dalam bentuk koagulogram. Ini adalah metode yang sangat informatif dan akurat. Pentingnya mendapatkan informasi tentang jumlah trombosit dalam darah adalah bahwa hal itu memungkinkan untuk menghindari komplikasi serius saat melahirkan. Jadi pada bayi dengan trombositopenia yang sifatnya kebal saat melahirkan, perkembangan perdarahan internal hebat, yang paling berbahaya di antaranya adalah pendarahan otak. Dalam skenario ini, dokter yang hadir membuat keputusan tentang pengiriman bedah. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini tidak mengancam kesehatan bayi.

Diagnostik

Metode pertama untuk mendeteksi trombositopenia adalah tes darah klinis. Kekurangan sel ditemukan di dalamnya, kematangan elemen yang tersisa dinilai. Ini penting untuk menentukan penyebab penyakit. Jika ada kecurigaan pelanggaran pembentukan dan pematangan lempeng darah, tusukan sumsum tulang ditentukan..

Untuk menghilangkan defisiensi faktor koagulasi, koagulogram diperiksa, dan antibodi terhadap trombosit ditentukan dengan tanda-tanda sifat autoimun penyakit. Selain metode ini, USG hati dan limpa, rontgen dada, tes darah imunologis direkomendasikan..

Pengobatan trombositopenia

Pengobatan trombositopenia simptomatik yang berhubungan dengan penyakit lain membutuhkan pengobatan dasar penyakit yang mendasarinya.

Bentuk akut

Pada periode akut, trombositopenia harus dirawat di rumah sakit tempat pasien dirawat. Istirahat yang ketat diresepkan sampai tingkat fisiologis (150 ribu μl) trombosit tercapai.

Pada tahap pertama pengobatan, pasien diresepkan obat kortikosteroid, yang memakan waktu hingga 3 bulan, pengangkatan limpa, jika tidak ada pilihan, direncanakan pada tahap kedua dan tahap ketiga pengobatan ditujukan untuk pasien setelah splenektomi. Ini terdiri dari penggunaan dosis kecil prednison dan terapi plasmapheresis.

Sebagai aturan, infus trombosit donor intravena dihindari, terutama dalam kasus-kasus trombositopenia imun karena bahaya proses pemburukan.

Transfusi trombosit memberikan efek terapi yang luar biasa jika mereka dipilih secara khusus (khusus untuk pasien ini) sesuai dengan sistem HLA, namun, prosedur ini sangat melelahkan dan tidak dapat diakses, oleh karena itu, dengan anemia yang dalam, lebih disukai untuk mentransfusikan massa sel darah merah yang telah dicairkan..

Harus diingat bahwa obat-obatan yang melanggar kemampuan agregasi sel-sel darah (aspirin, kafein, barbiturat, dll.) Dilarang untuk pasien dengan trombositopenia, sebagai suatu peraturan, seorang dokter memperingatkan dia ketika dia keluar dari rumah sakit..

Perawatan lebih lanjut

Pasien dengan trombositopenia memerlukan pengamatan lebih lanjut oleh ahli hematologi dan setelah keluar dari rumah sakit. Seorang pasien yang membutuhkan sanitasi dari semua fokus infeksi dan cacing diberikan kepada mereka, mereka diberitahu bahwa ARVI dan eksaserbasi penyakit bersamaan memprovokasi reaksi platelet yang sesuai, oleh karena itu pengerasan, latihan fisioterapi, walaupun harus bersifat wajib, diperkenalkan secara bertahap dan hati-hati..

Selain itu, diperkirakan bahwa pasien mempertahankan buku harian makanan, di mana makanan direncanakan dengan hati-hati untuk trombositopenia. Luka, kelebihan beban, asupan obat dan produk makanan yang tampaknya tidak berbahaya dapat memicu kekambuhan penyakit, meskipun prognosisnya biasanya menguntungkan..

Diet untuk trombositopenia ditujukan untuk menghilangkan produk-produk alergi dan memenuhi diet dengan vitamin B (B12), asam folat, dan vitamin K, yang mengambil bagian dalam proses pembekuan darah.

Aturan diet dan nutrisi

Diet khusus untuk pasien dengan riwayat trombositopenia meliputi sekelompok produk yang mengandung komponen yang terlibat dalam pembangunan struktur pendukung sel darah, dalam pemisahan dan pembentukan sel darah. Yang sangat penting adalah penolakan terhadap zat yang menghambat derajat pengaruh pada tahap hematopoiesis..

Makanan harus kaya akan protein yang lebih bersifat nabati, cyanocobalomin, atau vitamin B12, dan makanan harus mengandung asam folat dan askorbat. Alasan untuk ini adalah bahwa dengan patologi ini, pelanggaran metabolisme purin terjadi. Ini menyebabkan konsumsi produk hewani lebih rendah. Protein diisi kembali karena makanan nabati yang mengandung kedelai: kacang-kacangan, kacang polong dan lainnya. Makanan untuk trombositopenia harus berupa makanan, termasuk beragam sayuran, buah-buahan, beri, dan herbal. Lemak hewani harus dibatasi dan diganti dengan bunga matahari, zaitun atau jenis minyak lainnya..

Daftar perkiraan hidangan yang termasuk dalam menu pasien dengan trombositopenia:

  • kaldu ayam, meningkatkan nafsu makan;
  • Produk roti yang terbuat dari gandum atau tepung terigu;
  • hidangan pertama adalah sup;
  • salad minyak sayur dengan rempah-rempah;
  • hidangan ikan dari varietas ikan rendah lemak;
  • produk daging dari daging unggas mengalami berbagai perlakuan panas;
  • lauk pauk dibuat dari sereal, pasta;
  • tidak ada batasan minuman.

Agar nutrisi terapi bermanfaat dan membantu terapi trombositopenia, penting untuk mengikuti beberapa aturan. Pertama, produk yang mengandung tiamin dan nitrogen diperlukan untuk mengontrol pelepasan sel darah baru dari limpa. Yang kedua, struktur pendukung sel darah membutuhkan asupan lisin, metionin, triptofan, tirosin, lesitin, dan kolin yang cukup, yang termasuk dalam kelompok asam amino esensial. Ketiga, pemisahan sel darah tidak mungkin tanpa elemen jejak seperti kobalt, vitamin B, zat yang mengandung asam askorbat dan asam folat. Dan keempat, kualitas pembentukan darah tergantung pada keberadaan timbal, aluminium, selenium dan emas dalam darah. Mereka memiliki efek toksik pada tubuh..

