Kekurangan energi-protein

Kekurangan energi-protein (BEN) adalah kekurangan kalori dari makanan sehari-hari, yang menyebabkan perubahan fisiologis dan neurologis dalam tubuh anak atau orang dewasa. BEN adalah konsekuensi dari malnutrisi umum, terutama pada anak-anak, dan hanya pada orang dewasa. Energi yang diberikan kepada tubuh terutama karbohidrat, dan kemudian protein. Dan jika kekurangan protein adalah mungkin jika hanya ada protein dalam makanan dan jumlah karbohidrat yang cukup, maka kekurangan protein-energi berarti kurangnya benar-benar mendapatkan jumlah kalori yang diperlukan per hari untuk waktu yang lama.

Seringkali, suatu penyakit berkembang sebagai akibat dari penyakit lain di mana proses asimilasi nutrisi vital atau proses mengubah zat-zat ini menjadi energi terganggu (misalnya, gangguan penyerapan glukosa dan zat-zat lain)..

Jenis kekurangan gizi protein-energi

Kekurangan energi-protein adalah primer dan sekunder. Sekunder adalah karakteristik untuk segmen populasi yang menderita kanker, gagal ginjal kronis, AIDS, penyakit radang usus dan penyakit lain yang melemahkan kemampuan tubuh untuk menggunakan nutrisi untuk memenuhi kebutuhan energi harian. BEN mungkin merupakan hasil dari keberadaan setengah-kelaparan yang sistematis dan berkembang secara bertahap, mulai dari tahun-tahun awal. Tiba-tiba penyakit tidak dikecualikan - karena stres, penyakit serius dan penyebab lainnya.

Salah satu bentuk kekurangan gizi protein-energi disebut kwashiorkor. Penyakit ini terjadi pada anak-anak hingga 12 bulan setelah berhenti menyusui atau akibat kekurangan gizi. Gejala utamanya adalah pembengkakan, kulit kering dan bersisik, pemutihan rambut..

Bentuk lain dari kekurangan protein adalah kepikunan. Kegilaan berarti kekurangan protein dan ditandai dengan pertumbuhan terhambat, perkembangan mental, pemborosan otot. Periode standar terjadinya penyakit: dari 6 bulan hingga satu tahun. Paling sering, itu muncul pada anak-anak yang tidak diberi ASI, pasien dengan penyakit lambung dan usus kronis. Diare parah adalah faktor risiko untuk pengembangan kegilaan, karena kalium, cairan, elektrolit dan protein hilang selama proses ini..

Menurut tingkat perkembangannya, kekurangan protein-energi bisa ringan, sedang (sedang) dan berat.

Penyebab dan gejala kekurangan protein-energi

Gejala-gejala BEN memanifestasikan diri mereka ke tingkat yang berbeda-beda, dan dapat, sampai derajat tertentu, mempengaruhi fungsi organ apa pun. Tingkat keparahan gejala tergantung pada kondisi pasien sebelum timbulnya kekurangan gizi, serta pada tingkat di mana kekurangan gizi berkembang..

Penyebab utama defisiensi protein-energi adalah sebagai berikut:

  • malnutrisi ibu selama kehamilan;
  • kurang menyusui di tahun pertama kehidupan dengan diet yang buruk;
  • penyakit bawaan, gangguan proses enzim;
  • intoleransi laktosa;
  • lesi kulit yang parah (mis. luka bakar);
  • sepsis.

Gejala utama kekurangan gizi protein-energi:

  • gangguan irama jantung;
  • keterlambatan pertumbuhan;
  • ketipisan abnormal;
  • penurunan berat badan yang tajam (kehilangan 20% atau lebih dari berat badan);
  • penurunan massa otot;
  • anemia;
  • suhu tubuh rendah;
  • sujud;
  • hati membesar;
  • pembengkakan (dengan kwashiorkor khususnya);
  • tekanan darah rendah
  • kulit keriput dan kering;
  • asites;
  • kurangnya pigmentasi rambut;
  • diare;
  • keterbelakangan mental;
  • keterlambatan refleks fisiologis pada bayi baru lahir (tidak mengangkat kepalanya, tidak membalik, makan dengan buruk, menolak puting susu, menangis);
  • muntah
  • perlambatan denyut nadi.

Kelemahan fisik yang dalam menyertai bentuk serius dari kegilaan gizi. Karena tubuh menggunakan jaringannya sendiri untuk menyediakan energi bagi dirinya sendiri, anak-anak dengan kekurangan protein-energi memiliki kekuatan otot yang rendah, sangat banyak menurunkan berat badan, terutama tulang yang menonjol di belakang dan di atas telinga. Karena sistem kekebalan tubuh juga melemah, pasien menderita berbagai infeksi..

Tidak adanya edema dengan BEN berarti bahwa penurunan berat badan terjadi secara bertahap, dan mengindikasikan bentuk malnutrisi ringan atau sedang.

Kesulitan mengunyah, menelan, dan mencerna makanan, rasa sakit, mual, dan kurang nafsu makan adalah beberapa alasan paling umum mengapa banyak pasien di rumah sakit tidak mengkonsumsi nutrisi yang cukup. Kehilangan nutrisi dapat dipercepat karena perdarahan, diare, kadar gula darah yang tinggi (glukosuria), penyakit ginjal, dan faktor lainnya..

Untuk setiap infeksi, operasi, pengobatan tumor ganas, perlu untuk meningkatkan kualitas gizi, meningkatkan kandungan kalorinya.

Pengobatan kekurangan protein-energi. Pencegahan kekurangan gizi

Pengobatan defisiensi protein-energi terutama ditujukan untuk memastikan asupan kalori yang sesuai, pemulihan norma berat minimum sesuai usia dan pengobatan penyakit yang menyertai..

Tahap pertama pengobatan adalah koreksi ketidakseimbangan air-elektrolit, pengobatan infeksi dengan antibiotik yang tidak mempengaruhi sintesis protein.

Tahap kedua melibatkan pengisian kekurangan nutrisi penting. Hal ini diperlukan untuk mengembalikan defisit secara perlahan, mengingat tingkat melemahnya saluran pencernaan pasien. Fisioterapi diindikasikan untuk pasien sesegera mungkin..

Sebagian besar anak-anak dengan BEN dapat kehilangan sekitar 40% dari berat badan mereka tanpa efek samping yang signifikan, tetapi kehilangan lebih dari 40% dari berat badan mereka dapat berakibat fatal. Prognosis kelangsungan hidup lebih buruk pada pasien dengan diare, penyakit kuning, dan kadar natrium yang rendah dalam darah. Bagian tertentu dari pasien sepenuhnya pulih, sementara yang lain mungkin menerima gangguan seumur hidup: ketidakmampuan untuk menyerap nutrisi dengan benar, keterbelakangan mental. Untuk prognosis yang menguntungkan atau tidak menguntungkan, usia anak di mana ia mulai menderita kekurangan gizi sangat penting (semakin lambat, semakin baik).

Makanan pasien harus mengandung vitamin, mineral (terutama seng), protein, asam jenuh, serat.

Pencegahan Kekurangan Nutrisi

Menyusui bayi setidaknya selama enam bulan sejak lahir dianggap cara terbaik untuk mencegah malnutrisi pada anak usia dini. Sebelum menempatkan anak pada pola makan vegan atau vegetarian, Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda dan menentukan sumber alternatif protein dan nutrisi lainnya..

Pada orang dewasa, pencegahan malnutrisi terdiri dari mempertahankan diet berkualitas tinggi, memaksimalkan vitamin dan mineral dengan makanan. Jika tidak ada vitamin atau mineral apa pun, suplemen dianjurkan..

Menurut bahan:
Wikimedia Foundation, Inc.
Noah S Scheinfeld, JD, MD, FAAD; Pemimpin Redaksi: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP
John E. Morley, MB, BCh.
© 2016 Advameg, Inc.

Kekurangan protein pada anak-anak

Kekurangan nutrisi dapat mempengaruhi sistem saraf, termasuk kekurangan sistemik yang dihasilkan dari jumlah makanan yang jelas tidak memadai, asupan protein yang tidak memadai, ketidakseimbangan makanan, atau kekurangan nutrisi spesifik yang dibutuhkan. Gambaran klinis yang kompleks dalam banyak kasus ditentukan oleh kombinasi infeksi parasit atau bakteri yang terjadi bersamaan, kebersihan yang buruk, dan kekurangan pendidikan dan emosional. Dalam keadaan seperti itu, sistem saraf yang sedang berkembang berada pada risiko tertentu..

Perakitan umum neuron di otak sebenarnya selesai saat lahir, tetapi pertumbuhan cabang dendritik dan akson dan sel glial, serta proses mielinisasi, sangat aktif selama dua tahun pertama kehidupan. Faktanya, berat otak bayi yang baru lahir hampir tiga kali lipat selama tahun pertama kehidupan. Di otak kecil, proliferasi sel granular berlanjut setelah kelahiran, setidaknya selama tahun pertama. Dengan demikian, otak kecil sangat sensitif, dan ini mungkin menjadi faktor utama dalam perkembangan kecanggungan, sering diamati pada anak-anak dengan kekurangan gizi pada usia dini..

Oleh karena itu, dua atau tiga tahun pertama kehidupan bersama dengan periode prenatal merupakan "periode kritis", karena terobosan dalam perkembangan otak dimulai kira-kira di pertengahan kehamilan dan berakhir antara tahun kedua dan ketiga kehidupan (Dobbing, 1981; Ballabriga, 1989). Sifat patologis dari perkembangan dendrit pada bayi baru lahir dengan pemberian makanan yang buruk telah diidentifikasi (Benltez-Bribiesca et., 1999). Selama periode ini, baik stroke otak dan sikap ceroboh sering menyebabkan pertumbuhan otak terganggu dan disfungsi nya. Sebuah tinjauan tentang efek dari kekurangan prenatal dilakukan oleh Volpe (2005). Bagian ini berfokus pada konsekuensi neurologis dari kegagalan nutrisi pascanatal..

