BDS tidak divisualisasikan apa itu

Klasifikasi, gambaran klinis dan tipe klinis disfungsi papilla duodenum besar (BDS), metode diagnostik, termasuk diagnosis diferensial lesi fungsional dan organik sfingter BDS, dan pendekatan pengobatan dipertimbangkan.

Pemeriksaan diberikan pada klasifikasi, gambaran klinis dan tipe klinis disfungsi papilla duodenum utama (MDP), metode diagnostik, termasuk diagnosa diferensial kegagalan fungsional dan organik sphincter MDP, dan pendekatan perawatan..

Disfungsi papilla duodenum besar (BDS) - penyakit fungsional, dimanifestasikan oleh pelanggaran mekanisme relaksasi dan kontraksi sphincter Oddi dengan dominasi peningkatan tonus dan kejang (hipermotor, hiperkinetik) atau relaksasi dan atonia (hipomotor, hipokinetik), tanpa perubahan organik dan inflamasi, menyebabkan perubahan aliran darah. dan jus pankreas di duodenum.

Diskinesia dari saluran empedu biasanya terjadi sebagai akibat dari gangguan regulasi neurohumoral dari mekanisme relaksasi dan kontraksi sfingter Oddi, Martynov - Lutkens dan Mirizzi. Dalam beberapa kasus, atonia dari saluran empedu yang umum dan spasme sfingter dari Oddi mendominasi karena peningkatan nada bagian simpatik dari sistem saraf otonom, pada yang lain, hipertensi dan hiperkinesia dari saluran empedu yang umum sambil merelaksasi sphincter yang disebutkan sebelumnya, yang berhubungan dengan eksitasi saraf vagus tersebut. Dalam praktek klinis, hyperkinotor dyskinesia lebih umum. Alasannya adalah efek psikogenik (kelelahan emosional, stres), gangguan neuroendokrin, penyakit radang kandung empedu, pankreas, dan duodenum. Disfungsi dari BDS sering dikombinasikan dengan hypermotor dan hypomotor dyskinesia dari kantong empedu.

Klasifikasi:

1. Disfungsi hipertensi:

  • dengan hypermotor, diskinesia kantong empedu hiperkinetik;
  • dengan hipomotor, diskinesia hipokinetik kandung empedu.

2. Disfungsi tipe hipotonik (sfingter defisiensi Oddi):

  • dengan hypermotor, diskinesia kantong empedu hiperkinetik;
  • dengan hipomotor, diskinesia hipokinetik kandung empedu.

Klinik:

  • nyeri tumpul atau akut, parah, menetap di regio epigastrium atau hipokondrium kanan dengan iradiasi ke skapula kanan, hipokondrium kiri, mungkin mirip korset dengan radiasi ke belakang;
  • tidak disertai demam, kedinginan, pembesaran hati atau limpa;
  • rasa sakit yang terkait dengan makan, tetapi mungkin muncul di malam hari;
  • dapat disertai dengan mual dan muntah;
  • adanya pankreatitis berulang idiopatik;
  • pengecualian patologi organik organ-organ daerah hepatopankreatik;
  • kriteria klinis: serangan berulang dari nyeri parah atau sedang yang berlangsung lebih dari 20 menit, bergantian dengan interval tanpa rasa sakit, berulang selama setidaknya 3 bulan, mengganggu pekerjaan.

Jenis klinis disfungsi BDS:

1. Bilier (lebih umum): nyeri pada epigastrium dan hipokondrium kanan menjalar ke belakang, bilah bahu kanan adalah karakteristik:

  • opsi 1 - sindrom nyeri dalam kombinasi dengan laboratorium dan gejala instrumental berikut:
    • peningkatan aspartate aminotransferase (AST) dan / atau alkaline phosphatase (ALP) sebanyak 2 kali atau lebih dengan studi 2 kali lipat;
    • penundaan penghapusan media kontras dari saluran empedu dengan pankreatocholangiography retrograde endoskopi (ERCP) selama lebih dari 45 menit;
    • perluasan saluran empedu bersama lebih dari 12 mm;
  • opsi 2 - rasa sakit dalam kombinasi dengan 1-2 dari laboratorium di atas dan gejala-gejala instrumental;
  • opsi 3 - serangan rasa sakit tipe "empedu".

2. Pankreas - rasa sakit di hipokondrium kiri, menjalar ke belakang, berkurang ketika condong ke depan, tidak berbeda dengan rasa sakit pada pankreatitis akut, dapat disertai dengan peningkatan aktivitas enzim pankreas dengan tidak adanya penyebab (alkohol, penyakit batu empedu):

  • opsi 1 - sindrom nyeri dalam kombinasi dengan laboratorium dan gejala instrumental berikut:
    • peningkatan aktivitas serum amilase dan / atau lipase 1,5–2 kali lebih tinggi dari normal;
    • perluasan saluran pankreas dengan ERCP di kepala pankreas lebih dari 6 mm, di dalam tubuh - 5 mm;
    • kelebihan waktu untuk menghilangkan media kontras dari sistem duktal dalam posisi terlentang 9 menit dibandingkan dengan norma;
  • opsi 2 - rasa sakit dalam kombinasi dengan 1-2 dari laboratorium di atas dan gejala-gejala instrumental;
  • opsi 3 - serangan rasa sakit sesuai dengan tipe "pankreas".

3. Campuran - nyeri epigastrium atau herpes zoster, dapat dikombinasikan dengan tanda-tanda disfungsi jenis empedu dan pankreas.

Diagnosis sfingter Oddi hipertensi dibuat dalam kasus di mana fase sfingter tertutup berlangsung lebih dari 6 menit, dan sekresi empedu dari saluran empedu lambat, berselang, kadang-kadang disertai dengan nyeri kolik hebat pada hipokondrium kanan..

Defisiensi BDS paling sering terjadi sekunder, pada pasien dengan penyakit batu empedu, kolesistitis kalkulus kronis, karena perjalanan kalkulus, radang pankreas, mukosa duodenum, dengan obstruksi duodenum. Dengan bunyi duodenum, fase sfingter tertutup Oddi dikurangi menjadi kurang dari 1 menit atau tidak ada fase penutupan sfingter, tidak adanya bayangan kandung empedu dan saluran selama kolesistocholangiografi, injeksi media kontras ke dalam saluran empedu selama fluoroskopi lambung, kehadiran gas di dalam saluran, dan tekanan di dalam saluran darah berkurang. penurunan waktu pengiriman radiofarmasi ke usus dalam waktu kurang dari 15-20 menit dengan hepatobiliscintigraphy.