Konsekuensi dan Komplikasi

Manifestasi utama trombositopenia adalah perdarahan dan perdarahan. Bergantung pada lokasi dan intensitasnya, berbagai komplikasi dapat terjadi, kadang-kadang mengancam jiwa.

Komplikasi trombositopenia yang paling berat adalah:

  1. Pendarahan otak. Ini relatif jarang, tetapi manifestasi trombositopenia yang paling hebat. Dapat terjadi secara spontan atau dengan cedera kepala. Permulaan kondisi ini biasanya didahului oleh gejala lain dari penyakit (perdarahan pada mukosa mulut dan kulit, mimisan). Manifestasi tergantung pada tempat perdarahan dan volume darah yang tumpah. Prognosisnya tidak menguntungkan - sekitar seperempat dari kasus fatal.
  2. Pendarahan retina. Ini adalah salah satu manifestasi paling berbahaya dari trombositopenia dan ditandai dengan pembuahan retina dengan darah yang berasal dari kapiler yang rusak. Tanda pertama perdarahan retina adalah penurunan ketajaman visual, setelah itu sensasi tempat di mata dapat muncul. Kondisi ini membutuhkan perawatan medis yang mendesak dan mendesak, karena dapat menyebabkan hilangnya penglihatan yang lengkap dan tidak dapat diubah..
  3. Anemia posthemorrhagic. Paling sering berkembang dengan perdarahan hebat di sistem pencernaan. Tidak selalu mungkin untuk mendiagnosis langsung, dan karena meningkatnya kerapuhan kapiler dan berkurangnya jumlah trombosit, perdarahan dapat berlanjut selama beberapa jam dan seringkali berulang (berulang). Secara klinis, anemia dimanifestasikan oleh pucatnya kulit, kelemahan umum, pusing, dan dengan kehilangan lebih dari 2 liter darah, kematian dapat terjadi.

Panggilan bangun: jumlah trombosit memprediksi kematian akibat COVID-19

Hitung darah sederhana akan membantu menentukan tingkat keparahan kondisi pasien dengan coronavirus. Para peneliti mempelajari data lebih dari 1,5 ribu yang dirawat di rumah sakit dan menemukan bahwa jumlah trombosit turun secara signifikan pada pasien yang pengobatannya fatal. Para ilmuwan telah mengusulkan penggunaan indikator ini sebagai penanda potensi ancaman kematian dan memperburuk perjalanan penyakit.. Pakar Rusia percaya bahwa ini adalah metode yang menjanjikan untuk memantau kesehatan dengan COVID-19. Selain itu, Anda dapat mengambil analisis seperti itu di laboratorium klinis mana pun saat ini, sehingga dokter tidak akan memerlukan solusi teknis baru dan biaya keuangan yang tinggi.

Prediksi ilmiah

Peneliti dari University of Verona dan University Hospital of Padua, bersama dengan rekan-rekan dari Amerika Serikat, menganalisis sejumlah artikel ilmiah yang melaporkan tingkat trombosit (komponen darah yang secara aktif terlibat dalam pembangunan pembuluh darah. - Izvestia) pada pasien dengan COVID-19.

Sejarah kasus 1779 kasus dipelajari, 399 (22,4%) dari mereka berada dalam kondisi serius. Dengan membandingkan indikator analisis klinis, para ilmuwan menyimpulkan bahwa jumlah trombosit yang rendah dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit parah dan mortalitas pada pasien dengan coronavirus (preprint artikel tersedia di perpustakaan ilmiah).

Trombosit aktif pada kaca dengan fibrinogen amobil

"Diusulkan untuk menggunakan indikator ini sebagai penanda untuk memburuknya kondisi pasien," David Naimzada, peneliti di Institut Analisis Fisika dan Digitalisasi Kesehatan dan Digitalisasi Kesehatan di Moskow, mengatakan kepada Izvestia. - Ini tentang kemungkinan memantau status orang yang terinfeksi dan membuat keputusan medis.

Menurut ilmuwan, jumlah trombosit mencerminkan beberapa aspek dari keadaan sistem hemostatik, yang fungsinya adalah untuk menjaga keadaan cairan darah, menghentikan pendarahan dengan kerusakan pada dinding pembuluh darah dan melarutkan bekuan darah. Kerusakan pada sistem ini menunjukkan kerusakan sistemik pada tubuh, yang sampai batas tertentu dapat mengindikasikan penurunan tajam dalam kerjanya secara keseluruhan..

Indikator efektif

Kriteria yang terungkap benar-benar dapat digunakan untuk mendiagnosis bentuk koronavirus yang parah, yang memerlukan perhatian khusus dari dokter, mengatakan kepada Izvestia, kepala departemen bedah jantung dari Pusat Klinik Universitas Sechenovskiy, Roman Komarov..

- Dalam bentuk penyakit yang parah, infeksi coronavirus terjadi beberapa sindrom gagal organ: gangguan hati, ginjal, paru-paru, - mencatat seorang ahli bedah jantung. - Ini memicu penghambatan tunas hematopoietik, yang mengakibatkan penurunan jumlah dan kualitas trombosit.

Indikator ini sudah digunakan dalam praktik klinis untuk memantau kesehatan pasien dalam berbagai kondisi patologis, kata profesor Universitas Politeknik St. Petersburg Peter the Great, Doktor Ilmu Biologi, kepala penelitian di bidang virologi molekuler dan onkologi Andrei Kozlov kepada Izvestia..

Scanning electron micrograph (SEM) sel darah manusia: sel darah merah, platelet teraktivasi, sel darah putih (kiri ke kanan)

- Banyak penyakit, termasuk kanker, disertai dengan penurunan jumlah trombosit (trombositopenia - patologi yang ditandai dengan masalah dengan menghentikan pendarahan. - Izvestia). Ini adalah informasi penting bagi dokter, tentu saja, penurunan jumlah trombosit adalah sinyal dari penurunan kondisi pasien., - Pakar menekankan.