Malnutrisi energi-protein, malnutrisi protein-kalori (BKNP). Winick (1969) memperkirakan bahwa 300 juta anak-anak di dunia menderita berbagai tingkat kekurangan gizi, dan ada kemungkinan bahwa sejak saat itu angka ini menjadi lebih tinggi (Muller dan Krawinkel, 2005). Komplikasi yang timbul dari ini dapat memberikan persentase yang signifikan dari kasus retardasi mental, masalah belajar dan perilaku patologis di banyak bagian dunia..

a) Manifestasi klinis. Malnutrisi protein-kalori (BKNP) dapat terjadi dalam bentuk salah satu dari dua sindrom utama. Kekurangan mikronutrien, terutama zat besi, yodium, vitamin A, fosfor dan seng sangat sering saling terkait dan merupakan masalah gizi penting lainnya. Kegilaan terutama terkait dengan kekurangan kalori dan diamati pada anak-anak yang disapih hingga satu tahun atau dengan penurunan yang signifikan dalam ASI. Di antara manifestasi klinis utama, kelelahan, penurunan massa otot dan pertumbuhan terhambat dibedakan. Kvaishorkor muncul dengan diet tinggi kalori, tetapi dengan kekurangan protein.

Faktor-faktor lain, seperti infeksi, kekurangan vitamin tertentu, dan kurangnya stimulasi yang tepat juga dapat memainkan peran (Jelliffe dan Jelliffe, 1992). Kwashiorkor paling sering berkembang pada anak-anak yang disapih antara tahun kedua dan ketiga kehidupan. Manifestasi klinis termasuk edema, pertumbuhan terhambat, pengecilan otot, dan gangguan perilaku. Pigmentasi patologis rambut dan kulit, anemia dan hepatomegali dapat diamati. Gambaran klinisnya sangat beragam. Baru-baru ini, kesulitan diagnostik telah muncul sebagai akibat dari penyebaran infeksi HIV, karena atrofi dan lipodistrofi yang diamati dalam kondisi ini dapat mengganggu pengakuan BKNP yang mendasarinya (Kotler, 2004; Wanke, 2004).

Manifestasi neurologis kepikunan dan kwashiorkor serupa. Bahkan, kedua kondisi tersebut sering digabungkan, karena gejala kwashiorkor dapat berkembang pada anak-anak yang sudah menderita BKNP. Mereka termasuk sikap apatis, seringkali sangat kuat sehingga anak-anak menunjukkan sedikit minat pada makanan, meskipun kelelahan yang parah. Atrofi otot dan hipotensi adalah karakteristik, refleks tendon dapat dikurangi. Ini menunjukkan kerusakan saraf perifer dengan penurunan tingkat konduksi saraf dan demielinasi segmental (Chopra et al., 1986, Chopra dan Sharma, 1992). Microsymptomatics neurologis muncul jauh lebih sering pada anak-anak dengan gizi buruk daripada yang cukup makan (Agarwal et al, 1989). CT scan dapat mendeteksi atrofi otak dan mengkonfirmasi kemungkinan atrofi reversibel, tetapi tingkat mielinisasi sesuai usia (Gunston et al., 1992). MPT mengkonfirmasi perkembangan atropi umum yang sering dan menunjukkan dilatasi ventrikel pada kasus yang parah (Odabas et al., 2005b).

Perubahan spesifik pada EEG dicatat (Agarwal et al., 1989) dan peningkatan khas pada periode laten potensi pendengaran yang ditimbulkan batang didirikan (Odabas et al., 2005a).

b) Komplikasi neurologis dari pengobatan malnutrisi protein-kalori (BKNP). Hingga 20% anak-anak dengan BKNP mengalami masalah neurologis dalam 3-7 hari setelah memulai diet normal. Dalam kebanyakan kasus, ini dibatasi oleh kelesuan, tetapi dalam kasus yang jarang terjadi, koma dan bahkan kematian telah dilaporkan. Sindrom ini mungkin merupakan akibat dari gagal hati dengan kelebihan protein dari hati yang mengalami atrofi..

Beberapa pasien dengan BKNP memiliki gemetar skala besar ("gemetar kvasha"), mioklonus, bradikinesia, dan kekakuan dari satu hingga beberapa minggu setelah melanjutkan pemberian protein (Thame et al., 1999). Tan dan Onbas (2004) melaporkan mioklonus masif, kemungkinan terkait dengan dimulainya kembali makan dan disertai dengan mielinolisis jembatan sentral pada anak dengan kwashiorkor. Sindrom ini biasanya sembuh dalam beberapa hari atau minggu. Tremor biasanya digeneralisasi, tetapi kadang-kadang tremor lokal terlihat, dan oleh karena itu kesulitan mungkin timbul dalam membedakannya dari kedutan epilepsi, terutama dari epilepsi kontinyu parsial. Mekanisme sindrom tidak diketahui. Peran defisiensi magnesium disarankan, dan terapi magnesium membantu mempercepat pemulihan.

Sindrom ini juga dapat diamati pada kasus pemulihan nutrisi karena diare yang berkepanjangan (pengamatan pribadi). Sindrom ini dapat disertai dengan anemia megaloblastik. Hubungan antara sindrom ini dan sindrom kejang infantil telah diamati oleh penulis di India (Garewal et al., 1988) dan perlu dipelajari; yang terakhir dikaitkan dengan kekurangan vitamin B12 dalam 87% kasus dan berkembang pada anak-anak dengan pemberian makan yang buruk di 82%. Ini biasanya memerlukan tingkat keterbelakangan mental yang signifikan, meskipun ada terapi vitamin B.12.

Komplikasi pengobatan lain termasuk trombosis vena cava karena kateterisasi yang berkepanjangan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Dalam beberapa kasus, peningkatan sinyal T1 dari ganglia basal terdeteksi pada MRI pada pasien dengan nutrisi parenteral sepenuhnya (Mirowitz et al., 1991). Ini dapat dikaitkan dengan toksisitas magnesium (Barron et al., 1994).

c) Efek berkepanjangan dari malnutrisi protein-kalori (BKNP) pada pengembangan sistem saraf. Telah terbukti bahwa malnutrisi protein-kalori yang berlebihan (BKNP) menyebabkan pertumbuhan otak yang lebih lambat dan gangguan perilaku pada hewan percobaan dan manusia (Winick, 1969). Namun pada manusia, peran gizi buruk lebih sulit untuk dinilai, karena anak-anak yang kekurangan gizi juga terkena kondisi buruk lainnya; crowding, kebersihan yang buruk, infeksi, kurangnya pendidikan dan perawatan, dan faktor-faktor tersebut memiliki efek kumulatif. Namun, pertumbuhan kepala, yang mencerminkan pertumbuhan otak manusia (Bartholomeusz et al., 2002), tentu saja melambat pada anak-anak dengan malnutrisi parah (Stoch et al., 1982) dan usia anak yang kecil pada saat ekskomunikasi memiliki efek yang lebih besar pada lingkar. kepala. Mengejar pertumbuhan otak dapat terjadi selama pemulihan nutrisi selama satu atau dua tahun pertama kehidupan, tetapi tidak lebih lambat, bahkan jika tinggi dan berat badan meningkat (Stoch et al., 1982). CT dan MRI mengkonfirmasi adanya atrofi di daerah temporoparietal di kedua sisi pasien dengan kwashiorkor, yang dapat ditelusuri hingga dewasa awal. Namun, ini sebagian besar dapat dibalik (Gunston et al., 1992).

Pemulihan pertumbuhan bisa sangat cepat sehingga ada perbedaan dari jahitan tengkorak. Bahkan ukuran kepala yang kecil tidak selalu menunjukkan penurunan jumlah neuron, karena neuron hanya mewakili sebagian kecil dari otak manusia (Dobbing, 1981), pengalaman menunjukkan bahwa mikrosefali berkorelasi dengan IQ rendah dan kesulitan belajar (Gillberg dan Rasmussen, 1982) dan pertumbuhan otak itu. berat lahir rendah prematur adalah tanda prognostik yang sangat baik dari IQ akhir (Hack dan Breslau, 1986). Ada bukti bahwa keterampilan intelektual pada pasien dengan malnutrisi protein-kalori (BKNP) lebih rendah daripada pada anak-anak dengan gizi normal (Galler et al., 1987; Agarwal et al., 1995), meskipun faktor-faktor lain seperti jenis kelamin, pendidikan dan lingkungan rumah dalam hal ini dapat memainkan peran yang lebih besar atau lebih kecil daripada gizi. Keterampilan motorik halus juga terganggu (Colombo et al., 1992). Malnutrisi pada anak-anak usia 1-2 tahun diketahui memiliki efek yang lebih kecil pada IQ akhir daripada malnutrisi protein-kalori sebelumnya (BKNP). Klarifikasi dari banyak faktor yang menyebabkan keterlambatan perkembangan pada anak-anak yang kekurangan gizi sulit karena kurangnya stimulasi yang diidentifikasi sebagai penyebab yang mungkin. Sebuah studi komparatif dari empat kelompok (saling melengkapi, terstimulasi, saling melengkapi dan terstimulasi dan kontrol) menunjukkan efek pelengkap dan stimulasi yang secara signifikan lebih besar pada saat yang sama dengan proposal terpisah (Grantham-McGregor et al., 1991), dan Colombo et al. (1992) menemukan bahwa perkembangan sistem saraf pada anak-anak adopsi yang memiliki BKNP kembali ke tingkat normal, dengan demikian menunjukkan reversibilitas kondisi dan nilai stimulasi oleh lingkungan eksternal..