Diagnostik

1. Ultrasonografi transabdominal. Metode pemeriksaan skrining ultrasonik menempati posisi terdepan dalam diagnosis diskinesia (tabel), memungkinkan Anda mengidentifikasi secara akurat:

  • fitur struktural dari kantong empedu dan saluran empedu, serta hati, pankreas (bentuk, lokasi, ukuran kantong empedu, ketebalan, struktur dan kepadatan dinding, deformasi, penyempitan);
  • sifat homogenitas rongga kantong empedu;
  • sifat isi intraluminal, adanya inklusi intracavitary;
  • perubahan echogenisitas parenkim hati yang mengelilingi kantong empedu;
  • kontraktilitas kantong empedu.

Tanda-tanda ultrasonik dari diskinesia:

  • menambah atau mengurangi volume;
  • heterogenitas rongga (suspensi hyperechoic);
  • penurunan fungsi kontraktil;
  • dengan deformasi kandung empedu (kekusutan, penyempitan, septa), yang mungkin merupakan hasil dari peradangan, tardive jauh lebih umum;
  • tanda-tanda lain menunjukkan proses inflamasi, inflamasi, cholelithiasis, digunakan untuk diagnosis banding.

2. Kolesistografi ultrasonografi. Memungkinkan untuk menyelidiki fungsi evakuasi motorik kandung empedu selama 1,5-2 jam dari saat mengambil sarapan koleretik sampai volume awal tercapai. Biasanya, 30-40 menit setelah stimulasi, kantong empedu harus berkontraksi dengan 1 / 3–1 / 2 volume. Perpanjangan fase laten selama lebih dari 6 menit menunjukkan peningkatan nada sfingter Oddi.

3. Skintigrafi hepatobyl dinamis. Berdasarkan pada pendaftaran indikator sementara dari jalannya radionuklida berumur pendek di sepanjang saluran empedu. Ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi fungsi penyerapan dan ekskresi hati, fungsi kumulatif dan evakuasi kantong empedu (hipermotor, hipomotor), paten dari bagian terminal saluran empedu umum, mengidentifikasi penyumbatan saluran empedu, insufisiensi, hipertonisitas, kejang sphincter sphincter, stenosis BDS, untuk membedakan fungsi organik dan tes dengan Nitrogliserin atau Tserukal. Dengan hipertonisitas sfingter Oddi, penurunan obat dalam duodenum setelah sarapan koleretik dicatat. Metode ini paling akurat memungkinkan Anda menentukan jenis diskinesia dan tingkat gangguan fungsional.

4. Fraksional terdengar duodenum kromatik. Memberikan informasi tentang:

  • nada dan motilitas kantong empedu;
  • nada sfingter Oddi dan Lutkens;
  • stabilitas koloid dari fraksi empedu kistik dan hati;
  • komposisi bakteriologis empedu;
  • fungsi sekresi hati.

5. Gastroduodenoscopy. Hal ini memungkinkan untuk mengecualikan lesi organik pada bagian atas saluran pencernaan, menilai kondisi BDS, aliran empedu..

6. Ultrasonografi endoskopi. Memungkinkan Anda untuk lebih jelas memvisualisasikan bagian terminal dari saluran empedu, BDS, kepala pankreas, tempat masuknya saluran Wirsung untuk mendiagnosis batu, diagnosis banding lesi organik BDS dan hipertonisitas.

7. Kolangiopancreatografi retrograde endoskopik. Metode kontras langsung dari saluran empedu, mengungkapkan adanya batu, stenosis BDS, perluasan saluran empedu, manometri langsung dari sfingter Oddi, sangat penting dalam diagnosis banding penyakit organik dan fungsional..

8. Computed tomography. Mendeteksi kerusakan organik pada hati dan pankreas.

9. Diagnostik laboratorium. Pada disfungsi primer, tes laboratorium tidak menyimpang dari norma, yang penting untuk diagnosis banding. Peningkatan sementara transaminase dan enzim pankreas dapat terjadi setelah serangan dengan sphincter disfungsi Oddi.

Pengobatan

Tujuan utamanya adalah mengembalikan aliran normal dari empedu dan jus pankreas ke dalam duodenum.

Prinsip dasar perawatan:

1) normalisasi proses regulasi neurohumoral dari mekanisme ekskresi empedu - pengobatan neurosis, psikoterapi, penghapusan gangguan hormonal, situasi konflik, istirahat, diet yang tepat;
2) pengobatan penyakit pada organ perut, yang merupakan sumber refleks patologis pada otot-otot kantong empedu dan saluran empedu;
3) pengobatan diskinesia, yang ditentukan oleh bentuknya;
4) penghapusan manifestasi dispepsia.

Pengobatan untuk bentuk hipertensi diskinesia

1. Penghapusan gangguan neurotik, koreksi gangguan otonom:

  • obat penenang: infus herbal valerian dan motherwort, Corvalol, Novo-passit - memiliki efek sedatif, menormalkan tidur, mengendurkan otot polos;
  • obat penenang: Rudotel (medazepam) - 5 mg di pagi hari dan di sore hari, 5-10 mg di malam hari; Grandaxinum - 50 mg 1-3 kali sehari;
  • psikoterapi.
  • diet dengan sering (5-6 kali sehari), makanan fraksional;
  • tidak termasuk minuman beralkohol dan minuman berkarbonasi, asap, goreng, berlemak, pedas, hidangan asam, bumbu, lemak hewani, minyak, kaldu terkonsentrasi (diet No. 5);
  • mengecualikan atau membatasi penggunaan kuning telur, muffin, krim, kacang-kacangan, kopi kental, teh;
  • bubur gandum, millet, dedak gandum, kubis ditampilkan.
  • No-shpa (drotaverin) - 40 mg 3 kali sehari selama 7-10 hari hingga 1 bulan, untuk meredakan serangan rasa sakit - 40–80 mg, atau 2-4 ml larutan 2% secara intramuskuler, intravena, tetes demi tetes dalam larutan fisiologis natrium klorida ;
  • Papaverine - 2 ml larutan 2% intramuskular, infus secara intravena; dalam tablet 50 mg 3 kali sehari;
  • Duspatalin (mebeverin) - 200 mg 2 kali sehari 20 menit sebelum makan.

4. Prokinetics: Cerucal (metoclopramide) - 10 mg 3 kali sehari 1 jam sebelum makan.

5. Odeston (gimekromon) - memiliki efek antispasmodik, melemaskan sfingter kandung empedu, saluran empedu dan sfingter Oddi, tanpa memengaruhi motilitas kandung empedu - 200-400 mg 3 kali sehari selama 2-3 minggu.