Ilmuwan mengatakan bahwa secara umum, jumlah darah dapat memberi tahu banyak tentang tingkat keparahan penyakit. Misalnya, dalam AIDS, rasio sel CD4 (sejenis limfosit, yang disebut T-helper, yang membantu sel-sel lain menghancurkan organisme menular) dan CD8 (pembunuh-T yang mengenali dan menghancurkan sel-sel abnormal atau yang terinfeksi) terganggu. Proporsi mereka dianggap sebagai indikator klinis penting, yang digunakan untuk mengkarakterisasi kondisi pasien dan kualitas proses perawatan. Adapun jumlah coronavirus dan trombosit, studi tentang hubungan mereka harus dilanjutkan, kata Andrei Kozlov.

Analisis tersedia

Seperti dijelaskan dalam percakapan dengan Izvestia, David Naimzada, metode untuk menentukan tingkat trombosit dalam darah adalah baik karena tersedia di setiap laboratorium klinis. Oleh karena itu, implementasinya tidak memerlukan biaya khusus dan sarana teknis..

Namun, untuk COVID-19, cara yang relatif sederhana untuk memantau kondisi pasien diusulkan untuk pertama kalinya. Sampai saat ini, literatur ilmiah memberikan sedikit informasi tentang patogenesis strain baru.

Sejauh ini, tidak ada informasi yang cukup untuk menarik kesimpulan yang tidak ambigu tentang keefektifan analisis yang diusulkan, kata Nikolai Karpov, seorang karyawan Institut Biologi di Tsogu..

Karyawan kamar mayat memasuki krematorium pemakaman La Almudena dengan peti mati orang yang meninggal karena penyakit coronavirus, Madrid, Spanyol, 23 Maret 2020

Peran faktor agresi trombosit dalam pengembangan infark miokard akut Teks artikel ilmiah dalam spesialisasi "Kedokteran Klinis"

Topik serupa dari karya ilmiah dalam kedokteran klinis, penulis karya ilmiah adalah Mukhina P.N., Vorobyova N. A.

Teks karya ilmiah dengan tema "Peran faktor agresi trombosit dalam pengembangan infark miokard akut"

Mukhina P.N., Vorobyeva N. A.

Cabang utara dari Pusat Ilmiah dan Teknis Negara Kesehatan Federasi Rusia;

GBUZ "Rumah Sakit Klinik Kota Pertama dinamai E. E. Volosevich ";

TSNIL GBOU VPO Universitas Kedokteran Negeri Utara, Arkhangelsk

Peran faktor agresi trombosit dalam pengembangan infark miokard akut

Relevansi topik. Seperti yang Anda ketahui, pelanggaran hemostasis dan hemorheologi membentuk keadaan trombofilia. Kondisi trombofilik ditandai dengan meningkatnya kecenderungan untuk mengembangkan trombosis pembuluh darah, yang dapat berkontribusi pada manifestasi kejadian vaskular akut. P-tromboglobulin bertindak sebagai salah satu penanda agresi trombosit. Seperti diketahui, r-tromboglobulin adalah produk dari sekresi a-granula trombosit, secara aktif dilepaskan selama agregasi trombosit, menghambat sekresi prostasiklin (antikoagulan jaringan aktif yang mengatur koagulasi intravaskular), sebagai penanda aktivasi fungsi trombosit. Dalam kondisi fisiologis, kandungannya dalam serum darah adalah 12-80 μg / l, sementara peningkatannya merupakan prediktor risiko trombosis. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengevaluasi dinamika indeks r-tromboglobulin selama terapi AMI.

Material dan metode. Sebuah studi prospektif, non-acak dari pa-

pasien yang didiagnosis dengan AMI. Metode pengambilan sampel berkelanjutan termasuk pasien yang dirawat di rumah sakit di departemen resusitasi kardiopulmoner dari GBUZ JSC First City Clinical Hospital dinamai EE Volosevich ”, Arkhangelsk, mengenai infark miokard akut pada periode dari 1 September 2010 hingga 31 Desember 2010 (n = 40). Kriteria eksklusi: jenis kelamin wanita, adanya diabetes, adanya patologi katup genesis reumatik, adanya penyakit autoimun, adanya onkopatologi, penyakit darah (anemia, hemoblastosis pada anamnesis), adanya hepatitis kronis. Studi laboratorium dilakukan atas dasar laboratorium pusat hemostasis dan atherothrombosis cabang Utara SSC dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia. Tingkat p-thromboglobulin dalam serum darah ditentukan pada hari pertama dan ke-14 AMI. Untuk pemrosesan matematika dari hasil penelitian, paket perangkat lunak SPSS untuk Windows (versi 20) digunakan.

Hasil penelitian. Usia rata-rata subjek adalah M = 53,4 (SD 10, 56) (95% CI: 50,4; 56,5) tahun. Dalam 75,5% (95% CI: 61,9; 85,4), (n = 37) kasus, Q-MI didiagnosis;

"PATOLOGI HEMOSTASIS - MASALAH KLINIK UMUM" KONFERENSI ILMIAH DAN PRAKTIS ___________________

dalam 24,5% (95% CI: 14,6; 38,1), (n = 12) kasus - bukan Q-IM. Menurut lokalisasi lesi, MI anterior dan anterolateral mendominasi, yang diamati pada 59,2% (95% CI: 45,3; 71,8), (n = 29) kasus; MI posterior dan inferior didiagnosis pada 38,8% (95% CI: 26,4; 52,8), (n = 19) kasus; bundar - dalam 2% kasus (95% CI: 0,4; 10,7), (n = 1). Selama penelitian, tingkat rata-rata r-thromboglobulin saat masuk ke rumah sakit adalah M = 201,22 (SD 7.38) (95% CI: 198,86; 203,58) mcg / L; pada saat keluar pada hari ke 10-14 - M = 196,23 ^ 8.15) (95% CI: 193,62; 198,84) mcg / L. Perlu dicatat bahwa baik pada saat masuk dan pada hari ke-14 AMI, tingkat rata-rata r-tromboglobulin secara signifikan melebihi nilai referensi (p = 0,0001) dalam 100% kasus. Ada penurunan yang signifikan secara statistik dalam tingkat rata-rata r-tromboglobulin dalam dinamika terapi AMI pada hari ke-14 (1 = 2,930, p = 0,006). Tidak ada korelasi yang signifikan secara statistik antara tingkat p-thromboglobulin dan agregasi platelet dengan adrenalin pada hari pertama AMI (g = - 0,116; p = 0,475) dan pada hari ke 14 AMI (g = 0,015; p = 0,927), seperti antara tingkat r-thromboglobulin dan agregasi platelet dengan ADP pada hari pertama OiM (g = - 0,096; p = 0,556) dan pada hari ke 14 AMI (g = - 0,19; p = 0,24). Jangan tandai-

