Masalah kekurangan protein-energi di unit perawatan intensif dari profil bedah

Kekurangan nutrisi dan konsekuensinya, metode untuk diagnosis dini dan koreksi kekurangan protein-energi (BEN) tetap relevan di rumah sakit bedah dan unit perawatan intensif (ICU) di seluruh dunia.

Sejumlah penelitian asing dan domestik menunjukkan bahwa sebagian besar pasien dengan patologi bedah sudah dirawat di rumah sakit dengan berbagai tingkat kekurangan gizi. Ketika skrining status gizi pada pasien dengan profil bedah, perlu dicatat bahwa dari 30 hingga 69% pasien dirawat di klinik dengan defisiensi nutrisi derajat IIII dan memerlukan terapi nutrisi wajib..

Ada juga data yang dapat diandalkan yang menunjukkan bahwa, tergantung pada patologi, defisiensi nutrisi dari berbagai tingkat keparahan dapat terjadi pada 20-50% pasien bedah langsung di rumah sakit..

Menurut meta-analisis dari 22 tinjauan nutrisi yang diterbitkan di 70 rumah sakit dengan profil bedah selama 15 tahun sebelumnya, faktor risiko kekurangan gizi diamati pada 25-90% pasien rawat inap..

Menurut penapisan status gizi pasien dengan profil bedah pada 565 pasien, malnutrisi berat dan sedang diverifikasi di lebih dari 30% kasus. Analisis tersebut mengungkapkan tingkat korelasi yang tinggi antara status gizi buruk dan diagnosis klinis selama rawat inap, adanya infeksi, penyakit ganas, usia dan lama tinggal di rumah sakit. Lama tinggal pasien di rumah sakit tanpa penilaian dan koreksi status gizi berdampak negatif pada perjalanan dan prognosis penyakit..

Literatur yang tersedia menjelaskan banyak penelitian yang mengkonfirmasi hubungan antara kekurangan nutrisi pada pasien bedah kritis dan hasil pengobatan yang buruk..

Pemeriksaan 143 pasien setelah operasi pankreas menunjukkan defisiensi nutrisi pada 88% kasus, tingkat keparahan defisiensi nutrisi berkorelasi dengan frekuensi infeksi bedah, mortalitas, dan lama rawat inap.

Terlepas dari peta geografis penelitian yang luas, kesimpulannya selalu jelas: malnutrisi di antara pasien dengan profil pembedahan adalah umum - pasien tersebut mencapai 50% dari total jumlah pasien yang dirawat di rumah sakit. Tingkat keparahan defisiensi nutrisi pada pasien setelah intervensi bedah andal berkorelasi dengan lamanya tinggal di unit perawatan intensif, kejadian komplikasi infeksi dan hasil pengobatan yang tidak memuaskan..

Fitur saja kekurangan protein-energi pada pasien dengan profil bedah

Intervensi bedah, seperti kerusakan lainnya, disertai dengan serangkaian reaksi, termasuk pelepasan hormon stres dan mediator inflamasi, dan hasil perkembangannya adalah pembentukan sindrom respons inflamasi sistemik, yang memainkan peran utama dalam pembentukan kondisi kritis..

Pada pasien profil bedah dalam kondisi kritis, perkembangan gangguan metabolisme terjadi dengan latar belakang peningkatan tajam dalam tingkat metabolisme, protein-energi tinggi dan kehilangan air-elektrolit, termasuk melalui permukaan luka yang luas. Menurut literatur, seorang pasien dengan sepsis kehilangan hingga 1 kg berat badan per hari.

Reaksi stres yang paling menonjol dimanifestasikan pada periode pasca operasi awal, ketika pasien menjalani intervensi bedah kombinasi dan simultan yang diperpanjang yang khususnya operasi saniterisasi traumatis untuk pankreatitis nekrotikan, difus peritonitis, fistula usus, intervensi bedah radikal besar-besaran untuk onkopatologi umum.

Ini mengarah ke peningkatan yang signifikan dalam proses katabolik pada periode pasca operasi. Tidak ada nutrisi yang datang dari luar, dan tubuh pasien terus melepaskan sejumlah besar sitokin proinflamasi ke dalam sirkulasi sistemik, dengan perkembangan sindrom respons inflamasi sistemik dan peningkatan proses katabolik.

Fase katabolik metabolisme ditandai oleh dominasi pemecahan protein pada sintesisnya dan peningkatan progresif keseimbangan nitrogen negatif. Ada bukti bahwa jika keseimbangan nitrogen negatif diucapkan karena asupan nitrogen (protein) yang tidak memadai dari luar berlangsung lebih dari 2-3 minggu, itu dapat dengan andal mengarah pada pengembangan sindrom gagal organ multipel (PON) dan kematian pasien. Oleh karena itu, sangat penting bahwa sintesis protein fase akut, pembentukan leukosit, fibroblas, kolagen dan komponen jaringan lain dari daerah yang rusak, dipastikan terutama karena dukungan nutrisi berkualitas tinggi (NP).

Perkembangan BEN secara signifikan mempengaruhi indikator imunitas humoral karena penurunan yang signifikan dalam tingkat imunoglobulin G dalam darah, yang dapat dinyatakan dalam peningkatan frekuensi perkembangan dan keparahan komplikasi purulen-septik. Sementara itu, NP membantu membatasi kehilangan protein, sintesis protein dalam jaringan otot dan, yang paling penting, di hati, di mana protein fase akut disintesis, dan dalam sistem kekebalan tubuh, memastikan pembentukan sel darah putih - sel yang memainkan peran perlindungan penting.

Studi terbaru menunjukkan bahwa pada pasien dengan profil bedah dalam kondisi kritis, terutama setelah intervensi bedah pada organ perut, lesi gastrointestinal morfofungsional, didefinisikan sebagai sindrom insufisiensi usus (SKN), sangat penting dalam pembentukan gangguan metabolisme dan sindrom PON..

Pengamatan dan kerja ilmuwan dalam dan luar negeri telah menunjukkan bahwa dengan SKN, penipisan enterosit berkembang, perubahan mikroflora dan iskemia dinding usus terjadi, dan substrat nutrisi yang masuk merangsang pertumbuhan dan regenerasi elemen seluler membran mukosa karena masuk langsung ke dalamnya, mengaktifkan aktivitas enzimatik dari cairan pencernaan, usus hormon dan meningkatkan aliran darah mesenterika. Oleh karena itu, nutrisi enteral dini (EP) dapat dianggap sebagai salah satu komponen utama pencegahan tukak lambung..

Usus bukan hanya organ yang memasok tubuh dengan nutrisi, itu sendiri perlu dilengkapi dengan nutrisi lengkap untuk mempertahankan fungsi metabolisme, kekebalan tubuh, endokrin dan penghalang. Ini adalah pemberian enteral dari substrat nutrisi yang mengaktifkan dan mempertahankan keadaan morfofungsional dari membran mikrovili enterosit, yang memainkan peran utama dalam pencernaan parietal.

Semua perubahan dalam metabolisme pasien dalam kondisi kritis dapat dianggap sebagai perlindungan terhadap penipisan protein, yang bertujuan untuk kelangsungan hidup pasien. Namun, proses-proses ini, seperti dapat dilihat dari hal di atas, tidak terbatas. Oleh karena itu, tugas dokter adalah diagnosis perubahan yang memadai dan tepat waktu yang tepat dan terapi efektif menggunakan berbagai metode NP.

Pasien kritis dengan defisiensi energi protein-protein yang diverifikasi secara klinis setelah operasi memerlukan pemantauan klinis dan laboratorium indikator status gizi..