Pengobatan untuk bentuk hipotonik dari diskinesia

  • nutrisi fraksional - 5-6 kali sehari;
  • diet termasuk produk yang memiliki efek koleretik: minyak sayur, krim asam, krim, telur;
  • menu harus mencakup jumlah serat yang cukup, serat makanan dalam bentuk buah-buahan, sayuran, roti gandum hitam, karena buang air besar yang teratur bertindak dalam tonik pada saluran empedu.

2. Choleretics - merangsang fungsi empedu hati:

  • Festal - 1-2 tablet 3 kali sehari setelah makan;
  • Holosas, Kholagol - 5-10 tetes 3 kali sehari 30 menit sebelum makan, ramuan herbal choleretic - 3 kali sehari - 10-15 hari.

3. Memberikan efek antispasmodik dan koleretik:

  • Odeston - 200-400 mg 3 kali sehari - 2-3 minggu. Efektif dalam kasus simultan adanya disfungsi hipomotor kandung empedu dan disfungsi hipermotor sfingter Oddi;
  • Essential Forte N - 2 kapsul 3 kali sehari.

4. Cholekinetics - meningkatkan nada kantong empedu, mengurangi nada saluran empedu:

  • 10–25% larutan magnesium sulfat, 1-2 sendok makan 3 kali sehari;
  • 10% larutan sorbitol, 50-100 ml 2-3 kali sehari 30 menit sebelum makan;
  • produk herbal.
  • Cerucal (metoclopramide) - 10 mg 3 kali sehari 1 jam sebelum makan;
  • Motilium (domperidone) - 10 mg 3 kali sehari 30 menit sebelum makan.

6. "Blind tubage" - terdengar duodenum dan cuci duodenum dengan air mineral hangat, pengenalan larutan sorbitol 20%, yang mengurangi atau menghilangkan kejang sfingter, meningkatkan aliran empedu - 2 kali seminggu.

Odeston efektif dalam kasus-kasus kehadiran simultan dari disfungsi hypomotor dari kantong empedu dan disfungsi hypermotor dari sfingter Oddi. Dengan kombinasi disfungsi hiperkinetik, normokinetik kandung empedu, dan disfungsi hiperkinetik sfingter Oddi, efektivitas terapi No-spey mencapai 70-100%. Dengan kombinasi disfungsi hipokinetik kandung empedu dan sfingter hiperkinetik Oddi, penunjukan Cerucal atau Motilium ditampilkan, mungkin dalam kombinasi dengan No-spea. Dengan kombinasi disfungsi hipermotor kandung empedu dan sfingter hipomotor Oddi, pemberian ekstrak artichoke 300 mg 3 kali sehari efektif.

Antispasmodik adalah obat utama untuk pengobatan hipertensi, disfungsi hiperkinetik pada kandung empedu dan sfingter Oddi pada nyeri akut dan nyeri pada periode interiktal. Antispasmodik myotropik memiliki efek yang ditargetkan pada otot polos seluruh sistem bilier. Hasil berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa drotaverin (No-shpa) adalah obat pilihan dari kelompok antispasmodik myotropik, dapat menghentikan rasa sakit, mengembalikan paten saluran kistik dan aliran empedu yang normal ke dalam duodenum, dan menghilangkan gangguan dispepsia. Mekanisme kerjanya adalah penghambatan fosfodiesterase, pemblokiran saluran Ca2 + dan calmodulin, pemblokiran saluran Na +, yang mengakibatkan penurunan nada otot polos kandung empedu dan saluran empedu. Bentuk sediaan: untuk penggunaan parenteral - ampul drotaverine 2 ml (40 mg), untuk pemberian oral - 1 tablet No-Shpa (40 mg drotaverine), 1 tablet forte No-Shpa (80 mg drotaverin).

Keuntungan dari No-Shpa:

  • Penyerapan cepat: konsentrasi puncak obat dalam plasma terjadi setelah 45-60 menit, penyerapan 50% dicapai dalam 12 menit, yang menjadi ciri drotaverin sebagai obat yang diserap dengan cepat.
  • Ketersediaan hayati yang tinggi: bila diminum 60%, setelah pemberian oral tunggal 80 mg drotaverine hidroklorida, konsentrasi plasma maksimum tercapai setelah 2 jam, menembus jauh ke dalam dinding pembuluh darah, hati, dinding kandung empedu dan saluran empedu.
  • Jalur metabolik utama adalah oksidasi drotaverine menjadi senyawa monophenol, metabolit secara cepat terkonjugasi menjadi asam glukuronat..
  • Lengkap eliminasi: paruh eliminasi adalah 9-16 jam, sekitar 60% ketika diambil secara oral diekskresikan melalui saluran pencernaan dan hingga 25% dengan urin.
  • Kehadiran bentuk sediaan No-shpa untuk pemberian oral dan parenteral memungkinkan penggunaan obat secara luas dalam situasi darurat.
  • Obat No-spa dapat digunakan selama kehamilan (setelah penimbangan rasio manfaat dan risiko dengan hati-hati).
  • Awitan aksi yang cepat, efek jangka panjang: pemberian drotaverine parenteral (No-Shpa) memberikan efek antispasmodik yang cepat (dalam 2-4 menit), yang sangat penting untuk menghilangkan nyeri akut.
  • Bentuk tablet juga ditandai dengan onset aksi yang cepat..
  • Kemanjuran klinis yang tinggi dalam dosis kecil: 70%, pada 80% pasien meredakan gejala kejang dan nyeri dalam 30 menit.
  • Tidak adanya perbedaan yang signifikan dalam tingkat pencapaian efek antispasmodik antara monoterapi dengan No-spa dan terapi kombinasi.
  • Terbukti aman, tidak ada efek samping serius selama lebih dari 50 tahun. Kurangnya aktivitas antikolinergik mempengaruhi keamanan drotaverine, memperluas lingkaran orang yang dapat diresepkan, khususnya, pada anak-anak, pada pria yang lebih tua dengan patologi prostat, dengan patologi bersamaan dan bersama-sama dengan obat lain saat mengambil dua atau lebih obat.