Ada perbedaan yang signifikan secara statistik pada tingkat r-tromboglobulin pada pasien dengan Q-MI dan non-Q-MI (p = 0,164), pada pasien dengan AMI yang rumit dan tidak rumit (p = 0,819).

Temuan Peningkatan kadar r-trombo-globulin baik pada hari pertama MI dan pada hari ke-14 menunjukkan peningkatan aktivitas fungsional trombosit pada periode akut MI. Fakta ini juga menegaskan penurunan signifikan secara statistik dalam tingkat r-tromboglobulin dalam dinamika pada hari ke-14 AMI. Menurut penelitian, tingkat r-tromboglobulin tidak secara signifikan mempengaruhi keparahan periode rumah sakit MI. Kurangnya korelasi antara tingkat agregasi trombosit dan r-tromboglobulin, yang mencirikan aktivitas fungsional trombosit, dapat menunjukkan bahwa terapi disaggregant dan antikoagulan pada periode akut MI memiliki efek besar pada fungsi agregasi trombosit, tetapi tidak secara signifikan mempengaruhi aparatus reseptor trombosit. pada fungsi sekretori mereka, yang membutuhkan studi lebih lanjut tentang masalah terapi rumah sakit dan pencegahan sekunder AMI.

Pavlova T. V. 12, Kuzmin V. P. 1, Gredasova Yu. V. 1, Duplyakov D. V. 12, Perunova E. R. 1,

1 SBEI HPE "Universitas Kedokteran Negeri Samara Roszdrav",

2 Lembaga Kesehatan Negara “Samara Klinik Kardiologi Klinik Regional”, Samara

ANTICOAGULAN LISAN BARU: PENGALAMAN SENDIRI

Baru-baru ini relatif, antikoagulan oral baru (NLA) telah muncul di gudang dokter Rusia, yang tidak hanya memungkinkan untuk secara efektif dan aman mencegah perkembangan komplikasi tromboemboli pada pasien dengan atrial fibrillation (AF), tetapi juga secara signifikan meningkatkan kualitas hidup pasien dan kepatuhan mereka terhadap pengobatan. NLA tidak memerlukan kontrol laboratorium rutin, tidak memerlukan kepatuhan terhadap diet khusus, dan memiliki sejumlah interaksi dengan obat lain. Namun, dalam beberapa situasi (episode tromboemboli atau hemoragik, perlunya intervensi bedah darurat), menentukan parameter hemostasiogram dapat membantu dalam memilih taktik manajemen pasien lebih lanjut..

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mempelajari batas fluktuasi dari beberapa indikator sistem hemostasis saat menggunakan NOA.

Metode Saat ini, 49 pasien dengan atrial fibrilasi dilibatkan dalam penelitian ini, 32 di antaranya menggunakan rivaroxaban, 6-dabigatran etaxylate, 11 tidak menggunakan antikoagulan pada saat pemeriksaan. Risiko komplikasi tromboemboli pada skala CHADS2-VASc tinggi dan rata-rata 3,27 poin dalam kelompok. Kami mengevaluasi parameter hemostasiogram berikut: waktu protrombin (PV), waktu trombo-pelat parsial teraktivasi (APTT), waktu trombin (TB), parameter D-dimer dan tromboelastografi. Kelompok rivaroxaban terdiri dari 20 pria dan 12 wanita; usia rata-rata - 71,4 ± 6,84

Agregasi trombosit: apa itu, dekripsi analisis, norma

Alat Pembesar Anggota Terbaru

Anda hanya perlu mengolesi.

Perubahan Kehamilan

Selama kehamilan, wanita tidak hanya mengubah latar belakang hormonal, tetapi juga jalannya sebagian besar proses secara umum. Pembekuan darah yang buruk dapat terjadi..

Gejala agregasi yang buruk selama kehamilan:

  1. ada darah dari hidung;
  2. memar muncul di tubuh;
  3. gusi berdarah;
  4. pembengkakan jaringan lunak terjadi;
  5. suatu pembuluh darah muncul (risiko pembekuan darah).

Penting untuk dipahami bahwa kelainan sedang dianggap wajar selama kehamilan. Selain itu, penyimpangan dapat diamati di kedua arah - peningkatan gumpalan darah atau, sebaliknya, menurun

Mengapa kehamilan memengaruhi komposisi darah dan fungsi trombosit? Ini karena sirkulasi plasenta dan fitur suplai darah ke anggota tubuh, ketika sirkulasi darah secara umum rumit.

Peran trombosit dalam pembekuan darah

Tugas utama trombosit adalah untuk mencegah kehilangan darah dalam jumlah besar jika terjadi luka. Ini terjadi sebagai berikut: jika integritas kapal dilanggar, trombosit menerima sinyal dan dikirim ke lokasi kerusakan. Setelah itu, mereka mulai aktif menempel satu sama lain, melakukan penyumbatan dan memperbaiki dinding kapal yang rusak. Proses ini disebut agregasi platelet. Kehidupan seseorang terkadang tergantung pada kecepatan reaksi ini..

Jika proses agregasi mencegah kehilangan darah di jaringan yang rusak, itu berarti bahwa peran pelindung dipenuhi oleh trombosit. Tapi itu terjadi karena beberapa alasan ada peningkatan agregasi trombosit, yang dapat menyebabkan penyumbatan lengkap pembuluh darah sistem dan organ vital. Kondisi ini bersifat patologis, karena dapat menyebabkan kerusakan serius pada tubuh, dan dalam beberapa kasus - mengancam jiwa.