Ada korelasi langsung antara status gizi pasien dan mortalitas mereka - semakin tinggi kekurangan energi dan protein, semakin sering mereka mengalami PON parah dan kematian..

Penilaian konsumsi energi dan kebutuhan nutrisi dasar

Yang paling penting adalah identifikasi penanda spesifik yang dapat membantu membedakan tanda-tanda pembentukan kekurangan gizi sebelum manifestasi klinisnya yang jelas. Deteksi dini kekurangan gizi dianggap sebagai salah satu poin kunci dalam perawatan pasien setelah operasi. Indikator status gizi harus dipertimbangkan bersama dengan indikator fungsi organ vital dan penelitian klinis umum..

Pasien bedah dengan kekurangan gizi yang parah membutuhkan pemantauan energi dan protein yang konstan. Dalam kelompok ini, perlu secara perlahan dan bertahap meningkatkan kandungan kalori dan komponen protein dari program gizi untuk menghindari perkembangan yang disebut sindrom pemurnian (sindrom pembaharuan), perkembangan yang berhubungan dengan gangguan metabolisme dan hemodinamik yang parah..

Menunda dimulainya dukungan gizi menyebabkan munculnya dan perkembangan defisit energi yang tidak dapat dikompensasi di masa depan. Optimalisasi pemberian energi, yang melibatkan individualisasi dan adaptasi dengan status harian pasien, adalah konsep yang relatif baru dan penting dalam perawatan intensif modern untuk pasien bedah kritis..

Dalam praktik nutrisi klinis di ICU, dua metode utama untuk menentukan kebutuhan energi sejati pasien dapat diterapkan..

Metode yang tersebar luas dan mudah diakses adalah penerapan persamaan Harris - Benedict berdasarkan data antropometrik pasien (jenis kelamin, usia, berat dan tinggi badan). Saat ini, persamaan ini, ditambah dengan sejumlah besar koefisien penyempurnaan, disebut konsumsi energi yang benar, atau nyata. Pada pasien dengan profil bedah dengan penyakit akut dan kronis, pengeluaran energi istirahat melebihi nilai yang diperoleh dengan perhitungan menggunakan persamaan Harris - Benedict untuk pria dan wanita. Tingkat keparahan hipermetabolisme dapat bervariasi, tetapi rata-rata, tingkat metabolisme meningkat hingga 110-120% dari tingkat yang dihitung, dan setelah pembedahan dan sepsis yang luas, dan hingga 180% dengan cedera gabungan parah..

Metode paling akurat ("standar emas") di ICU adalah kalorimetri tidak langsung. Prinsip fisiologis dasar dari metode: perhitungan konsumsi energi tergantung pada pengukuran konsumsi oksigen (VO2) dan produksi karbon dioksida (VCO2) dan mencerminkan kebutuhan energi pada tingkat sel, pertukaran campuran gas pernapasan berada dalam kesetimbangan dengan pertukaran gas dalam mitokondria, sehingga secara tidak langsung mengukur fosforilasi oksidatif. Kebutuhan energi diekstrapolasi menggunakan persamaan Weir.

Metode ini memungkinkan Anda menghitung nilai koefisien pernapasan (RK), rasio karbon dioksida yang dilepaskan dengan oksigen yang dikonsumsi oleh tubuh per unit waktu (VCO2 / VO2), nilai yang menjadi ciri proses oksidasi substrat energi dalam tubuh. RK adalah 1 dengan metabolisme karbohidrat bersih, dengan pembakaran lemak bersih - 0,7. Nilai rata-rata seimbang dari RK adalah sekitar 0,80.85. Dalam kondisi stres dan sindrom hypermetabolism, produksi CO2 melebihi konsumsi O2, sehingga RK naik ke nilai di atas 1.

Namun, metode ini juga memiliki sejumlah kesalahan karena tingkat keparahan kondisi pasien, penggunaan adrenomimetik dalam pengobatan, reaksi suhu, menggigil, sindrom kebocoran kapiler, penggunaan oksida nitrat (NO), pelemas otot, opioid, benzodiazepin..

Menurut sebagian besar pakar domestik, Eropa dan Amerika Utara, permintaan energi berkisar antara 25-35 kkal / kg / hari.

Semua nutrisi dibagi dengan benar menjadi donor bahan energi (lipid, karbohidrat) dan donor bahan plastik (asam amino dan protein). Hanya kombinasi penggunaan donor energi dan bahan plastik memungkinkan kita untuk mencapai sintesis protein sebagai hasil akhir dari dukungan nutrisi. Juga penting adalah rasio kalori nitrogen / non-protein, yang seharusnya 1: (150-130) dalam situasi dengan tingkat metabolisme basal yang meningkat secara moderat, dan 1: (100-120) dengan latar belakang hipermetabolisme.

Menurut sebagian besar penelitian, pada pasien sakit kritis, kebutuhan protein adalah 1,5-2,0 g / kg berat badan ideal. Kebutuhan protein untuk pasien yang sakit kritis lebih tinggi daripada pasien yang tidak membutuhkan perawatan intensif.

Dalam literatur yang tersedia, tidak ada fakta yang meyakinkan yang membuktikan bahwa kelebihan nitrogen menyebabkan konsekuensi negatif, namun, penunjukan jumlah protein yang berlebihan tidak dibenarkan baik dari sudut pandang fisiologis dan ekonomi..

Tingkat maksimum oksidasi glukosa dalam tubuh tidak melebihi 7 mg / kg / menit (0,5 g / kg / jam). Pengiriman glukosa optimal ke tubuh adalah 5 mg / kg / menit. Jumlah karbohidrat harian yang diberikan tidak boleh melebihi 4-6 g / kg / hari. Asupan karbohidrat yang berlebihan menyebabkan peningkatan ventilasi paru-paru secara proporsional, degenerasi lemak pada hati, dan hiperosmolaritas. Persentase kalori non-protein dipilih tergantung pada patologi, 50-70%.

Lipid harus menjadi bagian integral dari dukungan nutrisi. Mereka adalah sumber energi, dan untuk pasien ICU yang menerima dukungan nutrisi jangka panjang, mereka juga merupakan sumber asam lemak esensial. Lemak harus setidaknya 30% dari total kalori non-protein. Dosis yang dianjurkan adalah 1 hingga 1,5 g / kg / hari.

Sudah berulang kali dibuktikan bahwa dengan latar belakang keadaan kritis dan perkembangan fenomena hypermetabolism-hypercatabolism, proporsi lemak dalam pertukaran energi bisa mencapai 50-55%. Namun, ada risiko komplikasi yang disebabkan oleh hiperlipidemia dan perkembangan hati berlemak, yang kadang-kadang disertai dengan kolestasis, dan pada beberapa pasien dapat berkembang menjadi steatohepatitis non-alkohol. Rasio protein, lemak dan glukosa harus sekitar 20: 30: 50%.

Metode Pemberian Nutrisi

Saat ini, ada tiga opsi untuk melakukan dukungan nutrisi, yang berbeda dalam metode pengenalan nutrisi: enteral, parenteral dan campuran.

Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa terapi nutrisi, dimulai pada tahap awal tinggal pasien di unit perawatan intensif, mengarah pada penurunan mortalitas dan pengurangan tinggal di rumah sakit pasien. Pedoman klinis Eropa (ESPEN) dan Kanada (CSCN) menyatakan bahwa dukungan nutrisi harus dimulai dalam 24 jam pertama atau 24-48 jam pertama setelah masuk ke ICU..