Dengan demikian, review dari hasil berbagai studi klinis menunjukkan bahwa No-spa adalah obat yang efektif untuk menghilangkan kejang dan rasa sakit yang cepat pada hipertensi, bentuk hiperkinetik diskinesia pada kandung empedu dan sfingter Oddi.

literatur

  1. Penyakit Dadvani S. A., Vetshev P. S., Shulutko A. M. dkk. M.: Vidar-M, 2000.139 dtk.
  2. Leyshner U. Panduan praktis untuk penyakit saluran empedu. M.: GEOTAR-MED, 2001.264 hal.: Silt.
  3. Halperin E.I., Vetshev P.S. Panduan untuk operasi saluran empedu. 2nd ed. M.: Vidar-M, 2009.556 dtk.
  4. Ilchenko A. A. Penyakit saluran empedu dan saluran empedu: Panduan untuk dokter. M.: Anaharsis. 2006.448 hal.: Silt.
  5. Ilchenko A.A. Penyakit batu empedu. M.: Anaharsis. 2004.200 p.: Silt.
  6. Ivanchenkova R. A. Penyakit kronis pada saluran empedu. M.: Rumah penerbitan "Suasana", 2006. 416 hal.: Silt.
  7. Butov M. A., Shelukhina S. V., Ardatova V. B. Pada masalah farmakoterapi disfungsi saluran empedu / Abstrak Kongres V Masyarakat Ilmiah Gastroenterologis Rusia, 3-6 Februari 2005, Moskow. S. 330-332.
  8. Mathur S. K., Soonawalla Z. F., Shah S. R. et al. Peran scintiscan bilier dalam memprediksi kebutuhan kolangiografi // Br. J. Surg. 2000. No. 87 (2). P. 181–185.
  9. Blasko G. Farmakologi, mekanisme aksi dan signifikansi klinis dari agen antispasmodik yang nyaman: drotaverine // JAMA India - Pembaruan dokter, 1998, v. 1 (No. 6), hlm. 63–70.
  10. Penyakit fungsional usus dan saluran empedu: klasifikasi dan terapi // Gastroenterologi. 2001, No. 5, hal. 1–4.
  11. Farmakoterapi rasional penyakit pencernaan / Ed. V.T. Ivashkina. M.: Litterra, 2003, 1046 s..
  12. Tomoskozi Z., Keuangan O., Aranyi P. Drotaverine berinteraksi dengan saluran Ca2 + tipe-L pada selaput uterus tikus hamil // Eur. J. Pharmacol. 2002, v. 449, hlm. 55-60.
  13. Malyarchuk V.I., Pautkin Yu.F., Plavunov N.F. Penyakit papilla duodenum besar. Monografi. M.: Cameron Publishing House, 2004. 168 hal.: Silt.
  14. Nazarenko P. M., Kanishchev Yu. V., Nazarenko D. P. Metode bedah dan endoskopi untuk mengobati penyakit papilla duodenum duodenum yang besar dan pembenaran anatomi klinisnya. Kursk, 2005.143 s.

A. S. Vorotyntsev, Kandidat Ilmu Kedokteran, Associate Professor

GBOU VPO MGMU Pertama mereka. I. M. Sechenov dari Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Rusia, Moskow

Faq

Ini BUKAN kanker, tetapi pasti akan menjadi jika tidak dihapus. Pemeriksaan endoskopi diperlukan setelah satu tahun.

Saat ini, tidak ada masalah onkologis di perut. Perlu untuk mengulang FEGD dalam setahun.

Diagnosis morfologis penyakit seliaka didasarkan pada deteksi tanda-tanda dua proses yang terjadi secara bersamaan di selaput lendir usus kecil: atrofi dan peradangan..

Atrofi membran mukosa dengan penyakit seliaka bersifat hiperregeneratif dan bermanifestasi, bersamaan dengan pemendekan dan penebalan vili, pemanjangan (hiperplasia) kripta.

Infiltrasi inflamasi pada selaput lendir meliputi dua komponen: infiltrasi epitel permukaan dengan limfosit dan infiltrasi limfoplasmositik dari lamina propria.

Tergantung pada keberadaan dan kombinasi tanda-tanda, gambaran histologis penyakit celiac diklasifikasikan sesuai dengan sistem Marsh yang dimodifikasi.

Marsh I. Infiltrasi epitel vili dengan limfosit adalah manifestasi histologis paling awal dari enteropati celiac. Infiltrasi epitel oleh limfosit bertahan pada semua tahap penyakit seliaka, namun, pada tahap akhir (atrofi) (Marsh IIIB-C) cukup sulit untuk menilai konten MEL dalam epitel karena pseudostratifikasi regeneratif-dystrophic yang jelas dari epitel..

Marsh II. Manifestasi pertama atrofi hiperregeneratif dari selaput lendir usus kecil adalah pemanjangan crypts (tahap hiperplastik penyakit celiac). Pada tahap ini, rasio panjang vili dengan kedalaman ruang bawah tanah berkurang menjadi 1: 1. Sejalan dengan pemanjangan crypts, beberapa perluasan vili terjadi. Infiltrasi epitel oleh limfosit bertahan. Evaluasi rasio panjang vili dengan kedalaman ruang bawah tanah harus dilakukan hanya dalam persiapan yang berorientasi dengan benar.

Marsh III. Pada tahap selanjutnya (atrofi) penyakit seliaka, pemendekan dan perluasan vili secara bertahap terjadi secara paralel dengan pendalaman kripta (Marsh IIIA) sampai vili (Marsh IIIC) benar-benar hilang. Dalam kasus seperti itu, struktur selaput lendir usus kecil menyerupai usus besar. Perubahan epitel permukaan yang terkait dengan kerusakannya dan upaya regenerasi juga merupakan karakteristik dari tahap ini: peningkatan ukuran sel, basofilia sitoplasma, pembesaran ukuran nukleus, klarifikasi kromatin nuklir, hilangnya orientasi basal oleh nukleus (pseudostratifikasi epitel), kekaburan dan kekaburan dari perbatasan kuas (hilangnya perbatasan). ).

Saya percaya bahwa Anda perlu bersandar mendukung penyakit celiac.

Papilla duodenal besar (Pelahap): lokasi, fungsi dan struktur penyakit

Papilla duodenal (Vater) besar adalah formasi anatomis yang terletak di rongga usus. Ini membuka saluran dari saluran empedu, di mana asam empedu dan enzim pencernaan pankreas memasuki duodenum.

Lokasi dan struktur struktur anatomi

Vater papilla terletak di dinding duodenum, di bagiannya yang menurun. Jarak rata-rata antara pilorus dan papilla duodenum adalah 13-14 cm, terletak di sebelah lipatan memanjang di dinding organ..