Malnutrisi yang lebih laten dapat terjadi dan tetap tidak terdiagnosis pada anak-anak, terutama pada bayi prematur, karena penyakit neonatal akut (Embleton et al., 2001; Hulst et al., 2006). Studi terbaru menunjukkan bahwa anak-anak ini memiliki akumulasi defisit energi selama periode akut penyakit dan bahwa asupan energi pada tingkat yang lebih direkomendasikan mengarah pada peningkatan pertumbuhan keseluruhan dan pertumbuhan kepala (Brandt et al., 2003; Dabydeen et al., 2008) dan mungkin meningkatkan fungsi otak dasar dan IQ pada anak-anak dengan kerusakan otak neonatal (Lucas et al., 1998; Brandt et al., 2003). Data ini menekankan perlunya pemantauan sistematis asupan kalori pada anak-anak tersebut, karena asupan energi yang memadai dapat mencegah beberapa konsekuensi dari masalah neonatal..

Editor: Iskander Milewski. Tanggal publikasi: 16.1.2019

Kekurangan protein

Kekurangan protein pada tubuh adalah proses yang menyakitkan yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara pembentukan dan pemecahan protein pada orang dewasa dan akumulasi protein yang tidak mencukupi pada organisme yang sedang tumbuh..

Defisiensi protein alimenter terjadi dengan kandungan protein yang rendah dalam makanan (defisiensi kuantitatif) atau dominasi protein bernilai biologis rendah yang memiliki defisiensi asam amino esensial (defisiensi kualitatif). Pada saat yang sama, nutrisi dapat memenuhi kebutuhan tubuh akan energi karena karbohidrat dan lemak. Anak-anak sangat sensitif terhadap kelaparan protein. Derajat (tahap) defisiensi protein alimentary yang parah - kwashiorkor - diamati terutama pada anak-anak berusia 1-5 tahun, terutama setelah penghentian pemberian ASI. Kwashiorkor juga terjadi pada bayi yang diberi makan buruk oleh pemberian makanan buatan, lebih jarang pada orang dewasa. Di Rusia, kwashiorkor tidak ditemukan, tetapi masih umum di antara anak-anak dari negara-negara berkembang di Afrika, Asia, Amerika Tengah dan Selatan, terutama jika makanannya terdiri dari umbi-umbian tropis seperti ubi jalar, serta pisang, sagu dan sayuran serta buah-buahan lainnya tanpa adanya hewan. produk dan polong-polongan. Penyakit ini juga tercatat di antara segmen termiskin dari populasi negara lain. Kwashiorkor - penyakit sosial khas yang disebabkan oleh kondisi ekonomi yang sulit.

Kekurangan protein ringan dan sedang dapat terjadi pada individu karena alasan yang tidak terkait dengan kebutuhan material. Kondisi ini dimungkinkan pada barisan vegetarian yang hanya makan makanan nabati dengan jumlah terbatas, dalam kasus gizi buruk anak-anak dan remaja karena kontrol yang tidak memadai oleh orang tua dan pekerja medis, dalam kasus peningkatan kebutuhan tubuh yang tidak terpuaskan untuk protein, misalnya selama kehamilan, dalam pengobatan sendiri dengan lembar yang tidak dapat dibenarkan secara fisiologis., dengan nutrisi karbohidrat-lemak satu sisi yang mengeluarkan gula-gula dan produk-produk lain yang miskin protein bermutu tinggi. Kekurangan protein dalam nutrisi adalah karakteristik dari banyak pecandu alkohol.

Kekurangan protein pada tubuh dapat disebabkan oleh berbagai penyakit, yaitu tidak terkait langsung dengan faktor nutrisi. Pelanggaran pencernaan dan penyerapan protein dimungkinkan pada penyakit pada sistem pencernaan, khususnya usus. Peningkatan konsumsi atau peningkatan kehilangan protein adalah karakteristik dari tuberkulosis dan banyak infeksi lainnya, cedera serius dan operasi, luka bakar yang luas, neoplasma ganas, penyakit ginjal (sindrom nefrotik), penyakit tiroid (hipertiroidisme), kehilangan darah dalam jumlah besar, dll. Kekurangan protein dapat diet rendah protein untuk penyakit ginjal dan hati yang terlalu lama atau tidak terkompilasi dalam hal kualitas protein. Dari catatan khusus adalah gangguan keturunan dalam penggunaan tubuh terhadap asam amino protein makanan tertentu. Pertimbangan bentuk kekurangan protein ini melampaui penyakit nutrisi. Namun, harus diingat bahwa untuk penyakit apa pun, diet yang tepat yang diperkaya dengan protein bermutu tinggi dapat mengurangi atau mencegah defisiensi protein pada tingkat tertentu..

Kekurangan energi-protein

Penyebab spesifik kekurangan protein-energi tubuh (BEN) adalah nutrisi kuantitatif dan kualitatif yang cacat secara keseluruhan: ketidakcocokan berkepanjangan dari nilai energi makanan dengan konsumsi energi tubuh dan konsumsi semua nutrisi yang tidak mencukupi: protein, lemak, karbohidrat, vitamin, mineral.

Derajat (tahap) yang berat dari BEN - kegilaan pencernaan. Penelitian para ilmuwan dalam dan luar negeri secara meyakinkan menunjukkan bahwa kekurangan protein, khususnya protein hewani lengkap, dengan latar belakang penurunan kandungan kalori makanan adalah dasar dari BEN. Ini dibuktikan oleh data dari studi penyakit ini di Leningrad yang diblokir selama Perang Patriotik Besar. Malnutrisi energi memperburuk kekurangan protein dalam makanan, karena protein mulai dikonsumsi untuk menutupi konsumsi energi. Selain itu, asimilasi protein yang diterima dengan makanan terganggu dengan asupan kalori yang tidak mencukupi. Ini menyebabkan hilangnya protein oleh tubuh..

BEN jauh lebih umum daripada defisiensi protein selektif. Selain itu, defisiensi protein sering diterjemahkan menjadi defisiensi protein-energi, termasuk transisi kwashiorkor ke kegilaan gizi dan sebaliknya. Oleh karena itu, kekurangan protein dapat dianggap sebagai bentuk khusus dan sebagai bagian integral dari BEN. Dalam literatur domestik, BEN sering disebut "distrofi alimentary" atau "deplesi alimentary." Untuk menunjukkan BEN pada anak kecil di pediatri, nama "malnutrisi" digunakan. Hipotropi anak-anak dapat disebabkan tidak hanya oleh faktor gizi, tetapi hipotropi gizi terutama sesuai dengan konsep BEN.

Di hadapan banyak fitur umum di klinik BEN dan defisiensi protein, ada beberapa perbedaan di antaranya. Misalnya, kegilaan gizi lebih umum terjadi pada anak di bawah 1 tahun, dan kwashiorkor ditemukan pada anak-anak dari 1 hingga 5 tahun. Jika semua kematian anak di bawah 5 tahun akibat BEN di Amerika Selatan diambil sebagai 100%, maka di bawah usia 1 tahun 5% meninggal karena kwashiorkor, 31% meninggal pada usia 1-5 tahun, dan karena kegilaan ibu di bawah usia 1 tahun - 25% dan pada usia 1-5 tahun - 18%. Dengan kepikunan, ada penurunan berat badan yang lebih besar dibandingkan dengan kwashiorkor. Dengan kwashiorkor, lemak subkutan sebagian dipertahankan, sementara dengan kepikunan yang hilang, tidak ada. Untuk kwashiorkor, edema yang diucapkan, kerusakan parah pada hati, kulit, rambut, dll bersifat spesifik. Namun, tidak ada batas tajam antara penyakit-penyakit ini dan bentuk-bentuk antara (campuran) sering terjadi. Misalnya, dengan pemberian ASI yang tidak mencukupi, seorang anak mengembangkan kepikunan nutrisi, dan ketika seorang anak dipindahkan ke pemberian makanan buatan dengan dominasi karbohidrat, transisi ke kwashiorkor dimungkinkan..