Dalam kedokteran, agregasi trombosit dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

  • Diturunkan. Jenis ini diamati selama kegagalan fungsi sistem sirkulasi. Dapat memicu berbagai perdarahan. Dan agregasi platelet juga berkurang terjadi saat menstruasi. Ciri khas dari hypoaggregation adalah pendarahan gusi, memar multipel dan penyembuhan lebih lama dari luka normal.
  • Tinggi. Meningkatkan risiko trombosis. Terutama ketika ada dehidrasi dari panas, muntah, atau asupan cairan yang tidak mencukupi. Ini ditandai dengan pembengkakan dan mati rasa anggota badan..
  • Agregasi moderat. Spesies ini merupakan karakteristik wanita selama periode melahirkan anak. Hal ini disebabkan oleh perkembangan sirkulasi plasenta.
  • Spontan. Ini dievaluasi tanpa menggunakan penginduksi agregasi platelet. Darah vena ditempatkan di tabung reaksi, dan kemudian di perangkat khusus dipanaskan hingga 37 derajat.
  • Agregasi terinduksi. Metode ini banyak digunakan untuk diagnosis patologi darah. Untuk melakukan ini, zat induksi tertentu ditambahkan ke plasma - kolagen, ristomycin, adrenalin, ADP.

Tes laboratorium adalah metode untuk menentukan kelainan pembekuan darah. Untuk analisis ini, dalam kebanyakan kasus, darah vena pasien digunakan. Tetapi untuk studi yang lebih akurat tentang agregasi trombosit, tes lain juga digunakan. Ini termasuk tes menurut Sukharev, Lee-White dan koagulogram..

Untuk penggunaannya, perangkat khusus digunakan - penganalisis agregasi platelet. Komponen yang mirip dalam komposisi dengan zat yang terlibat dalam pembentukan bekuan darah dicampur dengan darah vena. Induksi agregasi platelet ini memicu proses yang diperlukan untuk penelitian.

Cara menentukan norma dan patologi?

Bisakah tes darah menunjukkan kemampuan agregasi trombosit pada orang tertentu? Bagaimanapun, darah diambil dari pembuluh darah untuk penelitian, dan sejak saat itu pada sel-sel darah "perintah" tubuh tidak bertindak. Jenis analisis ini disebut "in vitro", terjemahan literal dari bahasa Latin "on glass, in vitro". Para ilmuwan selalu berusaha mempelajari reaksi dalam kondisi yang dekat dengan tubuh manusia. Hanya data yang diperoleh dengan cara ini yang dapat dianggap andal dan digunakan dalam diagnostik..

Alat Pembesaran Anggota yang Kuat

Pria itu terlalu jauh dengan alat itu.

Kemampuan trombosit ditentukan oleh agregasi terinduksi. Ini berarti bahwa sebagai zat penginduksi, berarti digunakan yang tidak asing bagi tubuh dalam komposisi kimia, yang dapat menyebabkan trombosis. Komponen-komponen dinding vaskular digunakan sebagai penginduksi: adenosin difosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, asam arakidonat, adrenalin.

Agregasi spontan ditentukan tanpa penginduksi.

Teknik penentuan kuantitatif didasarkan pada transmisi gelombang cahaya melalui plasma darah kaya platelet. Tingkat aktivitas agregasi dipelajari oleh perbedaan kepadatan cahaya plasma sebelum koagulasi dan setelah mendapatkan hasil maksimal. Tingkat agregasi menit pertama, sifat dan bentuk gelombang juga ditentukan.

Norma tergantung pada zat penginduksi, konsentrasinya.

Agregasi trombosit dengan ADP biasanya diresepkan dan dievaluasi dalam kombinasi dengan kolagen, ristomycin dan adrenalin..

Norma untuk analisis dengan ADP adalah dari 30,7 hingga 77,7%. Nilai agregasi trombosit dengan adrenalin bervariasi dari 35 hingga 92,5%. Dalam sebuah studi dengan kolagen, 46,4 hingga 93,1% dianggap sebagai indikator normal.

Perawatan Hiperagregasi

Dalam kasus peningkatan tingkat agregasi (hiperagregasi), peningkatan trombosis terjadi. Dalam kondisi ini, darah bergerak perlahan melalui pembuluh, dengan cepat membeku (normal - hingga dua menit).

Hiperagregasi terjadi dengan:

  • diabetes mellitus;
  • hipertensi - tekanan darah tinggi;
  • kanker ginjal, lambung, darah;
  • aterosklerosis pembuluh darah;
  • trombositopat.

Peningkatan level agregasi dapat menyebabkan kondisi berikut:

  • infark miokard - penyakit akut otot jantung, yang berkembang karena pasokan darah yang tidak mencukupi;
  • stroke - pelanggaran sirkulasi otak;
  • trombosis vena pada ekstremitas bawah.

Metode pengobatan tergantung pada kompleksitas penyakit..

Pada tahap awal, dianjurkan untuk minum obat yang tindakannya bertujuan melemahkan darah. Aspirin reguler cocok untuk tujuan ini. Untuk mencegah pendarahan, obat dalam cangkang pelindung diminum setelah makan.

Penggunaan obat-obatan khusus akan membantu menghindari pembentukan gumpalan darah baru. Semua obat diminum hanya setelah berkonsultasi dengan dokter Anda.

Setelah studi tambahan, pasien diresepkan:

  • antikoagulan - obat yang mencegah pembekuan darah yang cepat;
  • blokade novocaine, obat penghilang rasa sakit;
  • obat vasodilator.

Berkurangnya tingkat agregasi tidak kurang berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan pasien. Adhesi trombosit yang tidak adekuat (hypoaggregation) menyebabkan pembekuan darah yang buruk (trombositopenia). Akibatnya, pembentukan gumpalan (gumpalan darah) tidak terjadi, yang mengarah pada pembentukan perdarahan hebat.

Dokter membedakan antara hypoaggregation warisan dan didapat.

Kemampuan agregasi yang rendah diaktifkan oleh infeksi virus atau bakteri, fisioterapi, dan pengobatan.