EP awal memodulasi respons hipermetabolik dan mempertahankan metabolisme protein normal, diubah sebagai akibat dari gangguan regulasi neurohumoral organ internal sebagai respons terhadap agresi bedah. Ada bukti eksperimental bahwa translokasi bakteri dan toksinnya terjadi dari usus yang kekurangan nutrisi, menstimulasi produksi sitokin endogen yang bertanggung jawab atas respon imun inflamasi..

Menurut beberapa penulis, pengukuran teratur volume residu lambung (pendingin) dan penggunaan agen prokinetik memungkinkan Anda untuk memulai nutrisi enteral pada tanggal yang lebih awal dan memastikan kecepatan optimal campuran, sehingga memastikan pengiriman kalori yang optimal untuk pasien yang sakit kritis..

Beberapa pedoman praktik klinis merekomendasikan memulai EP melalui tabung nasogastrik. Ketika mengevaluasi pemberian tabung nasogastrik dan nasojejunal, metode pemberian nutrisi yang lebih disukai adalah metode nasogastrik karena risiko perdarahan gastrointestinal yang lebih rendah: 13% pada kelompok pasien dengan metode pengiriman makanan nasogastrik dan 3% pada metode nasogastrik. Tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik dalam pengembangan komplikasi infeksi dan mortalitas pada pasien di unit perawatan intensif tergantung pada posisi penyelidikan..

Namun, meta-analisis dari beberapa studi klinis dilakukan oleh D.K. Heyland menunjukkan bahwa frekuensi pneumonia aspirasi pada pasien dengan probe di perut lebih tinggi dibandingkan dengan pasien yang probe dimasukkan untuk ligamen Trent. Menggunakan usus kecil untuk memberi makan dapat meningkatkan efektivitas dukungan nutrisi dan mengurangi kejadian pneumonia aspirasi di unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif.

Cara lain untuk memperkenalkan nutrisi yang diperlukan untuk tubuh - nutrisi parenteral (PP) - langsung ke dalam darah, melewati saluran pencernaan. Komponen utama PP dapat secara benar dibagi menjadi dua kelompok: donor energi - solusi emulsi karbohidrat dan lemak - dan donor bahan plastik untuk sintesis protein - solusi asam amino kristal.

Indikasi untuk PP adalah penyebab yang melanggar fungsi saluran pencernaan sehingga nutrisi enteral menjadi tidak mungkin atau tidak efektif - obstruksi usus dari etiologi, fistula usus ganda, kegagalan anastomosis, sindrom usus pendek, atau intoleransi individu terhadap komponen campuran enteral..

Cara yang paling menjanjikan dan layak secara ekonomi dalam melakukan PP saat ini adalah penggunaan sistem tiga-dalam-satu yang mengandung asam amino, emulsi lemak dan larutan glukosa dalam satu paket.

Harus diingat bahwa rute intravena pemberian campuran nutrisi tidak fisiologis, sehingga penggunaan PP menciptakan prasyarat untuk sejumlah komplikasi - teknis, infeksi dan metabolisme. Selain itu, nutrisi parenteral beberapa kali lebih tinggi dari EP, dan implementasinya membutuhkan kepatuhan yang ketat terhadap sterilitas dan kecepatan pengenalan bahan..

Menurut pedoman klinis yang ada, nutrisi enteral dan parenteral campuran diindikasikan untuk pasien dengan kekurangan gizi dan untuk siapa lebih dari 60% dari kebutuhan energi tidak dapat dipenuhi dengan nutrisi enteral pada hari ke-3 pasien tinggal di ICU, misalnya, di hadapan fistula kulit enterik volume tinggi kerugian atau di hadapan penyakit jinak atau ganas, menyebabkan obstruksi parsial pada saluran pencernaan dan tidak memungkinkan nutrisi enteral.

Farmacoekonomi konsekuensi dari dukungan nutrisi yang tidak efektif pada pasien dari unit perawatan intensif bedah dan perawatan intensif

Studi-studi dari sejumlah penulis menunjukkan seluruh kelompok efek NP pada pasien dengan profil bedah, yang dapat menyebabkan penurunan biaya langsung dan tidak langsung untuk merawat pasien dalam kondisi kritis: penurunan kejadian komplikasi pasca operasi awal dan akhir (infeksi, pneumonia, luka baring, diare, dll.). ); pengurangan durasi ventilasi mekanis; berkurangnya masa tinggal di unit perawatan intensif; pengurangan tempat tidur rumah sakit; periode rehabilitasi yang lebih pendek; pengurangan biaya untuk obat-obatan (antibiotik, komponen dan persiapan darah, persediaan); pengurangan biaya tenaga kerja tenaga medis; penggunaan media nutrisi yang lebih murah dan tidak kalah efektif untuk mencapai hasil yang serupa - "minimalisasi biaya".

Ada sejumlah penelitian yang dengan jelas menunjukkan fakta bahwa terapi nutrisi dini dapat mengurangi kerugian finansial pada pasien dengan defisiensi nutrisi yang terkait dengan perkembangan kondisi kritis. Secara khusus, menurut sebuah penelitian prospektif di Amerika Serikat, diperkirakan dimungkinkan untuk memperoleh penghematan biaya yang signifikan ketika menggunakan pemberian selang enteral dini pada pasien dengan trauma kombinasi berat setelah operasi, yang dikaitkan dengan penurunan frekuensi komplikasi dan lama rawat inap. Terjadinya NP pada periode awal pasca operasi - dalam 24-28 jam pertama - mengurangi biaya rumah sakit (sekitar $ 1.300 per pasien) dibandingkan dengan kelompok kontrol (sekitar $ 2.600 per pasien), di mana nutrisi enteral dimulai di kemudian hari.

Biaya ekonomi sebuah rumah sakit untuk perawatan pasien dengan kekurangan gizi yang terjadi terhadap kondisi kritis, tanpa koreksi, adalah 35-75% lebih tinggi daripada kelompok pasien serupa yang menerima jumlah makro dan mikro yang diperlukan. Penggunaan teknologi nutrisi untuk mencegah konsekuensi dari kekurangan gizi, khususnya penerapan protokol dukungan nutrisi dan pembentukan kelompok (tim) dukungan nutrisi, dapat mengarah pada penghematan biaya global dengan mengurangi frekuensi komplikasi dan lama tinggal di rumah sakit..

Terlepas dari beragam rekomendasi yang ada, masalah taktik dan strategi untuk melakukan dukungan nutrisi tidak kehilangan relevansinya saat ini, yang sebagian disebabkan oleh kurangnya hasil langsung yang nyata dari koreksi kekurangan gizi..

Efek buruk dari kekurangan gizi sulit diukur dan seringkali menjadi jelas hanya setelah 7-10 hari dirawat di rumah sakit. Waktu yang lebih lama ini konstan antara kasus dan efek - salah satu alasan penting mengapa dukungan nutrisi begitu sering dilupakan di awal - berakhir dengan perkembangan kekurangan energi, yang pada gilirannya menyebabkan berbagai komplikasi.

Juga, penggunaan algoritma dan protokol dukungan nutrisi yang terlalu hati-hati dalam perawatan kompleks pasien dengan profil bedah mungkin karena kekhususan saran praktis yang tidak memadai dengan beragamnya, kurangnya penelitian berbasis bukti berdasarkan bahan klinis yang luas, ambiguitas rekomendasi untuk dukungan nutrisi pada kelompok pasien ICU yang heterogen..