BEN adalah penyakit nutrisi yang paling umum, mewakili masalah medis dan sosial yang sangat serius di zaman kita. Di Rusia Tsar, BEN tersebar luas dan sering memiliki karakter epidemi dan gagal panen, bencana alam, selama perang, sekarang di negara kami, kondisi untuk terjadinya BEN alimentary dihilangkan. Namun, lebih dari 500 juta orang yang tinggal di negara berkembang menderita BEN karena kekurangan gizi. Morbiditas dan mortalitas yang tinggi pada anak-anak, harapan hidup yang rendah di banyak negara di dunia sebagian besar disebabkan oleh BEN eksplisit atau laten. Selain itu, BEN menyebabkan gangguan fisik dan perkembangan mental anak-anak. Prevalensi BEN secara langsung tergantung pada kandungan kalori rata-rata dan kandungan protein, terutama hewan, dalam diet populasi masing-masing negara, rata-rata 1 orang. per hari, nilai energi dari diet adalah 60 kkal untuk negara-negara maju secara ekonomi, 2156 kkal untuk negara-negara berkembang, jumlah total protein per hari masing-masing adalah 90 g dan 58 g, masing-masing, kandungan protein hewani adalah 44 g, masing-masing, 9 g. Di beberapa negara, kekurangan gizi lebih menonjol, dan di Somalia, kandungan kalori dari makanan per penduduk per hari adalah 1780 kkal, dan jumlah total protein adalah 52 g, di India, masing-masing, 1810 kkal dan 45 g protein. Contoh serupa dari malnutrisi yang mengarah ke PEN dapat diberikan di banyak negara lain di dunia. Di negara-negara ini sendiri, nutrisi dan prevalensi BEN dalam kelompok populasi individu juga berbeda. Di negara-negara yang jauh terpisah satu sama lain seperti Brasil, Tunisia, dan India, 20% orang termiskin memiliki kalori dan protein dalam makanan per 1 orang. satu hari adalah setengah dari 10% dari minoritas kaya. Ini sekali lagi menunjukkan esensi sosial dari terjadinya BEN. Menurut WHO, di negara-negara Asia, Afrika, Amerika Tengah dan Selatan, rata-rata 3% anak di bawah 5 tahun menderita BEN parah dan 20% cukup parah (sedang). Ini berjumlah sekitar 100 juta anak. BEN cahaya jauh lebih umum. BEN ringan di bawah pengaruh infeksi dan penyakit lainnya dengan cepat menjadi lebih parah. Namun, bahkan bentuk BEN yang ringan dan usang melemahkan tubuh dan mengurangi resistensi terhadap faktor lingkungan yang merugikan. Di beberapa negara, BEN parah dan sedang melebihi nilai di atas. Sebagai contoh, di Afrika mereka diamati pada anak di bawah 5 tahun di Kamerun pada 41%, di Ghana pada 45%, di Senegal pada 32%. BEN kurang umum di negara-negara Eropa. Dalam 7% kasus, BEN adalah penyebab utama kematian pada anak di bawah 5 tahun di negara-negara berkembang dan kapitalis. Dalam 53% kasus, BEN adalah alasan tambahan yang menyebabkan kematian anak-anak dari penyakit lain (infeksi, pilek, dll.). Pada BEN parah, bahkan di klinik, 15-20% atau lebih anak meninggal. Pada penyintas, perkembangan fisik terganggu dan keterbelakangan mental mungkin terjadi. BEN, termasuk derajatnya yang parah, terjadi tidak hanya pada anak kecil, tetapi juga pada anak usia sekolah dan orang dewasa. Di beberapa negara Asia dan Afrika selama periode "musim lapar" (sebelum panen) dan terutama dengan panen yang buruk, BEN terdeteksi pada 20 - 70% populasi. Wanita hamil dan menyusui sangat rentan dalam hal ini. BEN selama kehamilan mempengaruhi bayi baru lahir yang selanjutnya mudah mengalami BEN bahkan dengan penyimpangan kecil dari nutrisi normal.

Kekurangan protein dan infeksi

Dengan kekurangan protein dalam nutrisi, kemampuan tubuh untuk membentuk antibodi terhadap agen infeksi menurun, produksi sel penyerap mikroba menurun, dan kemampuan leukosit darah untuk menghancurkan mikroba berkurang. Semua ini memperburuk kekebalan alami tubuh anak dan meningkatkan kerentanannya terhadap infeksi..

Ini sebagian besar disebabkan oleh proses atrofi pada timus (kelenjar gondok) dan organ dan jaringan lain di mana sel-sel yang bertanggung jawab untuk imunitas seluler dan humoral terbentuk. Pembentukan faktor-faktor pelindung non-spesifik tubuh, misalnya interferon, lisozim air liur dan cairan lakrimal, juga terganggu. Reaksi inflamasi dan penyembuhan luka yang normal akan memburuk. Proses imunitas buatan terganggu: setelah vaksinasi, antibodi dan antitoksin dibentuk untuk agen infeksi dan toksinnya, misalnya, TBC, difteri, tetanus, demam tifoid, dll., Hanya kepada masing-masing agen infeksius, khususnya virus campak, efek vaksinasi tidak berubah. Sebagai hasil dari melemahnya daya tahan tubuh, sering terjadi, lebih parah, dan sering memberikan komplikasi pneumonia, infeksi usus, TBC dan penyakit lainnya. Defisiensi vitamin secara bersamaan memperburuk fenomena ini. Pada defisiensi protein berat, mikroflora usus normal berubah. Beberapa mikroba (E. coli, Proteus, dll.) Berkembang biak secara intensif dan memperoleh sifat patogen. Ada diare. Diare juga dapat disebabkan oleh mikroba disentri, salmonella, virus usus. Fenomena ini merupakan karakteristik anak-anak setelah menyapih dan memindahkannya ke makanan rendah protein dengan jumlah kalori yang cukup, terutama karena karbohidrat. Kondisi ini disebut "diare pasca-diare." Sebagai contoh, di India, kematian anak-anak akibat diare adalah sekitar 2% pada paruh pertama kehidupan dan 5,3% pada paruh kedua setelah penghentian menyusui. Selain itu, infeksi apa pun berkontribusi pada manifestasi klinis defisiensi protein laten, termasuk transisi ke kwashiorkor. Ini disebabkan oleh perubahan metabolisme selama infeksi, peningkatan pemecahan protein dalam tubuh, penurunan nafsu makan, dan penurunan penyerapan protein dan zat makanan lainnya, terutama dengan infeksi usus..

Selain manifestasi yang paling khas dari defisiensi protein dipertimbangkan, ada lesi organ dan sistem tubuh lainnya: kardiovaskular, pernapasan, ekskretoris. Tingkat keparahan semua gangguan yang dipertimbangkan tergantung pada derajat dan durasi defisiensi protein dalam nutrisi, usia, penyakit penyerta, dll. Untuk defisiensi protein berat - kwashiorkor - gejala berikut adalah yang paling khas. Anak-anak apatis, lesu, tertutup, tertekan, tidak aktif. Nafsu makan berkurang tajam. Pertumbuhan terhambat. Tumpukan berat badan. Pembengkakan. Anak itu mulai berjalan terlambat, jambulnya tidak tumbuh dengan baik. Penipisan otot dan otot-otot yang lembek, sedikit pelestarian lemak subkutan. Kerusakan sering pada kulit dan rambut. Anemia hiprokromik. Di dalam darah, kandungan protein berkurang, terutama albumin. Gangguan pencernaan dengan diare atau taji. Pelanggaran pencernaan makanan. Perutnya sering bengkak. Hati dengan obesitas terkadang membesar dan memadat. Polyhypovitaminosis adalah karakteristik. Penyakit ini berkembang perlahan, semakin cepat ketika infeksi bergabung. Pemulihan juga lambat. Pelanggaran perkembangan fisik dan mental bisa bertahan selamanya. Kematian terjadi dengan efek toksikosis, pneumonia, infeksi sekunder, dll. Bahkan dengan perawatan di rumah sakit, kematian anak-anak dari kwashiorkor rata-rata 15 hingga 20%. Dengan penambahan diare dan pelanggaran asimilasi makanan atau transisi ke nutrisi yang enerjik, kwashiorkor melalui tahap-tahap menengah beralih ke kegilaan. Satu kasus kwashiorkor pada anak-anak di negara berkembang menyumbang 80-100 kasus defisiensi protein ringan sampai sedang. Transisi yang terakhir ke kwashiorkor sering memicu berbagai penyakit. Pada orang dewasa, kwashiorkor jarang terjadi, lebih sering dengan kombinasi malnutrisi protein dan penyakit kronis yang menyebabkan gangguan penyerapan atau peningkatan pemecahan protein dalam tubuh. Gambaran klinis sesuai dengan manifestasi kekurangan protein di atas. Ketika mempelajari efek dari kekurangan protein dalam makanan pada pria muda yang sehat selama 3 minggu, kelelahan cepat, penurunan kekuatan otot, kekeringan dan pengelupasan kulit, ditemukan penurunan berat badan, meskipun nilai energi dari diet karena karbohidrat dan lemak cukup - 3000 kkal per hari.

Perawatan defisiensi protein

Pengenalan protein ke dalam tubuh adalah satu-satunya pengobatan untuk kekurangan protein. Dengan tingkat kekurangan protein yang ringan dan bahkan sedang, cukup untuk memperkaya diet yang biasa dengan protein lengkap dan mudah dicerna (produk susu, telur, ikan, dll) dalam jumlah yang sedikit melebihi kebutuhan biasa tubuh..

Pengobatan defisiensi protein berat sulit dilakukan karena kurang nafsu makan, penurunan stamina makanan, dan gangguan pencernaan. Pada anak-anak dengan kwashiorkor, kandungan protein dalam makanan disesuaikan dengan 5-10 g per 1 kg berat badan (dengan kandungan kalori 120-140 kkal per 1 kg berat badan). Pada periode awal pengobatan, sumber utama protein adalah susu skim. Selanjutnya dalam diet termasuk produk lain yang mengandung protein yang dapat dicerna dengan kadar lemak rendah. Penting untuk memperkenalkan vitamin, persiapan protein, transfusi darah, plasma, dll. Jumlah lemak dalam makanan terbatas. Dianjurkan untuk menggunakan campuran protein tinggi khusus seperti "enpit".

Puasa sebagian. Konsekuensi dari kekurangan protein, lemak dan karbohidrat bagi tubuh. Kekurangan protein-kalori. Fitur dari manifestasi kekurangan protein pada anak-anak.