Hypoaggregation terjadi dengan:

  • gagal ginjal;
  • leukemia kronis - penyakit ganas pada sistem peredaran darah;
  • penurunan fungsi tiroid;
  • anemia (anemia).

Pada saat yang sama, konsumsi jahe, jeruk, bawang putih harus dikurangi atau dihilangkan sama sekali..

Dalam kasus lanjut, perawatan hanya dilakukan di rumah sakit. Pasien diresepkan:

  1. Larutan asam aminocaproic 5% intravena.
  2. Sodium adenosine trifosfat intramuskuler atau subkutan.
  3. Persiapan: Emosint, Dicinon, asam traneksamat.

Dalam kasus perdarahan hebat, transfusi donor trombosit dilakukan..

Dalam terapi obat digunakan:

  • Pengencer darah. Mungkin aspirin, yang berhasil mengatasi tugas ini..
  • Antikoagulan - obat yang mencegah pembekuan darah terlalu cepat.
  • Agen antiplatelet - agregasi platelet berkurang dan viskositas darah menjadi normal.
  • Juga disarankan untuk menggunakan antispasmodik, dengan bantuan yang terjadi perluasan pembuluh darah.

Juga sangat penting untuk mengobati patologi yang mendasarinya, yang memicu peningkatan agregasi trombosit. Terapi non-obat:

  • Diet. Protein dan makanan nabati - produk susu, sayuran hijau, sayuran hijau dan merah, jeruk, dan jahe - harus mendominasi diet. Konsumsi makanan laut juga mengurangi agregasi trombosit, sehingga direkomendasikan untuk dimasukkan dalam makanan. Soba, abu gunung, delima harus dikecualikan.
  • Minumlah setidaknya dua liter air per hari.
  • Herbal seperti semanggi manis, teh hijau, dan akar peony memiliki sifat menurunkan pembekuan darah. Tetapi penerimaan mereka harus disetujui oleh dokter yang hadir.
  • Perawatan utama ditujukan untuk mengambil obat hemostatik. Ini termasuk Dicinon, tranexamic dan aminocaproic acids, ATP.
  • Segala jenis obat yang memiliki efek pengencer darah minimal tidak termasuk. Anda harus mengecualikan penggunaan obat-obatan seperti Aspirin, Ibuprofen, Eufillin, Paracetamol.

Perawatan non-obat termasuk:

  • Diet. Makanan harus terdiri dari makanan yang terlibat dalam proses pembentukan darah - telur, gandum, hati sapi, delima, ikan (terutama merah), mawar, pinggul, bit. Gunakan minyak wijen untuk saus salad.
  • Dengan perawatan tambahan dengan herbal, rebusan daun jelatang membantu dengan baik.

Agregasi Platelet dengan Induktor

Tes darah yang menentukan kemampuan agregasi dari perwakilan trombosit harus segera dilakukan dengan beberapa induktor (harus ada setidaknya empat dari mereka) untuk mengetahui pada tingkat proses kegagalan.

Agregasi trombosit darah dengan ADP

Sebuah studi tentang kemampuan agregasi trombosit dengan ADP dilakukan untuk mengidentifikasi agregasi trombosit spontan atau untuk mendiagnosis kondisi trombotik yang terjadi dengan patologi tertentu:

  1. Proses aterosklerotik;
  2. Hipertensi arteri;
  3. IHD, infark miokard;
  4. Kecelakaan serebrovaskular;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinemia (perubahan spektrum lipid, peningkatan lipoprotein densitas rendah, peningkatan koefisien aterogenik);
  7. Trombopati herediter;
  8. Trombositopati yang menyertai hemoblastosis;
  9. Saat mengambil obat tertentu yang dapat menghambat aktivitas sel trombosit.

Deviasi ke bawah memberi:

  • Glanzmann thrombasthenia (patologi herediter karena tidak adanya atau cacat reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombium esensial (berbeda dari trombasthenia oleh pelanggaran kemampuan fungsional trombosit yang tidak lengkap;
  • Wiskott-Aldrich Syndrome (penyakit resesif terkait-seks yang jarang terjadi yang ditandai dengan perubahan bentuk dan penurunan ukuran sel);
  • Sindrom seperti Aspirin (patologi yang terkait dengan pelanggaran "reaksi rilis" dan fase ke-2 agregasi);
  • Trombositopat dengan sindrom uremik;
  • Trombositopat sekunder (dengan hemoblastosis, hipotiroidisme, pengobatan dengan agen antiplatelet, NSAID - obat antiinflamasi nonsteroid, antibiotik, diuretik, dan obat yang menurunkan tekanan darah).

Peningkatan indikator dicatat ketika:

  • Sindrom platelet kental (kecenderungan adhesi, peningkatan agregasi platelet);
  • Aktivasi sel-sel platelet dari sistem koagulasi disebabkan oleh berbagai faktor: beban psikoemosional, obat-obatan, pembentukan kompleks imun karena berbagai alasan, dll;
  • Resistensi asam asetilsalisilat.

Agregasi Kolagen Terinduksi

Penyimpangan dari norma ketika menggunakan reaksi dengan kolagen dapat menunjukkan bahwa pelanggaran sudah terjadi pada tingkat adhesi. Indikator cenderung menurun, pada prinsipnya, dengan patologi yang sama seperti pada sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi trombosit terjadi pada sindrom platelet viskos dan vaskulitis dari berbagai asal.

Penentuan kemampuan agregasi trombosit dalam sampel dengan adrenalin

Adrenaline, sebagai penginduksi aktivitas agregasi umum lempeng darah, bertindak sebagai indikator paling informatif dari semua mekanisme aktivasi internal, termasuk "reaksi pelepasan" yang sangat penting, tetapi sangat rentan. Pergeseran nilai-nilai ke bawah dicatat dalam kondisi karakteristik analisis dengan ADP dan kolagen, sehingga tidak masuk akal untuk mendaftar semuanya lagi. Adapun peningkatan aktivitas agregasi trombosit darah, tidak ada yang baru di sini: peningkatan viskositas trombosit dan aktivasi trombosit hemostatik dalam situasi tertentu (stres, obat-obatan, dll.).