Secara eksternal, papilla papilla adalah elevasi kecil mulai dari ukuran 3 mm hingga 1,5-2 cm. Bentuk formasi bervariasi, dapat berbentuk hemisfer, area pipih atau kerucut. Di daerah papilla duodenum besar, saluran empedu berakhir, yang dikombinasikan dengan saluran pankreas. Dalam beberapa kasus (pada sekitar 20% pasien), saluran ini membuka ke duodenum dengan bukaan yang terpisah. Variasi anatomi ini dianggap bukan tanda patologi, tetapi varian dari norma, karena aliran yang terpisah tidak mempengaruhi aktivitas pencernaan dengan cara apa pun.

Puting Vater membentuk ampul hepatik-pankreas, di mana rahasia kelenjar menumpuk. Aliran jus dari saluran dikendalikan oleh sfingter Oddi. Ini adalah otot melingkar yang dapat mengatur lumen papilla duodenum sesuai dengan tahapan pencernaan. Jika perlu, sekresi ke dalam usus, sphincter mengendur, dan rongga papilla mengembang. Saat istirahat, ketika seseorang tidak mencerna makanan, otot melingkar berkontraksi dan berkontraksi dengan ketat, yang mencegah pelepasan enzim pencernaan dan empedu ke dalam usus.

Fungsi

  • pemisahan sistem empedu dari usus;
  • memantau aliran enzim ke dalam duodenum;
  • pencegahan pengecoran massa makanan ke dalam sistem empedu.

Penyakit papilla duodenum besar

Kanker papilla vater adalah neoplasma ganas dalam jaringan papilla, yang terjadi terutama atau berkembang dengan metastasis dari organ lain. Tumor ini ditandai oleh pertumbuhan yang relatif lambat. Awalnya, gejala penyakit mungkin tidak muncul. Kemudian, tanda-tanda penyakit kuning obstruktif terkait dengan tumor yang menghalangi saluran empedu bergabung.

Gambaran klinis penyakit ini meliputi:

  • kulit dan sklera menguning;
  • menggigil, berkeringat berlebihan;
  • diare, perubahan sifat feses (feses janin dengan tetesan lemak);
  • rasa sakit di perut bagian atas di sebelah kanan;
  • kulit yang gatal;
  • demam.

Prognosis untuk kehidupan pasien relatif tidak menguntungkan. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, komplikasi serius dapat terjadi. Kanker papilla dapat menyebabkan perdarahan usus, gangguan peredaran darah, cachexia. Proses patologis dapat menyebar ke organ lain, yang mengarah pada munculnya metastasis.

Stenosis

Stenosis papilla duodenum besar adalah patologi yang ditandai oleh penyempitan lumen papilla dan pelanggaran aliran rahasia pankreas dan kandung empedu. Stenosis papilla sering dikacaukan dengan cholelithiasis, karena mekanisme perkembangan kondisi ini sangat mirip. Gejala-gejala berikut adalah karakteristik dari kedua kondisi:

  • nyeri tajam dan tiba-tiba di sisi kanan perut;
  • kekuningan kulit dan selaput lendir;
  • demam;
  • keringat berlebih.

Tidak seperti cholelithiasis, Vater papilla stenosis tidak pernah mengarah pada penghentian total aliran empedu dan enzim, oleh karena itu, periode ikterus yang parah dengan patologi ini berganti dengan interval remisi lengkap.

Diskinesia

Diskinesia papilla duodenum besar adalah gangguan fungsional yang terjadi akibat pelanggaran regulasi saraf kontraksi sfingter Oddi. Kondisi ini memiliki dua bentuk utama:

  1. Atony dari Vater papilla mengarah pada fakta bahwa regulasi sekresi empedu terganggu, memasuki duodenum tanpa terkendali, bahkan di luar proses pencernaan.
  2. Bentuk kedua ditandai oleh hiperfungsi sfingter Oddi, yang menyebabkan penyempitan lumen papilla dan pelepasan sekresi tertunda ke dalam usus..

Gambaran klinis penyakit ini ditandai oleh terjadinya gejala berikut:

  • sakit akut di perut bagian atas di sebelah kanan, yang menyebabkan tulang belikat;
  • hubungan ketidaknyamanan dengan makan;
  • terjadinya sakit malam;
  • Mual dan muntah.

Penyakitnya tentu saja kronis. Diagnosis disfungsi papilla duodenum besar dilakukan hanya jika gejala patologi bertahan selama minimal 3 bulan. Patologi membutuhkan perawatan komprehensif, yang, selain obat-obatan, juga mencakup psikoterapi untuk memperbaiki gangguan pada sistem saraf.

Halo, saya mengirimkan Anda hasil FGS terbaru. Aku ingin...

Halo, saya mengirimkan Anda hasil FGS terbaru. Saya ingin tahu pendapat dan perkiraan Anda.
Kerongkongan adalah lipatan longitudinal yang bisa dilewati dengan bebas. Peristalsis dapat dilacak, benar. Mukosa kerongkongan berwarna merah muda pucat, halus, mengkilap.
Pulpa jantung 40 cm dari tepi gigi seri, peristaltik, tidak menutup sepenuhnya. Garis-Z 1 cm di atas tingkat kardia jelas, rata, menebal. Selama pemeriksaan terbalik, pulpa jantung secara longgar menutupi tabung alat.
Perut berukuran normal, menyebar dengan baik melalui udara. Dalam lumen lambung, jus lambung transparan dalam jumlah sedang dengan serpihan air liur. Peristalsis benar, aktif dilacak di semua departemen. Selaput lendir sedikit hiperemik, edematosa, berbutir halus. Lipatan di sepanjang kelengkungan besar diorientasikan memanjang, berkerut sedang.
Gatekeeper bulat, peristaltik, menutup sepenuhnya.
Bola duodenum tidak cacat. Mukosa duodenum sedikit hiperemis, sedikit bengkak. Cabang duodenum yang turun tersebar dengan baik melalui udara. Selaput lendir bersifat hiperemik, dengan inklusi tipe "semolina" akibat limfangiektasia. Lipatan memanjang tidak diperluas. BDS tidak divisualisasikan secara andal.
Biopsi diambil. Membuat noda-noda.
1. antrum. (1 potong)
2. tubuh. (1 potong)
Kesimpulan: Kekurangan kardia. Esofagitis distal 1 sdm. Gastritis superfisial umum. Duodenitis.
07/12/05
Pemeriksaan histologis:.1 Gastritis superfisialis sedang yang diekspresikan dengan aktivitas minimal, hiperplasia fokal epitel epitel integumen. Helicobacter pylori tidak terdeteksi..2 Gastritis atrofi kronis yang diucapkan dengan aktivitas minimal, hiperplasia fokus epitel integumen, metaplasia usus lengkap, agregat limfoid. Helicobacter pylori tunggal.
07/13/05
Pemeriksaan sitologis:.1,2 Epitel penutup lubang dengan tanda-tanda hiperplasia, metaplasia usus (.2), ​​perubahan distrofi. Kelompok sel parietal utama dan dalam.2. Unsur limfoid dengan berbagai tingkat kematangan, ditemukan neutrofil. Helicobacter pylori tidak ditemukan. Flora bakteri campuran.
07/14/05

"Aku ingin tahu pendapat dan ramalanmu." - Pendapat saya: penyakit ini dapat diobati dengan sukses, tetapi, tentu saja, dengan mempertimbangkan manifestasi klinisnya, yaitu. keluhan, dll; prognosis: setelah perawatan yang tepat, kondisi selaput lendir dinormalisasi dalam tiga tahun.