Kelaparan sebagian

Dengan kekurangan karbohidrat dalam makanan, gangguan utama berhubungan dengan peningkatan ketogenesis di hati, di mana lemak diangkut karena penipisan glikogennya. Asupan lemak yang tidak mencukupi dalam arti energi dapat digantikan oleh karbohidrat dan protein. Namun, untuk memastikan proses plastik, perlu untuk memperkenalkan setidaknya jumlah minimum lemak (5 - 6 g), yang mengandung asam lemak esensial - arachidonic, linoleic dan linolenat. Juga harus diperhitungkan bahwa vitamin yang larut dalam lemak berasal dari lemak dan oleh karena itu kelaparan lemak tidak dapat dipisahkan dari vitamin..

Kelaparan protein terjadi dalam kasus di mana jumlah protein yang dipasok dengan makanan tidak memberikan keseimbangan nitrogen dalam tubuh. Hukum isodynamic Rubner, yang menetapkan ketergantungan nilai tukar pada ukuran permukaan hewan, tidak berlaku untuk protein. Untuk memastikan proses plastik, perlu untuk memperkenalkan protein. Kebutuhan protein bervariasi dan tergantung pada keadaan fisiologis tubuh, serta pada kualitas protein yang diperkenalkan.

Dengan tidak adanya satu pun asam amino esensial (arginin, histidin, leusin, isoleusin, lisin, triptofan, treonin, fenilalanin, metionin, valin), keseimbangan nitrogen menjadi negatif dalam makanan.

Malnutrisi yang berkepanjangan dengan kekurangan protein dalam makanan menyebabkan kekurangan protein-kalori. Itu tersebar luas selama blokade di Leningrad, di mana ia disebut distrofi alimentary. Penyakit ini dimulai dengan penurunan nilai energi makanan sebesar 50%. Kurangnya protein lengkap, dingin, terlalu banyak pekerjaan fisik dan terlalu banyak neuropsikologis - ini adalah faktor etiologis utama distrofi gizi.

Di negara-negara tropis dan semi-tropis Afrika, India, Amerika Tengah dan Selatan, proses patologis ini disebut kegilaan dan kwashiorkor. Dalam kondisi ini, kekurangan protein-kalori kronis diperburuk oleh pengaruh kondisi lingkungan yang merugikan (insolasi parah, suhu tinggi, kelembaban), kerja fisik yang berat, penyakit menular, terutama yang mempengaruhi saluran pencernaan.

Dalam perkembangan kegilaan gizi ada periode panjang "puasa seimbang" ketika homeostasis dipertahankan dengan mengurangi biaya energi dan menurunkan tingkat metabolisme basal sebesar 15 - 20 dan bahkan 30%. Namun, kebutuhan untuk melakukan pekerjaan fisik tidak dapat dikompensasi oleh kandungan kalori makanan dan kemudian cadangan tubuh sendiri dikonsumsi. Gula darah, kolesterol, dan kadar lemak netral berkurang. Hipoproteinemia menyebabkan edema.

Asites, anemia, bradikardia, hipotensi berkembang, sekresi dan aktivitas motorik saluran pencernaan terganggu. Lambat laun, degenerasi organ dan jaringan.

Pelanggaran sintesis hormon diekspresikan dalam berbagai endokrinopati. Gejala myxedema, cachexia hipofisis, hipogonadisme muncul, pada bagian dari sistem saraf dengan kepikunan alimentary, fenomena parkinson, kehilangan memori dapat diamati; kemungkinan disintegrasi kepribadian, perubahan karakter moral. Resistensi penyakit menular menurun.

Kegilaan pada anak-anak, yang kebutuhan proteinnya meningkat seiring bertambahnya usia, berkembang lebih cepat daripada pada orang dewasa dan seringkali menjadi penyebab langsung kematian. Anak-anak dengan kekurangan protein-kalori tertinggal dalam pertumbuhan dan perkembangan mental, mereka mengalami depigmentasi rambut, kulit, pengecilan otot, hepatomegali, edema. Hipovitaminosis A, D, B memperburuk perkembangan penyakit.

Kelaparan seperti itu memiliki efek yang sangat merugikan pada perkembangan sistem saraf pada anak-anak berusia 6 bulan hingga 3 tahun, ketika sel-sel saraf tumbuh secara intensif, mielinisasi dan glikogenesis dilakukan, dan koneksi saraf dibangun..

Kekurangan protein pada anak-anak, asalkan ada kandungan kalori yang cukup dari makanan, menyebabkan penyakit yang disebut kwashiorkor ("anak merah").

Kekurangan asam amino esensial dan vitamin mengarah pada pengembangan fenomena karakteristik pellagra, beri-beri.

Kekurangan protein jangka panjang disertai dengan penghambatan sintesis nukleoprotein, protein, dan penurunan aktivitas enzim. Hal ini menyebabkan penurunan jumlah sel dalam organ, perkembangan proses atrofi di sumsum tulang, dan organ sistem pencernaan. Pertumbuhan dan perkembangan tulang melambat. Penyerapan vitamin dan zat besi dalam saluran makanan terganggu. Kondisi untuk pengembangan anemia dibuat, metabolisme utama berkurang.

Pelanggaran keratinisasi epidermis kulit dan pengelupasan kulit yang intens memunculkan nama "anak merah". Seringkali perkembangan perlemakan hati. Pankreas mengalami hyalinosis dan fibrosis, sehubungan dengan pembentukan enzim pencernaan menurun, dan kadang-kadang diabetes mellitus berkembang. Perubahan distrofik menyebar ke ginjal, jantung. Hanya diet seimbang yang bisa menyelamatkan anak.

Kelaparan mineral dalam bentuk murni hanya dapat diamati dalam kondisi eksperimental. Dengan asupan natrium klorida yang tidak mencukupi pada hewan, nafsu makan hilang, proses sekretori terganggu, sintesis protein terganggu, serta fungsi hati, saluran pencernaan, dan ginjal..

Tekanan osmotik darah menurun, aliran air ke sel naik, tekanan darah turun, aktivitas jantung terganggu, kelemahan otot berkembang.

Dengan asupan potasium yang tidak mencukupi, rangsangan sel-sel saraf dan otot menurun, tonus pembuluh darah menurun, dan aritmia muncul. Mengurangi kalsium dalam makanan dapat menyebabkan tetani; zat besi - untuk pengembangan anemia hipokromik, hipoksia jaringan; cobalt - untuk memperlambat pematangan normoblas dan pelepasan sel darah merah yang matang ke dalam darah tepi; fluor - pelanggaran pembentukan tulang dan perkembangan karies; iodine - pengembangan gondok endemik dan hipotiroidisme.

Kelaparan air menyebabkan perubahan paling parah dalam tubuh. Setelah 1 - 2 hari, hewan itu menolak untuk makan dan beralih ke kelaparan mutlak. Proses katabolik diaktifkan dalam tubuh, produk peluruhan menumpuk, keracunan berkembang. Hewan mati jauh lebih cepat daripada dengan kelaparan total.

Salah satu bentuk puasa berkualitas adalah defisiensi vitamin (defisiensi vitamin, hipovitaminosis), yang dapat bersifat eksogen (karena tidak adanya atau rendahnya kandungan vitamin dalam makanan) atau endogen.

Kekurangan vitamin eksogen dapat terjadi karena perubahan musiman dalam kandungan vitamin dalam makanan, penyimpanan yang tidak tepat dan pengolahan produk makanan, sehubungan dengan peningkatan kebutuhan vitamin dengan kandungan konstan mereka dalam makanan. Jadi, di musim dingin, tubuh mungkin kekurangan tiamin. Di Utara, defisiensi vitamin retinol, calciferol dan B lebih mungkin untuk berkembang. Pekerjaan fisik intensif meningkatkan kebutuhan akan vitamin B. Dengan keringat yang berat (toko panas), vitamin yang larut dalam air hilang. Permintaan vitamin meningkat karena kehamilan dan menyusui.

Kekurangan vitamin endogen terjadi, misalnya, melanggar penyerapan vitamin dalam saluran pencernaan. Ini mungkin karena kekurangan lipase atau empedu usus, dengan pelanggaran transportasi aktif vitamin melalui dinding usus. Kelaparan vitamin terjadi pada organ target, yang melanggar konversi vitamin menjadi bentuk aktif, dalam koenzim. Dalam hal ini, pelanggaran sintesis apoenzim juga berperan, karena vitamin, berinteraksi dengan apoenzim, menunjukkan efek spesifiknya. Kekurangan vitamin juga dapat berkembang dengan pertumbuhan tumor, leukemia, beberapa enzim, penyakit endokrin (misalnya, dengan tirotoksikosis). Efek yang sama disebabkan oleh asupan antagonis vitamin dengan makanan (antivitamin), misalnya, avidin glikoprotein yang terkandung dalam protein telur mentah, antagonis biotin (vitamin H).

Terjadinya defisiensi vitamin dengan tingkat pemberian tubuh yang sama dengan vitamin tergantung pada sinergisme dan antagonisme dalam aksi beberapa vitamin. Jadi, sinergisme yang menunda kekurangan vitamin ada antara asam askorbat dan tiamin. Antagonis adalah tokoferol dan piridoksin..

Manifestasi berbagai jenis defisiensi vitamin memiliki gambaran umum. Banyak vitamin yang larut dalam air adalah komponen dari berbagai koenzim, sehingga kekurangan vitamin disertai dengan berbagai gangguan metabolisme. Penurunan berat badan, reaktivitas imunologis, kelemahan otot, retardasi pertumbuhan dicatat. Seringkali, kerusakan pada sistem saraf (defisiensi vitamin B1, B6, B12, PP), sistem endokrin (kekurangan vitamin B1, B5, E), saluran makanan (defisiensi vitamin B1, PP) sering diamati. Pada saat yang sama, defisiensi utama vitamin apa pun disertai dengan pelanggaran khusus terhadap vitamin ini..