Studi tentang aktivitas kofaktor ristocetin

Nilai-nilai indikator ini mencerminkan aktivitas faktor von Willebrand, tes ini terutama digunakan untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu dicatat bahwa melakukan tes ini menggunakan induser berguna tidak hanya untuk menentukan kemampuan agregat darah. Tes-tes ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi efektivitas agen antiplatelet dalam perawatan dan memberikan kesempatan untuk memilih dosis obat yang tepat.

Hasil analisa

Dalam memecahkan kode uji agregasi platelet, setiap laboratorium harus menunjukkan nilai referensi yang diadopsi untuk metode diagnostik ini. Ini adalah indikator rata-rata yang ditemukan selama pemeriksaan massal orang sehat. Mereka dianggap norma..

Norma pada anak dan orang dewasa

Jika ada perbedaan usia untuk jumlah trombosit dalam darah (anak-anak memiliki lebih sedikit), maka untuk kemampuan agregat, norma-norma seragam ditetapkan:

  • dalam hitungan detik - dari nol hingga 50 (hasilnya dapat bervariasi pada suhu darah yang berbeda dan metodologi penelitian di laboratorium tertentu);
  • dalam persen untuk spontan - 25 - 75;
  • merangsang ADP pada konsentrasi 5 μmol / ml - 60 - 89%, dan pada 0,5 μmol / ml - 1,4 - 4,2%.

Agregasi Platelet Meningkat

Kecenderungan untuk mempercepat adhesi trombosit diamati dengan penyakit seperti:

  • penyakit jantung koroner (angina pectoris, serangan jantung);
  • gangguan peredaran darah di arteri perifer dari ekstremitas bawah (atherosclerosis obliterans);
  • tromboangiitis;
  • trombosis vena;
  • sindrom antifosfolipid;
  • diabetes;
  • kelainan struktur trombosit bawaan;
  • pembentukan sel yang berlebihan;
  • penyakit autoimun;
  • DIC-sindrom dengan syok, toksikosis kehamilan berat, solusio plasenta, emboli cairan ketuban, operasi caesar;
  • proses tumor dalam tubuh.

Agregasi trombosit dapat dirangsang dengan merokok, kolesterol tinggi dan gula darah, hipertensi, dan faktor stres. Agen antiplatelet diresepkan untuk pengobatan - Cardiomagnyl, Clopidogrel, Curantil, Ipaton, Ilomedin, Agrenox, Brilinta.

Alasan untuk Dikurangi

Agregasi spontan dan terstimulasi yang lemah diamati dengan:

  • anemia
  • leukemia akut;
  • gagal ginjal;
  • overdosis antikoagulan, agen antiplatelet;
  • sirosis hati;
  • glomerulonefritis difus;
  • lupus erythematosus sistemik;
  • vaskulitis hemoragik;
  • angioma;
  • penyakit radiasi.

Thrombocytopathy bawaan disertai dengan perubahan kemampuan untuk agregat (Glanzman, Pearson, Mei), pelepasan faktor pengeleman sel (sindrom seperti aspirin), kurangnya penyimpanan granul ("platelet abu-abu", sindrom Herzhmansky), serta berbagai cacat pada kelainan jantung, sindrom Marfan, Viscott.

Kondisi ini ditandai dengan peningkatan perdarahan, dan eliminasi radikal tidak mungkin. Karena itu, dengan pengurangan agregasi, diet ditentukan:

  • larangan seumur hidup terhadap asupan alkohol, penggunaan cuka (termasuk makanan kaleng dengan itu);
  • dimasukkan dalam menu produk sehari-hari dengan vitamin A (hati sapi atau ayam, ikan, paprika), C (pinggul mawar, kismis hitam), P (ceri, aronia), kacang tanah;
  • Keterbatasan bumbu, terutama jahe, kunyit, fenugreek.

Untuk terapi obat trombositopati bawaan dan didapat, Dicinon, asam Aminocaproic, Kalsium glukonat digunakan. Berikan asupan ATP, Riboxin, dan asam folat 2 hingga 4 kali setahun. Selama istirahat, persiapan herbal dengan ramuan hemostatik direkomendasikan - jelatang, daun raspberry, tas gembala, burung dataran tinggi, yarrow.

Dan di sini lebih lanjut tentang trombofilia herediter.

Analisis untuk agregasi trombosit menunjukkan kemampuan mereka untuk terhubung ketika gumpalan darah terbentuk. Ini diresepkan untuk pasien sebelum operasi, selama kehamilan, serta dalam penunjukan pengobatan untuk trombosis, aterosklerosis. Selidiki agregasi spontan dan terstimulasi. Ini membantu mendiagnosis dan melakukan terapi dengan benar..

Jika hasilnya meningkat, maka agen antiplatelet diresepkan, dengan agregasi berkurang, agen hemostatik diindikasikan.

Peningkatan agregasi adalah penanda sindrom hiperagregat dan trombofilia. Metode turbidimetri Bourne, yang didasarkan pada rekaman perubahan dalam transmisi cahaya plasma kaya platelet dan metode untuk mempelajari agregasi platelet, berdasarkan analisis fluktuasi transmisi cahaya yang disebabkan oleh perubahan acak dalam jumlah partikel dalam saluran optik, paling sering digunakan..

Bahan untuk penelitian. Platelet Rich Citrate Plasma

Metode penelitian ditentukan oleh urutan kerja pada jenis aggregometer tertentu.

Solusi ADP, ristocetin, kolagen, adrenalin, asam arakidonat paling sering digunakan sebagai penginduksi. Solusi trombin, serotonin, dll. Juga dapat digunakan..

Agregasi Trombosit dengan Asam Arakidonat

Asam arakidonat adalah agonis alami agregasi, dan efeknya dimediasi oleh efek prostaglandin G2 dan H2, tromboksan A2, dan termasuk aktivasi fosfolipase C, diikuti oleh pembentukan mediator sekunder, mobilisasi kalsium intraseluler dan perluasan aktivasi sel, dan fosfolipase A2, yang secara langsung mengarah ke pelepasan asam arakidonat endogen. Agregasi trombosit dengan asam arakidonat terjadi cukup cepat, oleh karena itu, kurva yang mencirikan proses ini sering berupa gelombang tunggal..