FGDS dan hasil biopsi

Diploma spesialis endoskopi GBOU DPO "Akademi Medis Rusia Pendidikan Pascasarjana Kementerian Kesehatan Federasi Rusia." Anggota Yayasan Pertukaran Medis Jepang Rusia. Penulis karya ilmiah, peserta konferensi ilmiah.

Bidang minat profesional: semua jenis pemeriksaan endoskopi (esophagogastroduodenoscopy, kromoscopy, ERCP, PST, kolesedoskopi intraoperatif dan translaparoscopic, rektoskopi, sigmokolonoskopi, paranal ileoskopi, epipharingolaryngoscopy, bronkoskopi, bronkoskopi intraoperatif)

Hasil Endoskopi

Konsultasi

Halo! Membantu memahami hasil endoskopi. Kerongkongan lewat dengan bebas. Merah muda berlendir. Pembuluh polisadik divisualisasikan. Kardia terhanyut. Jenis lipat ramah 1. Di perut, sedang hingga rahasia. Selaput lendir adalah hiperemis, di bagian distal berbintik atrofi fokal. Atrofi sepanjang kelengkungan yang lebih rendah mencapai sudut. Perut mengembang dengan baik. Penjaga gerbang dicuci. Bawang 12p. ke dan departemen menurun tanpa fitur. BDS tidak divisualisasikan. KESIMPULAN Gastropati eritematosa dengan atrofi di daerah distal (C-1 Kimura). Tolonglah. Apa ini berbahaya? Dan apa yang bisa saya ambil dari pil.

Respons terjamin dalam satu jam

Jawaban Dokter

Gastritis atrofi dapat memiliki penyebab autoimun, atau berkembang di bawah pengaruh gastritis kronis jangka panjang dengan adanya Helicobacter pylori (paling sering). Dengan FGDS, keberadaan bakteri ini selalu ditentukan. Jika terdeteksi, maka perlu dilakukan pemberantasan. Biasanya ini adalah 2 antibiotik + penghambat pompa proton (omeprazole). Tetapi karena ada fenomena atrofi, lebih baik melakukan pH-metry harian, karena pada pH lebih dari 6, inhibitor pompa proton akan dikeluarkan dari perawatan..
Penting juga untuk mematuhi diet: makanan harus hemat secara fisik dan kimia, ini adalah diet No. 1a, setelah itu mereka dipindahkan ke diet yang lebih luas No. 1 (setelah sekitar 3 hari): ini semua ada di hadapan gejala peradangan dan eksaserbasi patologi. Setelah gejalanya hilang atau jika tidak ada, Anda dapat tetap menjalani diet No. 2.
Terapi yang tepat dengan dosis hanya dapat dipilih oleh dokter penuh waktu, dengan mempertimbangkan hasil tidak hanya FGDS, tetapi juga biopsi, gejala, tes darah umum (untuk menilai tingkat keparahan proses inflamasi). Seringkali, persiapan asam klorida juga diresepkan sebagai terapi pengganti, serta enzim untuk meningkatkan pencernaan makanan (creon, festal). Dimungkinkan untuk meresepkan obat simtomatik (antisida) di hadapan rasa sakit, prokinetik (di hadapan mual), dll..
Perawatan diperlukan dan penting, karena setelah atrophy, metaplasia dapat berkembang, dan ini sudah dianggap sebagai kondisi prekanker. Pemantauan wajib FGDS setahun sekali.

Beberapa pertanyaan tentang hasil EFGS

Cari forum
Pencarian Lanjutan
Temukan semua posting terima kasih
Pencarian Blog
Pencarian Lanjutan
Ke halaman.

Halo.
Umur saya 29 tahun, perempuan.

Dari 14 tahun setelah pemeriksaan, dokter mendiagnosis gastroduodenitis kronis. Baru-baru ini, rasa sakit di perut menjadi lebih sering. Saya pergi ke dokter untuk konsultasi, dikirim ke EFGS.
Inilah hasil survei (menulis ulang semuanya kata demi kata beserta semua singkatan):

BDS tidak divisualisasikan apakah itu baik atau buruk

a) Definisi:
• Sekelompok heterogen dari tumor epitel ganas (adenokarsinoma) yang timbul di ampula papilla Vater.

1. Karakteristik umum:
• Kriteria diagnostik terbaik:
o Pembentukan jaringan lunak di ampula papilla Vater
o Gejala "saluran ganda" dengan obstruksi saluran empedu (OP) dan saluran pankreas (PC)
• Lokalisasi:
o Area ampula papilla Vater atau selaput lendir dari bagian periampicular duodenum
• Morfologi:
o Formasi yang dibatasi dengan baik oleh kontur tuberous atau formasi volumetrik yang bersifat infiltratif, dibatasi dengan buruk dari jaringan di sekitarnya

(Kiri) Pada CT scan koronal dengan peningkatan kontras, pembentukan volume polipoid (kanker) divisualisasikan dalam ampula papilla Vater. Bagian dari EE bilier stent juga terlihat. Gambar dalam bidang koronal memungkinkan untuk memvisualisasikan ampul dan mengevaluasi kemungkinan pembentukan volumetrik.
(Kanan) Pada CT scan koronal dengan peningkatan kontras, pembentukan hypodense divisualisasikan dalam ampul, dengan tepi fuzzy, menyebabkan penyumbatan saluran empedu yang umum, sementara saluran pankreas sedikit diperluas. Selama operasi, kanker ampula papilla Vater terdeteksi..