49. Kekurangan vitamin. Penyebab hipovitaminosis. Manifestasi dan konsekuensi dari kekurangan vitamin: lemak (A, D, E, K) dan larut dalam air (B1, B2, B6, B12, PP, C) vitamin. Hypervitaminosis.

Vitamin adalah senyawa organik berbobot molekul rendah yang penting untuk metabolisme normal dalam jumlah kecil, tidak dapat disintesis oleh tubuh manusia. Sebagian besar vitamin dalam bentuk koenzim adalah bagian dari sistem enzim, yang terlibat dalam protein, lemak, karbohidrat dan jenis metabolisme lainnya. Beberapa vitamin (misalnya, vitamin D) diubah dalam tubuh menjadi zat seperti hormon dan terlibat dalam pengaturan proses biokimia. Setiap vitamin melakukan fungsi spesifiknya dalam tubuh. Sebagai hasil dari ketidakhadiran berkepanjangan atau kekurangan dalam diet vitamin tertentu, proses patologis yang disebut hipovitaminosis terjadi.

Hipovitaminosis bisa bersifat eksogen dan endogen. Dalam kasus pertama, hipovitaminosis berkembang sebagai akibat dari kekurangan satu atau lain vitamin dalam makanan. Hipovitaminosis endogen terjadi sebagai akibat dari gangguan penyerapan vitamin dalam saluran pencernaan atau dalam patologi asimilasi dan penggunaan vitamin oleh sel-sel dan jaringan tubuh, serta dengan meningkatnya kebutuhan tubuh (kerja otot, keringat berat, kondisi iklim dan kondisi kerja, dll. ).

Semua vitamin dibagi menjadi dua kelas, larut dalam air dan larut dalam lemak. Vitamin berikut ini larut dalam air:1, DI2, DI6, DI12, PP, C, asam folat, asam pantotenat. Larut dalam lemak termasuk A, E, D, K.

Vitamin yang larut dalam air

Vitamin B1

Vitamin B1 disintesis oleh tanaman hijau dan mikroorganisme. Hewan dan manusia tidak mensintesis vitamin ini, oleh karena itu, mereka sepenuhnya bergantung pada penerimaannya dari lingkungan eksternal. Vitamin tersebut terkandung dalam ragi, di dalam selaput germinal sereal, dan, karenanya, dalam roti dari tepung sederhana. Pemrosesan bahan nabati (penghilangan bekatul) selalu disertai dengan penurunan tajam kadar vitamin dalam produk yang dihasilkan. Beras tanah, misalnya, benar-benar bebas vitamin..

Vitamin B Diperkenalkan dengan Makanan1 diserap di usus kecil dan sudah ada di dinding usus, serta di hati dan ginjal, difosforilasi dan diubah menjadi difosfothiamin (cocarboxylase).

Vitamin B sangat penting1 berperan dalam metabolisme karbohidrat. Vitamin dalam bentuk koenzim adalah bagian dari enzim dehidrogenase piruvat, yang secara oksidatif mendekarboksilat asam piruvat, mengubahnya menjadi asetil-KoA. Dengan kekurangan vitamin B1 piruvat dan laktat terakumulasi dalam tubuh, isi asetil-KoA menurun, siklus Krebs, pembentukan asetilkolin melambat. Piruvat konsentrasi tinggi merupakan racun bagi sistem saraf pusat. Yang perlu diperhatikan adalah pentingnya vitamin B1 untuk keadaan fungsional sistem saraf pusat dan aktivitas otot. Ini menjadi jelas ketika Anda mempertimbangkan bahwa sistem saraf pusat mengambil hampir semua energinya dari karbohidrat. Pelanggaran B1 keseimbangan vitamin mengurangi kemampuan sistem saraf pusat untuk secara efektif menggunakan glukosa sementara secara bersamaan bekerja dengannya dengan produk metabolisme antara yang beracun bagi otak. Vitamin mengambil bagian dalam transmisi eksitasi dari saraf ke organ eksekutif. Ini menghambat cholinesterase dan dengan demikian meningkatkan aksi asetilkolin.

Bentuk koenzim lain dari vitamin B1 adalah bagian dari enzim transketolase yang terlibat dalam jalur pentosa fosfat dari pemecahan karbohidrat, salah satu produk akhir di antaranya adalah ribosa, yang diperlukan untuk sintesis asam nukleat. Pelanggaran pembentukan asetil-KoA dari piruvat menyebabkan penurunan produksi energi dalam siklus Krebs.

Dengan kekurangan tiamin dalam makanan, polineuritis (beri-beri) berkembang, tanda-tanda utamanya adalah kelumpuhan, kemudian kontraktur tungkai, terutama tangan. Secara morfologis terdeteksi degenerasi serabut saraf, selubung mielin, dan kolom posterior medula spinalis.

Selain itu, apatis, nafsu makan menurun, muntah, dispepsia, kekakuan otot, hilangnya refleks (plantar, lutut), gangguan memori dicatat.

Vitamin B1 Hal ini disertai dengan penghambatan sintesis lipid dan steroid, akibatnya hipofungsi dari sejumlah kelenjar endokrin dapat berkembang, serta penundaan dalam biosintesis protein dan asam nukleat. Keseimbangan nitrogen menjadi negatif, berat badan berkurang.

Vitamin B2 (riboflavin)

Riboflavin tersebar luas di alam. Sumber riboflavin yang kaya adalah ragi dan produk susu. Cukup banyak vitamin juga ditemukan dalam telur, terutama di kuning telur. Riboflavin diserap dalam usus kecil, difosforilasi untuk membentuk flavin adenine dinucleotide (FAD).

Semua flavoprotein yang diteliti adalah enzim redoks dan termasuk dalam kelompok oksidoreduktase, melakukan fungsi transportasi hidrogen dalam proses respirasi jaringan. Beberapa dari mereka adalah akseptor hidrogen dari berkurangnya koenzim piridin nukleotida (NAD dan NADP) dan mentransfernya lebih jauh ke akseptor yang sesuai. Yang terakhir mengambil elektron dari itu dan mentransfernya melalui sistem sitokrom ke oksigen molekuler.

Sejumlah enzim yang mengandung riboflavin terlibat dalam pertukaran vitamin lain, khususnya asam pantotenat, kolin, piridoksin, asam folat dan orotik. Riboflavin bersama dengan piridoksin terlibat dalam pertukaran triptofan dalam tubuh.

Manifestasi defisiensi vitamin B2 Hal ini terkait dengan penurunan intensitas respirasi jaringan, serta pelanggaran metabolisme antara karbohidrat dan protein. Tidak adanya riboflavin dalam makanan menyebabkan ariboflavinosis akut. Ini ditandai dengan perkembangan tiba-tiba koma dan kematian yang cepat timbul. Dengan defisiensi riboflavin parsial, penyakit kronis berkembang, ditandai dengan gangguan pertumbuhan, penampilan lesi kulit dalam bentuk kebotakan dan dermatitis dengan pengelupasan kulit dan erosi, kerusakan mata dalam bentuk vaskularisasi kornea, keratitis, dan dalam beberapa kasus katarak.

Ariboflavinosis pada manusia dimanifestasikan terutama oleh kerusakan pada lidah dan bibir: lidah berwarna keunguan-merah, kasar, bibir terasa sakit, dengan retakan basah di sudut-sudut. Dermatitis dapat berkembang pada kulit kepala, skrotum dan bagian tubuh lainnya. Glossitis juga dicatat, disertai dengan sensasi terbakar di lidah. Lesi mata spesifik juga merupakan karakteristik. Salah satu gejala ariboflavinosis yang konstan adalah vaskularisasi kornea, meskipun ia tidak hanya berkembang dengan defisiensi riboflavin. Subyektif, dengan ariboflavinosis, fotofobia dicatat. Pada kasus yang parah, konjungtivitis dan keratitis dijelaskan..

Vitamin B6 (piridoksin)

Vitamin B6 Itu tersebar luas di alam. Ini ditemukan di berbagai mikroorganisme, di jaringan hewan dan tumbuhan. Sumber vitamin terkaya b6 adalah ragi, daging, ikan, susu, sereal gandum. Jumlah vitamin yang relatif tinggi ditemukan dalam kacang polong dan kacang-kacangan. Hewan memiliki banyak vitamin B6 di jaringan hati, jantung, dan ginjal. Penyerapan piridoksin dalam saluran pencernaan dilakukan terutama di usus besar sebagai akibat difusi pasif. Dari darah yang bersirkulasi, piridoksin bebas dengan cepat menembus ke dalam jaringan, di mana ia mengalami oksidasi, kemudian fosforilasi dan berubah menjadi koenzim piridoksal, yang bila dikombinasikan dengan protein spesifik dalam sel, membentuk enzim yang sesuai. Mereka terlibat dalam transaminasi dan dekarboksilasi asam amino, dalam pembentukan amina biogenik.

Pyridoxalphosphate melakukan salah satu fungsi penting dalam pertukaran asam amino dalam sifat sintesis heme dalam sel darah merah, mengambil bagian dalam sintesis asam nikotinat dari triptofan, dalam sintesis CoA, asam arakidonat, yang diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangan tubuh. Produk akhir utama metabolisme vitamin B6 dalam tubuh pada hewan dan manusia - asam 4-piridoksil yang secara biologis tidak aktif, yang diekskresikan dalam urin. Enzim piridoksal hadir terutama dalam jaringan dengan metabolisme energi - hati, ginjal, jantung. Pada hewan berdarah panas, cadangan vitamin B terbesar6 adalah pyridoxalphosphate, yang merupakan bagian dari otot kerangka dan otot fosforilase.