Menurut beberapa penulis, penyebab paling umum dari NP yang tidak adekuat, yang mengarah pada peningkatan biaya ekonomi, adalah tingkat pengetahuan petugas medis yang tidak memadai tentang masalah metabolisme kondisi kritis, dasar-dasar protein dan metabolisme energi. Akibatnya, dalam program perawatan umum pasien, terapi nutrisi diberikan kepentingan sekunder, pelaksanaan EP dan PP secara keseluruhan tidak tepat waktu dan tidak rasional.

Menurut hasil penelitian yang dilakukan pada 2007-2008. di klinik Eropa, 25% dokter kesulitan mengidentifikasi pasien yang membutuhkan dukungan nutrisi, 53% tidak dapat menghitung kebutuhan energi pasien dan 66% tidak memiliki pedoman nasional untuk NP.

Baru-baru ini, struktur baru hubungan antara dokter, pasien dan badan-badan yang mengatur penyediaan layanan medis telah terbentuk dalam perawatan kesehatan domestik. Hal ini terutama diwujudkan dalam upaya untuk menciptakan atau menggunakan berbagai sistem formularium standar yang tersedia dalam praktik dunia sebagai jaminan paling nyata untuk memperkenalkan teknologi canggih ke dalam proses medis dan diagnostik dan memastikan bahwa pasien menerima perawatan yang memadai, rasional dan berkualitas tinggi dengan agen terapi yang efektif dan aman..

Pada tahap perkembangan kedokteran saat ini, tidak ada alternatif untuk membuat kemajuan dalam memberikan perawatan medis yang berkualitas kepada pasien. Kecenderungan ini mulai sangat jelas di departemen medis kritis, di mana penerapan prosedur diagnostik dan perawatan pada tahap rumah sakit adalah yang paling ekonomis dan bertanggung jawab..

Kebutuhan saat ini untuk implementasi aktif protokol terapi standar dalam pengobatan intensif ditentukan oleh tujuan menciptakan sistem hubungan yang sangat efektif di bidang layanan medis, yang menjamin pasien dalam kondisi kritis perawatan medis berkualitas tinggi, dan dokter hak untuk mempertahankan posisi tertentu dalam diagnosis dan perawatan, dengan mengandalkan standar terdokumentasi untuk pengambilan keputusan dan tindakan. Upaya berulang untuk mengoptimalkan NP di unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif selama beberapa tahun terakhir telah secara signifikan meningkatkan efektivitasnya dalam koreksi BEN pada pasien dengan profil bedah dalam kondisi kritis..

Jadi, dalam situasi ini, kebutuhan telah muncul untuk menilai efektivitas klinis dan ekonomi dari protokol (algoritma) terapi nutrisi di departemen bedah perawatan intensif dan perawatan intensif, berdasarkan pada prinsip-prinsip kecukupan metabolisme dan kelayakan klinis.

I.V. Polyakov, I.N. Leiderman, K.N. Zolotukhin

Kekurangan energi-protein

Kekurangan energi-protein (BEN) adalah patologi yang tidak kehilangan relevansinya di zaman kita. Yang berisiko adalah populasi negara-negara dengan tingkat perkembangan rendah, terutama anak-anak dan orang tua.

Apa itu BEN

Di bawah patologi ini dimaksudkan suatu kondisi yang berkembang karena asupan protein yang tidak mencukupi dalam tubuh dengan makanan. Kekurangan energi-protein lebih sering terdeteksi pada anak-anak kecil dan orang tua. Ini karena alasan sosial, kesulitan keuangan, kurangnya akses ke nutrisi yang baik..

Penyebab terjadinya, faktor risiko

Paling sering, asupan protein yang tidak memadai dikaitkan dengan gangguan makan - diet, kelaparan, anoreksia. Penyebab umum lainnya:

  • Peningkatan kehilangan cairan dan asam amino dengan itu - diare parah, muntah yang tak tertahankan.
  • Adanya drainase.
  • Gangguan penyerapan usus.
  • Demam.
  • Metabolisme meningkat.
  • Kemoterapi dan terapi radiasi.

Salah satu faktor risiko utama adalah masa kecil dan usia tua. Kecenderungan untuk BEN juga meningkat dalam situasi berikut: tumor ganas, AIDS, sepsis, gagal jantung dekompensasi berat, poltrauma, patologi jangka panjang pada organ pencernaan dan pernapasan, kondisi setelah operasi volumetrik, disfagia.

Yang terakhir mungkin merupakan akibat dari penyakit radang saluran pencernaan, tumor, stroke, obat-obatan (misalnya, antipsikotik). Akibatnya, tindakan menelan dilanggar, yang mengarah pada penyakit.

Klasifikasi

Ada 3 derajat kekurangan protein-energi: ringan, sedang dan berat. Tingkat kerusakan ditentukan sesuai dengan rasio pertumbuhan nyata dan ideal pasien. Indikator dalam kisaran 85-90% adalah tahap ringan, 75-85% sedang, di bawah 75% parah.

Kekurangan energi-protein adalah primer dan sekunder. Primer adalah kepikunan, kwashiorkor, anoreksia. Marasmus dan kwashiorkor, tidak seperti anoreksia, biasanya didiagnosis pada anak-anak.

BEN sekunder mencakup berbagai patologi yang mengarah pada peningkatan kerusakan protein atau ekskresi yang dipercepat dari tubuh. Mekanisme perkembangannya adalah sebagai berikut - cachexia (kehilangan lemak dan jaringan otot), gangguan penyerapan dan transportasi nutrisi, hipermetabolisme.

Gejala, komplikasi, diagnosis

Pasien memiliki keluhan kelemahan umum, penurunan kemampuan untuk bekerja, mereka memperoleh labilitas emosional. Pada wanita, siklus menstruasi diamati.

Gejala lain:

  • Kehilangan adiposa dan jaringan otot, mengakibatkan penurunan berat badan.
  • Kulit kering dan pucat.
  • Rambut rontok.
  • Permukaan luka sembuh jauh lebih lambat.
  • Kerapuhan tulang.
  • Penurunan tekanan darah, detak jantung dan tindakan pernapasan.
  • Anemia.
  • Penurunan suhu tubuh.
  • Semua gejala berbagai hipovitaminosis.
  • Resistensi patogen rendah.

Di antara komplikasinya adalah perkembangan gagal jantung, hati dan ginjal. Patologi ini berakibat fatal bagi pasien..

Di hadapan kepikunan pada anak-anak, atrofi jaringan otot, nyeri, kerutan pada kulit wajah diamati. Dalam hal ini, edema dan kerontokan rambut tidak diamati.

Dalam kasus kwashiorkor, edema perifer dan asites berkembang, dan hati membesar. Kulit pasien kering, rambut rontok. Pasien ditandai dengan apatis dan lekas marah..

Untuk diagnosis, pemeriksaan umum dan anamnesis penting dilakukan. Pasien ditentukan analisis umum darah dan urin, biokimia darah dengan studi tingkat elektrolit, menabur kotoran pada telur cacing. Indikator penting status kekebalan dan hormon.

Jika perlu, USG kelenjar tiroid, jantung, organ perut dan panggul, fibrogastroskopi, CT atau MRI diresepkan. Terkadang diperlukan respons imun untuk mendeteksi infeksi tersembunyi.

Metode untuk pengobatan defisiensi protein-energi

Kondisi utama untuk perawatan adalah pemberian makan oral.

  • Dengan derajat ringan, koreksi diet dilakukan dengan pengenalan makanan kaya protein dalam diet.
  • Dalam kasus yang parah, pasien diberi makan melalui tabung nasogastrik (campuran nutrisi cair khusus - makronutrien diperkenalkan).
  • Dalam kasus sering buang air besar, pengecualian laktosa dari diet dianjurkan..