2. Tanda-tanda CT kanker ampula pada Vater papilla:
• Pembentukan volumetrik dari berbagai kepadatan, paling sering hipodense, di ampula papilla Vater:
o Hampir selalu menyebabkan penyumbatan saluran empedu dengan "tebing" yang tiba-tiba pada tingkat tumor
o Obstruksi pankreas hanya terjadi pada 50% kasus, sedangkan tumor tumor pada papilla Vater jauh lebih jarang daripada kanker pankreas, menyebabkan atrofi pankreas di atas tempat obstruksi (tumor)
• Formasi volume kecil mungkin tidak divisualisasikan pada CT atau studi x-ray lainnya:
o Tanda-tanda sekunder dari tumor dapat diamati (gejala "saluran ganda", obstruksi saluran yang tidak teratur, dll.)
• Kanker kandung empedu paling sering menyebar ke kelenjar getah bening dan hati

3. Tanda-tanda MRI dari kanker ampula papilla Vater:
• Sinyal intensitas rendah pada T1 VI, sinyal dari intensitas sedang hingga tinggi pada T2 VI, peningkatan kontras minimal dibandingkan dengan pankreas pada T1 VI dengan penguatan kontras
• Perluasan VLP dan VLP dengan "pecah" tiba-tiba bagian distal mereka:
tentang MRCP: tiba-tiba "pecah" saluran empedu yang tidak teratur di bagian distal
• Tomografi difusi dapat meningkatkan sensitivitas metode untuk neoplasma kecil: tumor ganas pada ampula papilla Vater ditandai oleh nilai ADC yang lebih rendah daripada benigna.

4. Tanda-tanda USG dari kanker ampula Vater papilla:
• Studi skala abu-abu:
o Dapat digunakan sebagai metode skrining untuk mencari saluran empedu melebar pada pasien dengan penyakit kuning
o Adanya gas di usus mempersulit memvisualisasikan OSA dan PCA:
- Formasi volumetrik di ampula papilla Vater hampir tidak pernah terlihat pada USG
• Ultrasonografi endoskopi:
o Tumor biasanya divisualisasikan secara endoskopi: pembedahan endoskopik digunakan untuk mengontrol biopsi dan meningkatkan kualitas penelitian.
o Metode terbaik untuk pementasan T (sensitivitas hingga 90%)
o Memungkinkan untuk mengidentifikasi metastasis pada kelenjar getah bening dan melakukan biopsi

5. Radiografi:
• ERCP:
o Formasi volumetrik dari ampula papilla Vater dalam banyak kasus mudah dikenali dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi tersedia
- ERCP lebih unggul dari CT dalam mendeteksi tumor kecil
o Kolangiografi memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi penyumbatan pankreas dan kanker prostat dengan "istirahat" tiba-tiba di lumen mereka karena neoplasma

6. Fluoroskopi:
• Foto rontgen saluran cerna bagian atas: defek pengisian bagian kedua duodenum dekat ampula papilla Vater:
o Tidak ada tanda-tanda spesifik yang memungkinkan untuk membedakan tumor ampula dari neoplasma ganas pankreas atau duodenum.

7. Rekomendasi visualisasi:
• Metode diagnostik terbaik:
o CT dengan peningkatan kontras menggunakan protokol dua fase "pankreas" khusus atau MRI dan MRCP
• Pemilihan protokol:
o Untuk meningkatkan visualisasi ampul, segera sebelum CT scan, pasien minum 500 ml air
o Pemindaian dilakukan dalam fase arteri dan vena:
- Perubahan mungkin lebih atau kurang mencurigakan di setiap fase.
Reformasi multiplanar pada bidang koronal dan bidang kurva memungkinkan Anda untuk mengevaluasi bagian distal dari saluran empedu umum dan untuk membedakan antara obstruksi yang bersifat ganas dan jinak

(Kiri) Pada CT scan koronal dengan peningkatan kontras (rendering volumetrik), gejala "duktus ganda" ditentukan dengan latar belakang obstruksi saluran empedu dan hepatik umum akibat pembentukan volumetrik polipoid (kanker) pada ampula papilla Vater papilla..
(Kanan) Pada CT koronal dengan peningkatan kontras, pembentukan volumetrik diskrit di sekitar ampula papilla Vater, di mana stent bilier berada, divisualisasikan. Ampul kanker sulit dibedakan dari kanker periampicular duodenum dengan metode pencitraan, tetapi, bagaimanapun, pengobatannya sama dalam kedua kasus (operasi Whipple).

c) Diagnosis banding kanker ampula papilla Vater:

1. Adenokarsinoma kepala pankreas dengan kerusakan ampul:
• Pembentukan volumetrik hipodensal yang bersifat infiltratif, menyebabkan penyumbatan pada saluran empedu dan hati dan kerusakan pada pembuluh retroperitoneal
• Sering menyebabkan atrofi pankreas di atas tempat obstruksi, yang jauh lebih jarang terjadi pada kanker ampula papilla Vater.

2. Adenoma ampula papilla Vater:
• Formasi jinak yang mungkin menjadi "prekursor" kanker ampul
• Adenoma dan kanker tidak dapat dibedakan dengan CT; Namun, adenoma cenderung menyebabkan obstruksi saluran berat

3. Cholangiocarcinoma pada bagian distal dari saluran empedu yang umum:
• 20% dari semua kolangiokarsinoma terjadi di sepertiga distal dari saluran empedu umum
• Kolangiokarsinoma mungkin agak hipervaskular pada fase arteri dan menumpuk kontras fase tertunda pada CT atau MRI
• Biasanya dimanifestasikan oleh penebalan dinding saluran empedu yang asimetris dan peningkatan kontrasnya, tetapi mungkin terlihat seperti pembentukan volumetrik diskrit.
• Ini menyebabkan penyumbatan saluran dengan “tebing” tiba-tiba di tingkat pendidikan
• Prognosisnya lebih buruk dibandingkan dengan ampul adenokarsinoma Vater papilla

4. Kanker duodenum periampular:
• Duodenum - lokalisasi favorit dari adenokarsinoma usus kecil
• Adenokarsinoma besar pada duodenum dapat tumbuh ke dalam ampula Villa papilla atau pankreas dan menyebabkan penyumbatan pankreas dan pankreas, tetapi dengan frekuensi yang lebih rendah daripada tumor yang terletak di ampul.

5. Tumor karsinoid dari ampula papilla Vater:
• Tumor langka yang secara intensif membangun kontras pada fase arterial (CT)
• Metastasis dini ke kelenjar getah bening dan organ jauh, meskipun kecil

(Kiri) Pada CT scan koronal dengan peningkatan kontras di ampula papilla Vater, formasi volume berbentuk bulat dengan kontur yang jelas divisualisasikan, yang mengarah ke obstruksi saluran empedu umum. Kanker ampul hampir selalu menyebabkan penyumbatan saluran empedu, namun, penyumbatan saluran pankreas hanya terjadi pada 50% kasus.
(Kanan) Pada CT scan aksial dengan peningkatan kontras, adenokarsinoma invasif dari ampula papilla Vater yang berasal dari adenoma vili divisualisasikan. Perhatikan pembentukan volumetrik bundar dengan ukuran besar (dalam bentuk "inti apel") dari duodenum, yang terletak di perbatasan bagian kedua dan ketiga..