Gangguan utama pada hipovitaminosis ini adalah perubahan sistem saraf (peningkatan rangsangan, kejang) dan perubahan pellagropodon di kulit. Perubahan dalam sistem saraf pusat dijelaskan oleh pelanggaran metabolisme asam glutamat, dari mana asam gamma-aminobutyric (GABA) terbentuk, yang memiliki efek penghambatan pada neuron dari korteks serebral. Dengan penurunan tingkat GABA, terjadi kejang-kejang. Tidak adanya phosphopyridoxal mengganggu konversi triptofan menjadi asam nikotinat, yang mengarah pada pengembangan akumulasi pellagra asam xanthurenic, yang mencegah pembentukan insulin, berkontribusi pada pengembangan diabetes mellitus. Selain itu, hipovitaminosis yang berkepanjangan dapat menyebabkan perkembangan anemia hipokromik mikrositik (karena gangguan sintesis heme), gangguan aktivitas mental, kehilangan nafsu makan, pertumbuhan terhambat, dan munculnya mual..

Vitamin B12 (cyanocobalamin)

Sebagian besar Vitamin B12 memasuki tubuh manusia dengan produk makanan yang berasal dari hewan yang berasal dari makanan. Vitamin B12 di perut bersentuhan dengan "faktor internal" Castle yang terkait dengan mucoprotein. Pada manusia, faktor intrinsik (VF) dibentuk oleh sel parietal dari selaput lendir fundus lambung. WF mengikat Vitamin B12 dan melindunginya dari pemanfaatan oleh flora usus, memfasilitasi adsorpsi dan penyerapan. Dalam proses adsorpsi, vitamin B kompleks12-HF mengikat reseptor ileum spesifik. Setelah melewati penghalang epitel usus, vitamin B12 memasuki aliran darah, di mana ia mengikat protein plasma, transcobalamin-1, -2, -3. Tempat utama untuk deposisi vitamin dalam tubuh adalah hati, di mana ia dapat mengandung 2 hingga 2,5 mg. Jumlah cyanocobolamine ini, bahkan dengan absen sama sekali, sudah cukup untuk 4-5 tahun untuk mempertahankan hematopoiesis eritroblastik. Vitamin B12 Ini memiliki efek yang sangat beragam dalam tubuh, mengkatalisasi reaksi protein, metabolisme lemak dan karbohidrat. Dari semua enzim cobalamide yang saat ini dikenal, hanya dua yang ditemukan pada manusia dan hewan:

Methylcobalamin di hati mengubah asam folat menjadi bentuk tetrahidrofolik aktif, yang menyediakan sintesis basa purin dan pirimidin yang merupakan bagian dari struktur DNA. Kekurangan Vitamin B12 mengarah pada gangguan produksi DNA. Kekurangan DNA mengganggu pembelahan sel. Pertama-tama, mengalikan sel-sel secara aktif dari sistem hematopoietik, dan tipe hematopoiesis berpindah ke megaloblastik. Anemia hiperkromik berkembang.

Deoxyadenylcobalamin - terlibat dalam regulasi metabolisme lemak. Ini mempromosikan pembentukan asam suksinat dari methylmalonic. Dengan Kekurangan Vitamin B12 asam methylmalonic beracun terakumulasi dalam tubuh, sintesis asam lemak dan mielin terganggu, yang mengarah pada munculnya gejala neurologis.

Ada 2 bentuk endogen B12-GASTROGENIC hypovitaminosis, penyebabnya adalah tidak adanya atau kekurangan faktor internal Castle, yang mengarah pada pelanggaran penggunaan vitamin B dalam makanan12 dan hipovitaminosis enterogenik karena malabsorpsi vitamin B12 di usus (adanya pita lebar, kerusakan signifikan vitamin oleh mikroflora usus patologis).

Vitamin PP (niasin, asam nikotinat)

Di alam, vitamin PP terjadi dalam dua bentuk - dalam bentuk asam nikotinat (NK) dan nikotinamid (NAM), yang cukup luas pada tanaman dan, terutama, produk hewani. Dari makanan nabati, yang paling kaya adalah bir kering, ragi roti, gandum, millet. Sangat kaya akan NK adalah produk hewani: unggas, domba, sapi muda, hati, ginjal, dan jantung. Niasin adalah salah satu vitamin paling persisten untuk penyimpanan dan memasak. NK dan NAM yang masuk bersama makanan diserap di fundus lambung dan di seluruh usus kecil. Dalam kondisi defisiensi NK dan NAM akut, jaringan dapat mensintesis NAM dari triptofan. Hampir semua vitamin PP hadir dalam jaringan dan cairan hewan dan manusia termasuk dalam struktur koenzim NAD dan NADP, yang bersama-sama dengan apoenzym mengkatalisasi reaksi redoks metabolisme sel, NAD dan NADP ditemukan di semua sel hewan dan tumbuhan..

Fungsi paling penting dari koenzim nikotinamid adalah partisipasi dalam transfer hidrogen dari substrat teroksidasi ke enzim flavin dalam proses respirasi seluler. Jadi, fungsi koenzim NAD dan NADP dimanifestasikan terutama dalam reaksi redoks, dalam penambahan reversibel atom hidrogen dan pembentukan ATP. Dengan defisiensi NK, pellagra berkembang, tanda-tanda utamanya adalah dermatitis, kerusakan saluran pencernaan (diare) dan demensia (demensia).

Gambaran klinis pellagra meliputi fenomena berikut: kelesuan, apatis, kelemahan pada kaki, kelelahan, pusing, mudah tersinggung, insomnia, pucat dan kulit kering, nafsu makan berkurang, penurunan berat badan, penurunan daya tahan tubuh terhadap infeksi dan berkurangnya kemampuan untuk bekerja. Gejala klinis awal pellagra adalah diare dan perubahan dalam rongga mulut. Perubahan bahasa sangat karakteristik. Pada awalnya, ujung dan ujung lidah berwarna merah cerah. Perlahan-lahan, kemerahan melewati seluruh bahasa, dan tampak cemerlang, seolah dipernis. Bersamaan dengan ini, ada fenomena dari usus: perut kembung, gemuruh, diare. Beberapa waktu setelah timbulnya diare, pasien melihat munculnya bintik-bintik merah simetris pada kulit (eritema pellagrik). Ini sering terletak di bagian tubuh yang terbuka: bagian belakang tangan, kaki, leher, wajah, terutama di hidung, pipi, dahi, dan di sekitar mulut. Pada anak-anak, eritema pada wajah berlanjut dengan edema akut dan sakit parah. Dengan eritema yang tidak rumit, pityriasis, pengelupasan kuning telur dimulai dalam beberapa hari. Dengan perkembangan penyakit, disfungsi mendalam dari sistem saraf pusat dan perifer diamati: kebisingan dan dering di telinga, gangguan rasa, gatal parah, sakit kepala, nyeri di tulang belakang, ekstremitas, mati rasa, mati rasa, angsa benjolan, gangguan dangkal dan dalam dari gangguan sentuhan dan sensitivitas nyeri, gaya berjalan tidak pasti, adynamia parah, gemetar kepala dan anggota badan, paresis, atrofi otot, imobilitas dan kekakuan. Yang paling sulit dalam gambaran klinis pellagra adalah gangguan mental. Pengobatan pellagra memberikan efek yang lebih besar, semakin dini dimulai. Metode khusus adalah pemberian asam nikotinat atau amida-nya..

Vitamin C (Asam Askorbat)

Asam askorbat adalah salah satu vitamin yang paling umum di alam. Sumber vitamin C adalah dogrose, blackcurrant, kubis, tomat, buah jeruk, kentang, dll. Pada manusia, monyet, marmut, asam askorbat tidak disintesis dalam tubuh. Penyerapan asam askorbat dilakukan oleh sistem kapiler darah di usus kecil, baik dengan difusi sederhana dan dengan partisipasi pembawa di hadapan ion natrium. Untuk memasuki sel, transisi asam askorbat menjadi asam dehidroaskorbat diperlukan, yang dengan mudah berdifusi ke dalam sel tanpa konsumsi energi. Sejalan dengan oksidasi asam askorbat dalam tubuh, asam dehidroaskorbat dikembalikan ke asam askorbat. Ini terjadi pada sel darah merah di bawah pengaruh enzim dehydroascorbin reductase dengan partisipasi bentuk glutathione yang berkurang. Tidak semua jaringan menyerap asam askorbat secara merata. Banyak dari itu memasuki sistem saraf pusat, sel darah putih, kelenjar adrenalin, otot jantung, dll. Hal ini diperlukan untuk sintesis normal dan metabolisme hormon adrenal dan berfungsinya sistem simpatis-adrenal. Peran utama asam askorbat adalah transportasi elektron dan partisipasi dalam proses redoks. Vitamin C dalam sel darah merah meningkatkan aktivitas enzim tertentu yang mengkatalisasi reaksi glikolisis: hexokinase, phosphohexisomerase dan phosphoglucomutase. Selain itu, asam askorbat diperlukan untuk pembentukan kolagen dari kusta, yang mengandung sejumlah besar hidroksiprolin. Sekarang telah ditemukan bahwa asam askorbat terlibat dalam hidroksilasi proline-kolagen, memperkuat membran dasar pembuluh darah, dan ini membantu menjaga permeabilitas kapiler normal. Vitamin C memiliki efek antitoksik pada lesi toksik hati, terlibat dalam detoksifikasi histamin, dalam sintesis interferon, memfasilitasi pilek, memiliki efek antitoksik pada lesi hati toksik, dan terlibat dalam detoksifikasi histamin. Dalam sintesis interferon, itu memfasilitasi perjalanan masuk angin, karena mempromosikan penyerapan zat besi dalam saluran pencernaan; memiliki efek antisclerotic, karena mengurangi biosintesis dan meningkatkan pemecahan kolesterol.