Jika keseimbangan air-elektrolit terganggu, rehidrasi oral diperlukan. Ini dilakukan dengan bantuan Regidron, Hydrovit, atau larutan glukosa-garam lainnya. Anak kecil diberi resep susu bayi. Steroid anabolik dapat digunakan untuk meningkatkan nafsu makan, persiapan vitamin dan enzim juga digunakan..

Pada pasien dewasa, defisiensi protein-energi sekunder didiagnosis. Dalam kasus seperti itu, pengobatan patologi yang mendasarinya diperlukan..

Sebagai obat yang bersamaan, mungkin perlu meresepkan antidepresan dan obat penenang (Stimuloton, Grandaksin), antibiotik (berdasarkan hasil tes pada sensitivitas bakteri), pelindung saraf (Mexibel, Sermion), agen metabolisme (Preductal), obat antiinflamasi non-steroid (Ibuklin, Nimesulopendet, Dek) persiapan besi. Pasien dewasa hampir selalu membutuhkan psikoterapi.

Obat-obatan khusus diperlukan untuk defisiensi imun, tuberkulosis, dan penyakit tumor. Dalam kasus neoplasma ganas, perawatan bedah dengan terapi kemo dan radiasi dilakukan..

Pengobatan BEN dilakukan secara rawat jalan dan rawat inap, kondisinya tergantung pada keparahan defisiensi protein-energi. Pasien harus di bawah pengawasan medis..

Pencegahan

Dimungkinkan untuk mencegah perkembangan patologi dengan diet seimbang. Penting untuk menjalani gaya hidup sehat dengan aktivitas fisik yang teratur, tidur dan istirahat yang baik, tidak termasuk alkohol dan merokok..

Hasanova Sabina Pavlovna

Apakah halaman itu membantu? Bagikan di jejaring sosial favorit Anda.!

Kekurangan energi-protein

  • Apa itu kekurangan energi-protein?
  • Patogenesis (apa yang terjadi?) Selama kekurangan Protein-energi
  • Gejala kekurangan energi Protein
  • Pengobatan kekurangan protein-energi
  • Dokter mana yang harus dikonsultasikan jika Anda memiliki kekurangan energi Protein

Apa itu kekurangan energi-protein?

Dengan asupan protein dan energi yang tidak mencukupi, massa tubuh tanpa lemak dan jumlah jaringan adiposa berkurang, dan salah satu dari perubahan ini mungkin lebih terasa..

Kekurangan protein adalah suatu kondisi patologis yang berkembang sebagai akibat dari pengurangan atau penghentian asupan protein. Ini juga dapat disebabkan oleh peningkatan pemecahan protein dalam tubuh, misalnya, dengan penyakit luka bakar, trauma parah, penyakit bernanah-septik.

Di negara-negara berkembang, kekurangan gizi protein-energi adalah umum; selama periode kelaparan, prevalensinya dapat mencapai 25%.

Kekurangan energi primer protein terjadi dalam kasus-kasus di mana faktor-faktor sosial ekonomi tidak memungkinkan untuk memastikan kuantitas dan kualitas makanan yang cukup - khususnya, jika sebagian besar protein nabati dengan nilai biologis rendah digunakan dalam makanan. Tingginya prevalensi infeksi juga berperan..

Kekurangan protein diperburuk oleh asupan energi yang tidak mencukupi, karena dalam hal ini, asam amino makanan tidak digunakan untuk sintesis protein, tetapi dioksidasi untuk menghasilkan energi.

Di negara-negara berkembang, anak-anak memiliki 2 bentuk kekurangan gizi protein-energi - kegilaan dan kwashiorkor.

Kegilaan ditandai oleh retardasi pertumbuhan, atrofi otot (karena pemanfaatan protein) dan jaringan subkutan; tidak bengkak. Penyakit ini disebabkan oleh asupan protein dan energi yang tidak mencukupi..

Dengan kwashiorkor (defisiensi protein terisolasi), retardasi pertumbuhan, edema, hipoalbuminemia, hati berlemak diamati. Jaringan subkutan disimpan.

Pada orang dewasa dan anak-anak, bentuk campuran dapat terjadi; perbedaan antara energi protein dan defisiensi protein terisolasi tidak signifikan secara klinis.

Di negara maju, kekurangan protein-energi sekunder paling sering berkembang dengan latar belakang penyakit akut atau kronis. Alasannya adalah penurunan nafsu makan, peningkatan metabolisme basal, malabsorpsi, alkoholisme dan kecanduan obat; pada orang tua - depresi, kesepian, kemiskinan. Setengah dari lansia yang dirawat di rumah sakit mengalami kelelahan pada saat masuk ke rumah sakit atau berkembang selama rawat inap.

Malnutrisi energi-protein primer dan sekunder dapat dikombinasikan. Dengan demikian, dengan nutrisi yang tidak mencukupi, peningkatan laju metabolisme basal dan penurunan nafsu makan, karakteristik infeksi, menyebabkan lebih cepat munculnya tanda-tanda klinis malnutrisi dibandingkan dengan status gizi normal..

Malnutrisi energi-protein yang terisolasi jarang terjadi. Biasanya itu disertai dengan kekurangan komponen makanan lainnya - asam folat, vitamin B1, vitamin B2 dan vitamin B6, asam nikotinat, vitamin A. Dalam kasus kekurangan protein-energi pada anak-anak, kekurangan vitamin A sangat berbahaya. Dengan perkembangan penyakit dan pemanfaatan protein seluler, kalium intraseluler hilang, fosfor dan magnesium, dan kehilangan ini sebanding dengan ekskresi nitrogen. Oleh karena itu, dengan latar belakang pemulihan status gizi, gejala kekurangan zat ini dapat muncul.

Patogenesis (apa yang terjadi?) Selama kekurangan Protein-energi

Adaptasi tubuh terhadap kekurangan energi, di mana asupan kalori tidak memberikan kebutuhan energi minimum, termasuk perubahan hormon. Perubahan ini membantu memobilisasi asam lemak bebas dari jaringan adiposa dan asam amino dari otot. Glukoneogenesis dan oksidasi asam amino menyediakan pembentukan energi yang diperlukan untuk organ lain, terutama otak. Akibatnya, sintesis protein berkurang, metabolisme melambat, massa tubuh kurus berkurang dan jumlah jaringan adiposa berkurang. Pada minggu pertama puasa, penurunan berat badan adalah 4-5 kg ​​(25% jatuh pada jaringan adiposa, 35% pada cairan ekstraseluler, 40% pada protein). Di masa depan, penurunan berat badan melambat. Komponen tubuh yang berbeda digunakan pada kecepatan yang berbeda: otot rangka - lebih cepat dari otot jantung, saluran pencernaan dan hati - lebih cepat dari ginjal. Protein otot rangka digunakan untuk mensintesis albumin, sehingga hipoalbuminemia berkembang kemudian.

Ketika makan terutama menanam protein dengan nilai biologis rendah, serta ketika hanya larutan glukosa yang digunakan untuk nutrisi parenteral, defisiensi protein dapat berkembang. Ini meningkatkan sekresi insulin, yang menghambat lipolisis dan mobilisasi protein otot rangka. Tingkat asam amino dalam darah menurun, sintesis albumin dan protein lainnya menurun. Akibatnya, hipoalbuminemia, edema dan karakteristik penyakit hati berlemak kwashiorkor berkembang.