1. Karakteristik umum:
• Etiologi:
o Urutan "adenoma-karsinoma", seperti pada kanker kolorektal:
- Pada 60% adenoma ada fokus kanker invasif
- Adenoma ampula papilla Vater tidak dapat dibedakan dari kanker invasif dalam studi radiasi
o Ada tiga jenis tumor yang tidak dapat dibedakan dengan metode pencitraan:
- Tumor yang timbul dari epitel duodenum dari ampula papilla Vater (tipe usus):
Mereka berukuran besar pada saat timbulnya gejala, awal bermetastasis ke kelenjar getah bening
Prognosisnya mirip dengan untuk kanker duodenum.
- Tumor yang timbul dari epitel anastomosis pankreatobiliari, bagian distal dari saluran empedu atau pankreas (tipe pancreatobiliary):
Secara prognostik tumor paling tidak menguntungkan di antara ketiga jenis; bersifat biologis mirip dengan adenokarsinoma pankreas
- Tumor intraampular dari sifat gabungan yang timbul dari epitel duodenum dan anastomosis pankreatobiliary:
Prognosis adalah yang terbaik, karena tumor terjadi di ampul dan mengarah lebih awal ke penyumbatan saluran, memanifestasikan dirinya sebagai penyakit kuning
Komponen invasif yang signifikan jarang terdeteksi pada tumor.
• Gangguan genetik:
o Peningkatan yang nyata dalam insiden terkait dengan poliposis kongenital, seperti adenomatosis familial usus besar, kanker usus non-polip kongenital, dll..

2. Stadium, penilaian dan klasifikasi kanker ampula papilla Vater:
• Tahap TNM mencerminkan keberadaan metastasis di kelenjar getah bening dan organ jauh:
o Adanya metastasis di kelenjar getah bening di luar daerah peripancreatic berarti stadium M1
o T1: tumor terbatas pada ampul
o T2: invasi dinding duodenum
o T3: invasi pankreas dengan kedalaman kurang dari 2 cm
T4: invasi pankreas lebih dalam dari 2 cm

3. Mikroskopi:
• Sel-sel ganas dari epitel duktus dengan berbagai derajat diferensiasi, nekrosis
• Rentang perubahan histologis: displasia, kanker iin situ, adenokarsinoma jelas

d) Gambaran klinis:

1. Manifestasi kanker pada Papater Vater:
• Tanda / gejala paling umum:
o Gejala yang paling umum adalah penyakit kuning obstruktif, karena hampir semua pasien memiliki penyakit kuning obstruktif.
o Penurunan berat badan (61%), sakit perut, sakit punggung (46%)
• Tanda / gejala lain:
o Pendarahan gastrointestinal, adanya darah dalam tinja
o Diare atau steatorrhea
o Mual, dispepsia
o Peningkatan suhu tubuh, menggigil (disertai kolangitis)
• Profil klinis:
o Peningkatan kadar bilirubin dan alkaline phosphatase
o Kemungkinan peningkatan kadar antigen embrionik kanker dan CA 19-9
- Peningkatan penanda tumor bukan merupakan tanda spesifik atau sensitif dari keberadaan tumor
- Peningkatan tingkat penanda tumor sebelum operasi dikaitkan dengan hasil yang tidak menguntungkan

2. Demografi:
• Umur:
o Rata-rata usia di mana penyakit ini didiagnosis adalah 65 tahun (lebih awal pada pasien dengan poliposis bawaan)
• Jenis Kelamin:
o M: W = 2: 1
• Epidemiologi:
o Tumor langka, merupakan 0,2% neoplasma ganas pada saluran pencernaan dan 6% tumor di daerah periampicular
o Insidensi: 4-6: 1 juta orang
o Ada hubungan dengan merokok (30%) dan diabetes (17%)

3. Kursus dan perkiraan:
• Bergantung pada tipe histologis tumor, serta keberadaan metastasis di kelenjar getah bening dan organ jauh pada saat deteksi tumor.
• Ramalan cuaca
o Lebih baik daripada kanker periampicular pankreas atau kanker prostat
o Sedikit lebih buruk daripada kanker duodenum periampicular
Kelangsungan hidup lima tahun dilaporkan pada 64-80% pada pasien tanpa lesi sekunder kelenjar getah bening dan 17-50% di hadapan metastasis di kelenjar getah bening
o Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap kelangsungan hidup tertinggi: tidak adanya sel tumor dalam margin reseksi, tidak adanya kerusakan sekunder pada kelenjar getah bening, derajat diferensiasi tumor yang tinggi

4. Pengobatan:
• Koreksi obstruksi bilier (ERCP dan stenting) sebelum operasi
• Pankreatoduodenektomi (pembedahan pyloroplasty Whipple klasik) pada pasien yang pembedahannya tidak dikontraindikasikan
• Reseksi terbatas (ampulektomi) dikaitkan dengan peningkatan risiko kekambuhan tumor dan ditandai dengan kelangsungan hidup pasien yang lebih buruk dalam jangka panjang:
o Dapat digunakan pada pasien dengan tumor non-invasif dan risiko rendah kerusakan kelenjar getah bening metastasis.

e) Memo diagnostik:
1. Perlu dicatat:
• Kanker ampula papilla Vater sulit dibedakan dari tumor lain di daerah periampicular, seperti kanker pankreas atau duodenum, namun, perawatan bedah pada kedua kasus serupa (operasi Whipple)
2. Tips interpretasi gambar:
• Poin kunci dalam mengidentifikasi pembentukan volumetrik dari ampula papilla Vater adalah perpanjangan yang memadai dari duodenum dengan mengisinya dengan air.
• Tumor kecil ampula papilla Vater sangat sulit divisualisasikan oleh CT dengan peningkatan kontras atau MRI; tumor laten dapat dicurigai dengan adanya tanda-tanda sekunder (misalnya, gejala "saluran ganda")

g) Daftar literatur yang digunakan:
1. Raman SP et al: Abnormalitas Saluran Empedu Umum dan Ampula: Pendekatan Diagnostik dan Diagnosis Diferensial Menggunakan Reformasi Multiplanar dan Pencitraan 3D. AJR Am J Roentgenol. 203 (1): 17-28, 2014

Editor: Iskander Milewski. Tanggal publikasi: 7.3.2020