Gejala utama defisiensi vitamin C: meningkatnya kerapuhan kapiler darah, kelemahan umum, apatis, peningkatan kelelahan, penurunan nafsu makan, retardasi pertumbuhan, peningkatan kerentanan terhadap infeksi, gusi pucat, pembengkakan, kelonggaran, pendarahan saat menyikat gigi. Pada kasus lanjut, penyakit kudis meningkatkan efek gingivitis, kendor dan gigi rontok. Ketika scorbut berkembang, bintik-bintik kemerahan-kebiruan ditemukan di pantat, perdarahan subkutan pada kaki. Sebagai hasil dari perdarahan pada ketebalan otot, rasa sakit dan kekakuan mereka diamati. Pada kasus yang parah, organ dalam terpengaruh (hemoptisis, pneumonia nonspesifik, eksaserbasi proses tuberkulosis). Detak jantung, sesak napas berkembang, melemahnya detak jantung terjadi, bunyi jantung tuli. Pada anak kecil, kesedihan memanifestasikan dirinya dalam bentuk khusus - dalam bentuk penyakit Muller-Barlov. Ciri-ciri penyakit: nyeri pada tungkai selama gerakan, pembengkakan diafisis, kecemasan anak, kondisi subfebrile yang berkepanjangan. Pada kasus yang parah, perdarahan pada rongga mata, kelopak mata, dan tengkorak dapat terjadi. Di kulit, ruam petekie berukuran kecil. Hematopoiesis terganggu: jumlah hemoglobin dan sel darah merah menurun, trombositosis tidak jarang. Leukositopenia persisten berkembang..

Vitamin P (bioflavonoid)

Vitamin P ditemukan dalam buah jeruk (terutama di kulitnya), blackcurrant, di daun teh, blueberry dan zat lain dengan aktivitas vitamin P, yang disebut BIOFLAVONOIDS. Vitamin P membentuk sistem redoks dengan asam askorbat, sementara mempromosikan efek fisiologis vitamin C. Fungsi utama vitamin P adalah untuk mengatur resistensi dan permeabilitas dinding pembuluh darah. Saat ini, persiapan vitamin banyak digunakan dalam praktek klinis tidak hanya untuk pengobatan kekurangan vitamin, tetapi juga untuk banyak penyakit lain yang disertai dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan penurunan resistensi mereka..

Bioflavinoid dan asam askorbat mempengaruhi permeabilitas pembuluh darah, mempengaruhi sistem asam hyaluronat-hyaluronidase. Bioflavinoid memiliki efek penghambatan pada hyaluronidase, suksinat dehidrogenase dan enzim lainnya. Bioflavonoid melindungi asam askorbat dari oksidasi, dan juga mengembalikan asam dehidroaskorbat menjadi asam askorbat dengan partisipasi glutathione. Data yang disajikan memungkinkan kami untuk berbicara tentang adanya koneksi dalam mekanisme aksi fisiologis bioflavinoid dan asam askorbat. Sifat koneksi ini terletak pada kemampuan zat-zat fluonoid untuk meningkatkan efek biologis asam askorbat, tampaknya karena partisipasi mereka bersama dalam respirasi jaringan..

Sampai saat ini, indikator utama defisiensi vitamin P adalah penurunan resistensi dan peningkatan permeabilitas kapiler. Berkurangnya resistensi atau kerapuhan kapiler dideteksi oleh aksi mekanis pada kapiler, yang dapat menyebabkan pecahnya dinding kapiler dan pembentukan perdarahan titik - petekia. Konsep "peningkatan permeabilitas kapiler" berarti pelanggaran struktur dinding kapiler, sebagai akibatnya menjadi permeabel terhadap partikel yang lebih besar dari normal, misalnya molekul protein atau sel darah merah. Untuk menentukan resistensi kapiler pada manusia, uji kalengan Nesterov diadopsi.

Vitamin B3 (Asam Pantotenat)

Asam Pantotenat tersebar luas di alam. Ini disintesis oleh tanaman hijau dan mikroorganisme: ragi, banyak bakteri, termasuk flora usus mamalia, jamur. Asam Pantotenat terutama kaya akan hati hewan, ginjal. Kuning telur, kaviar, daging. Fungsi spesifik asam pantotenat dalam metabolisme adalah bahwa ia merupakan komponen yang sangat diperlukan dari koenzim A. Koenzim ini memainkan peran mendasar dalam metabolisme, mengambil bagian dalam penerapan proses biokimia seperti oksidasi dan biosintesis asam lemak, dekarboksilasi oksidasi asam keto dalam siklus. asam sitrat, biosintesis steroid, lemak netral, fosfatides, porfirin, asetilkolin, dll. Dalam semua proses ini, koenzim A berfungsi sebagai akseptor antara dan pembawa berbagai residu asam (asil), membentuk apa yang disebut turunan asil dari koenzim A (asil-KoA). Penyebab hipovitaminosis: penindasan sintesis mikroba atau peningkatan kebutuhan asam pantotenat (dingin, stres fisik, radiasi, penyakit menular, dll.)

Manifestasi utama dari defisiensi asam pantotenat yang berkepanjangan pada manusia dan hewan dapat meliputi: depresi umum, kelesuan, anemia, keterbelakangan pertumbuhan, penurunan berat badan. Pada periode ini, perkembangan sensasi terbakar pada kaki (kesemutan, mati rasa di jari kaki, kemudian rasa sakit mengambil karakter terbakar) dicatat, pengembangan koma dan, dalam kasus lanjut, kematian mungkin terjadi. Mungkin ada gangguan pada saluran pencernaan: kehilangan nafsu makan, gastroenteritis hemoragik, radang usus besar, borok di usus, diare yang banyak, gliseritis ulseratif dan nekrotikans. Perubahan terjadi pada bagian organ reproduksi: keterbelakangan organ genital, resorpsi embrio, sterilitas, perkembangan embrio yang terganggu, terjadinya kelainan bentuk - mikrofalmia, hidrosefalus, hidronefrosis, pemisahan langit-langit, kelainan kulit, kelainan kardiovaskular; kerusakan pada kelenjar adrenal; perubahan hemoragik, atrofi dan nekrosis, gangguan biosintesis hormon steroid; penghambatan pembentukan antibodi, yang mungkin terkait dengan peningkatan tajam dalam sensitivitas terhadap infeksi. Pada bagian darah, mungkin ada anemia normositik, karena sintesis gemma terganggu; dari sistem saraf - perubahan degeneratif.

Perkembangan gejala yang dijelaskan pada satu derajat atau yang lain disebabkan oleh hilangnya metabolisme fungsi koenzim A, konsentrasi yang dalam jaringan dengan kekurangan asam pantotenat berkurang tajam. Pelanggaran dari kelenjar adrenal jelas karena penghambatan biosintesis kolesterol dan hormon steroid karena kurangnya CoA. Perubahan pada sistem saraf mungkin karena pelanggaran biosintesis asetilkolin dan fosfolipid. Peran penting dalam pengembangan gejala defisiensi asam pantotenat dapat memainkan pelanggaran terhadap proses produksi energi dan biosintesis lipid. Perkembangan dermatitis dapat dikaitkan dengan pelanggaran pertukaran jaringan ikat, khususnya, asetilasi heksosamin dan biosintesis mucopolysaccharides.

Asam folat.

Folat tersebar luas di alam. Di jaringan mamalia dan burung, folat tidak terbentuk. Sumber utama folat dalam nutrisi manusia adalah sayuran segar dan rempah-rempah: salad, bayam, kol, wortel, tomat, bawang. Dari produk asal hewan, hati dan ginjal, kuning telur, dan keju terkaya dalam folat. Meskipun sumber utama folat bagi manusia adalah folat makanan, mikroflora usus juga berperan dalam memuaskan kebutuhan akan vitamin ini..

Asam folat diserap terutama di duodenum dan bagian proksimal dari usus kecil. Untuk penyerapan folat di usus kecil, diperlukan enzim dehydrofolate reductase. Folat yang diserap memasuki hati, di mana ia menumpuk dan berubah di bawah pengaruh vitamin B12 dalam bentuk aktif (tetrahidrofolat). Tubuh orang dewasa mengandung sekitar 7-12 mg folat, dimana sekitar 50-70% (5-7 mg) di hati.

Asam folat secara metabolik tidak aktif. Fitur kimia penting adalah kemampuan cincin pteridine untuk dikurangi dengan penambahan 4 atom hidrogen untuk membentuk asam tetrahydrofolate (THPC). Tetrahidrofolat adalah bentuk folat yang aktif secara biologis. Tepatnya ditetapkan bahwa fungsi koenzimnya berhubungan langsung dengan transfer senyawa monokarbon, karena itu mereka berpartisipasi dalam biosintesis asam prekursor nukleat yang penting seperti basa purin dan pirimidin, serta berpartisipasi dalam pertukaran sejumlah asam amino: serin, histidin, metionin, triptofan. THFK terlibat dalam biosintesis kelompok metil seluler dan ini menjelaskan efek lipotropik dan penggunaan klinisnya untuk menghilangkan hati berlemak..

Kekurangan folat pada manusia menyebabkan anemia megaloblastik. Anemia megaloblastik hampir selalu karena defisiensi folat atau vitamin B.12,

Kondisi umum untuk memilih sistem drainase: Sistem drainase dipilih tergantung pada sifat yang dilindungi.