Kekurangan mineral sebagian karena penurunan berat badan dan kehilangan cairan ekstraseluler. Kehilangan kalium dan magnesium bisa sangat tinggi karena mobilisasi simpanan intraseluler zat-zat ini. Kekurangan ini diperburuk oleh konsumsi mineral yang tidak mencukupi (misalnya, nutrisi parenteral yang hanya menggunakan glukosa sebagai sumber energi) dan peningkatan kehilangannya (peningkatan diuresis, diare, fistula).

Kelaparan biasanya tidak menyebabkan kematian yang cepat. Adaptasi tubuh terhadap defisiensi energi termasuk memenuhi kebutuhan energi sistem saraf pusat melalui oksidasi asam lemak dan tubuh keton, memperlambat metabolisme, yang membantu melestarikan cadangan protein. Puasa pada penyakit akut atau kronis lebih berbahaya. Mereka membantu meningkatkan metabolisme dasar, mempercepat penurunan berat badan, serta kehilangan nitrogen dan komponen makanan penting. Apakah efek ini disebabkan oleh efek metabolik langsung dari peradangan, infeksi, demam dan penyembuhan luka, atau dimediasi oleh aksi mediator inflamasi, seperti FO alpha, IL-2 dan IL-6, tidak sepenuhnya jelas..

Dengan demikian, malnutrisi energi-protein yang parah berkembang dengan malnutrisi dengan latar belakang penyakit akut atau kronis. Jadi, sering diamati pada AIDS e (mungkin karena nafsu makan menurun, demam dan diare).

Gejala kekurangan energi Protein

Kekurangan energi protein yang ringan dan sedang. Anak-anak tidak memiliki kenaikan berat badan atau tinggi badan. Pada orang dewasa, penurunan berat badan dicatat, meskipun dengan edema atau obesitas mungkin tidak begitu terlihat. Ketebalan kulit terlipat di atas otot triceps bahu dan massa otot di daerah bahu berkurang.

Dengan tidak adanya penyakit ginjal, rasio ekskresi kreatinin setiap hari terhadap pertumbuhan merupakan indikator defisiensi protein yang sensitif (indikator diukur setiap minggu). Penurunan kadar albumin, transferrin, dan transthyretin (prealbumin) dalam darah. Level T3 menurun, dan level T3 reversibel naik. Metabolisme melambat. Limfopenia dan gangguan toleransi glukosa mungkin terjadi. Ukuran jantung berkurang.

Kekurangan energi-protein yang parah. Kekurangan energi protein yang parah disertai dengan perubahan yang lebih nyata dalam parameter klinis dan laboratorium. Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya retraksi ruang interkostal, atrofi otot temporal dan atrofi otot-otot anggota tubuh. Jaringan subkutan mengalami atrofi atau absen. Ditandai dengan apatis, kelelahan, perasaan dingin, depigmentasi kulit, dan depigmentasi rambut, fitur wajah yang tajam; kulit kering, ditutupi oleh retakan. Dalam kasus-kasus lanjut, luka tekanan terbentuk, kulit akan mengalami borok. Tekanan darah berkurang, begitu juga suhu tubuh, nadi melemah. Fungsi semua organ dan sistem terganggu.

Sistem kardiovaskular, sistem pernapasan, dan ginjal. Respons ventilasi terhadap hipoksia melemah. Massa jantung dan ginjal menurun sesuai dengan penurunan massa tubuh tanpa lemak dan perlambatan metabolisme, dan karenanya, curah jantung dan GFR berkurang, tetapi tetap memenuhi kebutuhan tubuh. Namun, gagal jantung dimungkinkan dengan infeksi, stres, dan pemulihan cepat BCC dan status gizi..

Darah. Tingkat BCC, hematokrit, albumin, dan transferin, serta jumlah limfosit dalam darah berkurang. Anemia normokrom normokromik berkembang, biasanya karena penurunan eritropoiesis karena penurunan sintesis protein. Anemia diperburuk oleh kekurangan zat besi, asam folat dan vitamin B6.

Metabolisme. Metabolisme utama dan suhu tubuh diturunkan, tampaknya karena penurunan tingkat T3 dan hilangnya fungsi isolasi panas dari jaringan subkutan. Pada tahap akhir, hipoglikemia berkembang..

Saluran pencernaan dan pankreas. Atrofi vili usus, peningkatan pertumbuhan mikroflora di usus kecil diamati; fungsi pankreas eksokrin dan endokrin terganggu. Ada malabsorpsi dan intoleransi laktosa. Gejala-gejala ini dapat disebabkan bukan oleh kelaparan itu sendiri, tetapi oleh atrofi gastrointestinal karena tidak adanya tindakan, karena perubahan yang sama dicatat dengan nutrisi parenteral penuh.

Sistem kekebalan tubuh Kekebalan humoral biasanya dipertahankan; tes laboratorium mengungkapkan pelanggaran imunitas seluler. Seringkali pneumonia dan infeksi lainnya berkembang, termasuk oportunistik.

Penyembuhan luka. Penyembuhan luka (termasuk operasi) lambat. Tepi luka sering menyimpang.

Sistem reproduksi. Implantasi telur, pertumbuhan dan perkembangan janin terganggu. Melahirkan terjadi dengan komplikasi, laktasi menurun. Bayi baru lahir telah menghambat pertumbuhan; gangguan kognitif mungkin terjadi pada anak yang masih hidup.

Pengobatan kekurangan protein-energi

Dengan defisiensi energi protein yang ringan dan sedang, kemungkinan penyebab kondisi ini harus dihilangkan. Asupan protein dan energi harian ditingkatkan (sesuai dengan berat ideal) untuk menghilangkan kekurangannya. Semua pasien diberi resep multivitamin. Mereka juga melakukan perawatan dan pencegahan defisiensi zat mineral (termasuk elemen jejak) untuk mencegah hipokalemia yang mengancam jiwa, hipomagnesemia, hipofosfatemia, dll. Jika pasien dapat makan dan menelan, nutrisi diri sudah cukup. Dengan penurunan nafsu makan atau ketiadaan gigi, campuran nutrisi cair juga ditentukan untuk nutrisi independen atau probe.

Pada defisiensi protein-energi yang parah, diperlukan intervensi yang lebih mendesak. Perawatan pasien tersebut sulit karena beberapa alasan:

  • Penyakit yang menyebabkan kekurangan protein-energi sulit dan sulit untuk diobati. Terkadang keseimbangan nitrogen hanya dapat dipulihkan setelah infeksi telah sembuh dan demam telah dieliminasi..
  • Kekurangan energi-protein itu sendiri dapat mencegah penyembuhan penyakit serius yang menyebabkannya. Dalam kasus seperti itu, pemeriksaan atau nutrisi parenteral harus dimulai sesegera mungkin..
  • Asupan makanan melalui saluran pencernaan berkontribusi terhadap diare karena atrofi mukosa dan defisiensi enzim usus dan pankreas. Dalam hal ini, nutrisi parenteral lengkap dapat diindikasikan..
  • Defisiensi komponen makanan lainnya secara bersamaan (vitamin, mineral esensial, elemen pelacak) harus dihilangkan..

Pada orang dewasa, pemulihan status gizi terjadi lambat dan tidak selalu lengkap; pada anak-anak, pemulihan terjadi dalam 3-4 bulan. Dalam semua kasus, program pendidikan dan rehabilitasi diperlukan, serta langkah-langkah dukungan psikologis dan sosial..