Untuk menginduksi agregasi trombosit darah, asam arakidonat digunakan dalam konsentrasi 10 -3 -10 -4 mol. Ketika bekerja dengan asam arakidonat, harus diingat bahwa zat ini teroksidasi sangat cepat di udara.

Uji agregasi dengan asam arakidonat dianjurkan dalam kasus ketika menggunakan obat yang mempengaruhi reaksi agregasi (misalnya, asam asetilsalisilat, penisilin, indometasin, delagil, diuretik), yang harus dipertimbangkan ketika mengevaluasi hasil penelitian.

Hypoaggregation

Betapa berbahaya agregasi trombosit terlalu tinggi, sangat berbahaya dan terlalu rendah. Karena hypoaggregation, darah membeku jauh lebih buruk. Karena itu, darah tidak menebal di luka, dan tidak sembuh. Alhasil, banyak darah mengalir dari goresan sedikit pun..

Patologi ini, serta kebalikannya, dapat diperoleh dari leluhur, atau dapat diperoleh dalam proses kehidupan. Kesamaan lainnya adalah infeksi, fisioterapi, dan beberapa obat dapat membangkitkannya dengan cara yang sama..

Setiap orang kesepuluh di Bumi sakit karenanya..

Berikut adalah penyakit di mana hypoaggregation dapat terjadi:

Nutrisi

Seseorang yang ingin kembali ke jumlah trombosit normal harus makan dengan benar. Ia harus menggunakan apa yang membantu organ pembentuk darah untuk melakukan fungsinya:

  • soba;
  • ikan
  • daging merah dimasak dengan cara apa pun;
  • hati sapi;
  • keju;
  • telur
  • tanaman hijau;
  • salad, yang meliputi wortel, jelatang, bit, paprika;
  • Batu delima;
  • pisang
  • abu gunung;
  • jus rosehip.

Seorang pasien dengan hipoagregasi trombosit perlu memantau nutrisi dengan cermat

Ada produk yang berbahaya bagi pembentukan darah:

  • Jahe;
  • jeruk, lemon, jeruk keprok dan buah jeruk lainnya;
  • Bawang putih.

Terapi tradisional

Jika patologi dimulai, pasien harus dirawat di rumah sakit. Dalam hal ini, ia diresepkan:

  • larutan asam aminocaproic 5% intravena;
  • natrium adenosin trifosfat intramuskular / subkutan;
  • "Emosint";
  • Dicinon
  • asam traneksamat.
  • transfusi trombosit - dengan perdarahan serius.

Pasien tidak dianjurkan menggunakan pengencer darah:

Pasien harus minum obat yang diresepkan oleh dokter

Terapi rakyat

Terapi alternatif digunakan sebagai teknik tambahan, karena herbal saja jelas tidak cukup untuk meningkatkan jumlah trombosit.

  • ambil satu sendok makan jelatang cincang;
  • tuangkan satu gelas air mendidih;
  • didihkan selama 10 menit dengan api kecil;
  • saring dan saring;
  • minum sebelum makan setiap waktu;
  • terus selama 30 hari.

Obat tradisional - teknik tambahan yang efektif

  • menggiling bit mentah;
  • remas satu sendok makan gula;
  • tahan sampai pagi;
  • di pagi hari peras jus yang harus diminum sebelum sarapan;
  • ulangi beberapa minggu.

Minyak wijen. Minum untuk tujuan terapeutik dan profilaksis tiga hingga empat kali sehari dengan perut kenyang.

Hiperagregasi trombosit

Dalam kasus peningkatan tingkat agregasi (hiperagregasi), peningkatan trombosis terjadi. Dalam kondisi ini, darah bergerak perlahan melalui pembuluh, dengan cepat membeku (normal - hingga dua menit).

Peningkatan kemampuan agregasi menyebabkan peningkatan viskositas darah dan trombosis

Hiperagregasi terjadi dengan:

  • diabetes mellitus;
  • hipertensi - tekanan darah tinggi;
  • kanker ginjal, lambung, darah;
  • aterosklerosis pembuluh darah;
  • trombositopat.

Peningkatan level agregasi dapat menyebabkan kondisi berikut:

  • infark miokard - penyakit akut otot jantung, yang berkembang karena pasokan darah yang tidak mencukupi;
  • stroke - pelanggaran sirkulasi otak;
  • trombosis vena pada ekstremitas bawah.

Metode pengobatan tergantung pada kompleksitas penyakit..

Terapi obat

Pada tahap awal, dianjurkan untuk minum obat yang tindakannya bertujuan melemahkan darah. Aspirin reguler cocok untuk tujuan ini. Untuk mencegah pendarahan, obat dalam cangkang pelindung diminum setelah makan.

Setelah studi tambahan, pasien diresepkan:

  • antikoagulan - obat yang mencegah pembekuan darah yang cepat;
  • blokade novocaine, obat penghilang rasa sakit;
  • obat vasodilator.

Diet

Pasien disarankan untuk mengganti makanan berprotein dengan susu dan makanan nabati. Diet harus meliputi:

  • makanan laut;
  • tanaman hijau;
  • jeruk;
  • Bawang putih;
  • sayuran hijau dan merah;
  • Jahe.

Sangat penting untuk mengamati rejimen minum, karena jumlah cairan yang tidak cukup menyebabkan penyempitan pembuluh darah, akibatnya darah semakin menebal. Paling tidak 2-2,5 liter air harus dikonsumsi per hari.

Makanan yang mempromosikan hematopoiesis dikecualikan dari makanan:

Produk Terlarang - Galeri

ethnoscience

Statistik yang mengejutkan! Menurut penelitian terbaru, lebih dari sepertiga wanita yang mengajukan perceraian tidak puas dengan ukuran organ genital pasangannya. Alasan utama perceraian, mereka menyebutnya orgasme yang lemah atau ketidakhadirannya karena penetrasi kecil. Agar tidak membawa masalah ini untuk memperpanjang operasi, pria di seluruh dunia menggunakan.

Metode pengobatan non-tradisional digunakan untuk mengobati peningkatan agregasi trombosit. Sebelum menerapkan decoctions dan infus, Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda, karena banyak ramuan obat dilarang dalam trombositosis.