Kekurangan protein

Kekurangan protein adalah kondisi tubuh yang menyakitkan terkait dengan asupan yang tidak cukup dan asimilasi protein atau dengan peningkatan kerusakannya. Kekurangan sejati dalam asupan protein dari makanan dapat berkembang pada orang yang kekurangan gizi untuk waktu yang lama, mengikuti apa yang disebut diet tunggal, atau pada vegetarian. Kekurangan protein sekunder yang terkait dengan peningkatan kerusakannya dapat menyertai sejumlah penyakit, misalnya, bentuk parah penyakit menular, luka bakar, patologi ginjal, dan gangguan metabolisme keturunan. Protein adalah bahan bangunan utama tubuh, sehingga bentuk defisiensi protein yang ringan sekalipun, yang tampaknya asimtomatik, memengaruhi kemampuan untuk melawan infeksi atau kecepatan penyembuhan luka, memperlambat pertumbuhan kuku dan rambut, dan menyebabkan kulit kering. Kekurangan protein yang parah dapat mengganggu fungsi normal semua organ dan sistem. Kekurangan protein pada masa kanak-kanak sangat berbahaya, karena dapat memengaruhi perkembangan kemampuan mental, pembentukan otot, dan memperlambat pertumbuhan anak..

Deteksi kekurangan protein tepat waktu dan pembentukan penyebabnya sangat penting, karena menghindari komplikasi yang mengancam jiwa.

Kekurangan protein, distrofi protein, malnutrisi energi-protein.

Bentuk kekurangan protein ringan paling sering tanpa gejala. Pengecualiannya adalah defisit herediter asam amino individu (komponen struktural molekul protein), ciri khas yang diamati pada anak usia dini..

Manifestasi eksternal dari defisiensi protein:

  • kelemahan umum;
  • penurunan berat badan progresif;
  • kerapuhan, kusam dan rambut rontok;
  • kerapuhan kuku;
  • kulit kering dan mengelupas;
  • pembengkakan.

Manifestasi sistem saraf:

  • lesu dan kelelahan;
  • sakit kepala;
  • penurunan aktivitas mental;
  • suasana hati yang tidak stabil;
  • insomnia.

Manifestasi sistem muskuloskeletal:

  • nyeri otot dan lebih jarang pada sendi;
  • pertumbuhan terhambat (pada anak-anak);
  • penurunan massa dan volume otot yang nyata;
  • kelemahan otot.

Dari sistem pencernaan:

  • meningkatnya keinginan akan permen;
  • mual;
  • rasa sakit dan kembung;
  • gangguan tinja (sembelit, diikuti diare);
  • pembesaran hati.

Siapa yang berisiko?

  • Populasi dalam standar hidup rendah.
  • Vegetarian.
  • Mono-dieter atau kelaparan untuk menurunkan berat badan.
  • Penderita penyakit ginjal.
  • Gangguan pencernaan.
  • Orang dengan kecenderungan turun-temurun terhadap metabolisme protein yang terganggu.
  • Orang dengan defisit berat yang ditentukan secara profesional: balerina, model, pesenam.
  • Orang di atas 60 tahun.

Informasi umum tentang penyakit ini

Protein adalah salah satu nutrisi utama yang melakukan fungsi berikut dalam tubuh.

  • Konstruksi - protein adalah bagian dari semua sel tubuh manusia dan, pada kenyataannya, adalah dasar dari keberadaan kehidupan.
  • Kerangka - protein terlibat dalam pembentukan rambut dan kuku, membentuk selaput pelindung mata, tulang rawan, tendon dan ligamen. Bahkan sifat seperti kehalusan kulit secara langsung tergantung pada protein yang terkandung di dalamnya..
  • Motor dan kontraktil. Protein adalah komponen utama jaringan otot yang berfungsi.
  • Mengangkut. Banyak protein memiliki kemampuan untuk mengikat nutrisi dalam darah dan mentransfernya ke organ dan jaringan. Contoh dari protein transport adalah hemoglobin yang terkandung dalam sel darah merah (sel darah merah) dan mengangkut oksigen.
  • Pelindung. Protein spesifik (antibodi) diproduksi di dalam tubuh yang memberikan perlindungan terhadap mikroorganisme dan virus.
  • Enzimatik Enzim adalah protein yang terlibat dalam semua proses kimia yang terjadi dalam tubuh (misalnya, dalam pencernaan makanan).
  • Hormonal Sebagian besar hormon tubuh manusia adalah protein..

Implementasi fungsi-fungsi ini terjadi karena metabolisme protein - proses pembentukan (sintesis) dan pemecahan protein yang terus menerus.

Penyebab utama defisiensi protein:

  • Penyakit parah dan berkepanjangan membutuhkan tubuh untuk menggunakan semua cadangan. Protein dihabiskan untuk mengisi ulang biaya energi, memulihkan sel mati. Kehilangan protein yang signifikan terjadi pada sejumlah penyakit..
  • Penyakit ginjal kronis (glomerulonefritis, gagal ginjal, sindrom nefrotik) dapat menyebabkan pelepasan sejumlah besar protein dalam urin (proteinuria), menyebabkan penurunan kadar protein dan defisiensi protein kronis.
  • Sirosis hati dan gagal hati adalah penyebab defisiensi protein, terutama pada tahap akhir penyakit, ketika edema berkembang - cairan yang mengandung sejumlah besar protein (asites) dapat menumpuk di rongga perut. Banyak protein yang diperlukan untuk tubuh disintesis di hati, dan enzim pencernaan yang dihasilkannya terlibat dalam penyerapannya. Dengan sirosis, fungsi hati normal terganggu dan kekurangan protein dapat berkembang..
  • Luka Bakar (burn disease). Luka bakar termal dapat membentuk gelembung di kulit yang diisi dengan cairan yang mengandung protein. Hilangnya protein pada pembukaan gelembung ini sangat signifikan..
  • Diare (diare) ditandai oleh hilangnya cairan yang signifikan dan cairan pencernaan yang mengandung protein.
  • Neoplasma ganas pada tahap akhir dapat menyebabkan kekurangan protein yang parah. Protein dihabiskan untuk pertumbuhan tumor, dan juga hilang selama pembusukan dan perdarahan. Zat yang terbentuk dalam sel tumor asing bagi tubuh. Begitu masuk dalam aliran darah, mereka menyebabkan keracunan oleh produk pembusukan (kanker intoxication syndrome), salah satu manifestasinya adalah penurunan kadar protein.
  • Diabetes mellitus dapat menyebabkan defisiensi protein karena peningkatan pemecahan protein, serta kerusakan ginjal diabetik dan proteinuria sekunder.
  • Gangguan metabolisme protein-asam amino. Protein adalah zat kompleks yang, seperti rantai, terdiri dari unit yang disebut asam amino. Urutan asam amino untuk setiap organisme adalah individu, oleh karena itu, protein yang dipasok dengan makanan selama pencernaan dipecah menjadi tingkat unit individu, dari mana urutan mereka sendiri kemudian dikompilasi. Pada saat yang sama, beberapa asam amino dapat terbentuk dalam tubuh manusia, sementara yang lain (mereka juga disebut sangat diperlukan) hanya datang dengan makanan. Peran asam amino esensial sangat besar sehingga tanpa mereka, pembentukan protein menjadi tidak mungkin. Jika ada asam amino esensial yang tidak ada dalam makanan atau tidak diserap, keseimbangan antara pemecahan dan sintesis protein dapat bergeser ke arah pemecahan dan menyebabkan kekurangan protein..
  • Gangguan pencernaan asam amino esensial mengacu pada patologi keturunan. Penyakit-penyakit berikut ini paling signifikan dalam pengembangan defisiensi protein kronis..
  • Fenilketonuria adalah kelainan metabolisme asam amino fenitin. Fenitamin terlibat dalam pembentukan hampir semua protein tubuh manusia, terutama protein sistem saraf. Penyakit ini ditandai dengan tidak adanya atau tidak cukupnya kadar protein khusus (enzim) dalam hati yang bertanggung jawab untuk penyerapan asam amino ini. Akibatnya, ia menumpuk berlebihan di jaringan. Fenilketonuria biasanya didiagnosis pada anak usia dini dan disertai dengan berbagai gangguan sistem saraf, serta keterlambatan perkembangan fisik. Tidak diobati dapat menyebabkan kecacatan mental..
  • Metabolisme tirosin. Tirosin adalah asam amino yang diperlukan untuk pembentukan salah satu pigmen protein utama tubuh manusia - melanin, oleh karena itu, salah satu manifestasi metabolisme yang terganggu adalah albinisme (pucat pada kulit, perubahan warna rambut dan iris mata). Tirosin juga diperlukan untuk pembentukan hormon tiroid..
  • Pelanggaran sintesis protein dapat menyebabkan pembentukan protein yang tidak mencukupi atau munculnya protein yang disebut cacat, atau patologis, yang tidak mampu menjalankan fungsinya. Sebagai contoh, dengan penyakit keturunan seperti anemia sel sabit, hemoglobin terdeteksi dalam darah, yang tidak dapat mentransfer jumlah oksigen yang sama seperti normal. Tumor ganas atau minum obat tertentu dapat menyebabkan gangguan sintesis protein yang didapat..
  • Kekurangan protein pencernaan (pencernaan) adalah bentuk paling umum dari kekurangan protein. Itu dapat berkembang dalam kondisi berikut:
  • Asupan protein yang tidak memadai dengan makanan. Beberapa diet termasuk membatasi protein hewani (daging), menggantinya dengan sayuran, atau sepenuhnya meninggalkan protein. Kelaparan yang berkepanjangan juga dapat menyebabkan kekurangan protein. Dalam kasus terakhir, pemecahan protein yang ireversibel dapat dimulai, yang mengancam jiwa..
  • Gangguan pencernaan protein dapat berkembang pada penyakit pada saluran pencernaan, disertai dengan produksi jus pencernaan yang tidak mencukupi, misalnya, dengan gastritis atrofi dengan fungsi sekresi yang berkurang..

Tergantung pada tingkat keparahan kekurangan protein dapat menyebabkan:

  • keterlambatan perkembangan mental dan fisik;
  • melemahnya ingatan dan kecerdasan;
  • melemahkan sistem pertahanan tubuh.

Kekurangan protein pada awalnya dapat dicurigai pada pasien dengan berat badan kurang, serta pada orang dengan gejala penyakit yang merupakan defisiensi protein. Serangkaian penelitian dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis..

  • Hitung darah lengkap adalah salah satu studi dasar.
  • Tingkat sel darah merah dan hemoglobin dapat diturunkan (anemia) pada pasien dengan bentuk defisiensi protein parah dengan kelelahan umum. Kandungan normal sel darah merah dengan kadar hemoglobin yang rendah dapat diamati dengan pembentukannya yang tidak memadai atau kerusakan yang berlebihan. Kondisi ini disebut anemia hipokromik..
  • Sel darah putih. Peningkatan jumlah leukosit dengan munculnya sel-sel muda dalam formula leukosit dapat mengindikasikan proses infeksi dan inflamasi yang menyebabkan defisiensi protein..
  • Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR) juga mengacu pada indikator yang menunjukkan proses inflamasi sebagai penyebab defisiensi protein..
  • Tes urin umum adalah yang utama ketika mengecualikan atau mengkonfirmasi penyebab defisiensi protein ginjal. Termasuk studi tentang parameter berikut.
  • Warna urin. Biasanya dinilai sebagai jerami kuning. Pewarnaan merah atau coklat dapat terjadi ketika darah memasuki urin (hematuria) dan menunjukkan gangguan ginjal serius. Urin berwarna coklat tua, terutama dalam kombinasi dengan kekuningan, adalah karakteristik penyakit hati.
  • Transparansi. Urin normal jernih. Pada penyakit ginjal, dapat menjadi keruh karena kandungan nanah (piuria) atau garam yang signifikan.
  • Berat jenis urin yang spesifik merupakan indikator keefektifan ginjal. Dengan kekurangan protein yang disebabkan oleh kerusakan ginjal, itu dapat secara signifikan berkurang..
  • Protein dalam analisis urin biasanya tidak ada. Dengan tes positif (proteinuria), protein diukur dalam urin dan komposisinya harus diperiksa. Albumin adalah jenis protein yang paling sering terdeteksi, tetapi protein lain dapat dideteksi, misalnya, imunoglobulin, hemoglobin, mioglobin, dan lainnya. Tingkat proteinuria memungkinkan Anda untuk secara tidak langsung menilai tingkat dan tingkat keparahan kerusakan ginjal.
  • Pemeriksaan urin menggunakan strip tes khusus dilakukan untuk mendeteksi proteinuria - ekskresi protein dalam urin. Hasil positif mungkin merupakan indikasi pertama dari asal ginjal defisiensi protein. Dalam hal ini, mikroskop sedimen diperlukan. Tes sedimen urin:
  • Sel darah merah - eritrosit karena kekurangan protein akibat penyakit ginjal, mungkin ada dalam jumlah besar dalam urin. Adanya perubahan sel darah merah yang diputihkan memungkinkan untuk menduga kerusakan glomerulus (glomerulonefritis).
  • Silinder terbentuk di tubulus ginjal dari protein, sel darah putih, sel darah merah, dan epitel. Identifikasi silinder, terutama yang protein, dapat menunjukkan asal ginjal defisiensi protein.
  • Protein dalam serum darah. Studi ini adalah "standar emas" dalam studi metabolisme protein dan konfirmasi kekurangan protein. Kadar protein dalam plasma dan jaringan berada dalam kesetimbangan. Dengan hilangnya protein jaringan, tingkat protein plasma juga menurun, yang menentukan signifikansi parameter ini.
  • Fraksi protein serum darah. Penentuan komposisi kuantitatif dan rasio jenis protein dalam serum darah. Total protein serum diwakili oleh albumin dan globulin, melakukan berbagai fungsi. Bagian utama adalah albumin - protein pembentuk utama tubuh. Fluktuasi levelnya paling dekat mencerminkan keadaan metabolisme protein. Globulin lebih spesifik dalam tujuannya. Ini adalah protein dari sistem pelindung, penanda reaksi inflamasi dan protein transportasi khusus. Dalam berbagai kondisi patologis, rasio dan jumlah protein dari satu jenis atau lainnya dapat bervariasi secara signifikan, dan dalam beberapa kasus tambahan fraksi protein (patologis) muncul. Dengan rasio fraksi individu dari komposisi protein darah, sampai batas tertentu, seseorang dapat menilai penyebab kekurangan protein. Misalnya, dengan kerusakan hati dan ginjal, kadar albumin dapat menurun. Globulin meningkat dalam proses inflamasi, mencerminkan aktivitas peradangan atau sistem kekebalan (pelindung). Penurunan kadar globulin dapat menunjukkan penyakit tubulus ginjal, dan juga dapat diamati dengan gangguan fungsi hati dan dengan hambatan sistem kekebalan tubuh (seperti dalam bentuk sepsis yang parah).
  • Glukosa (gula darah). Penentuan kadar glukosa dapat ditentukan untuk dugaan defisiensi protein akibat diabetes. Kerusakan ginjal pada diabetes mellitus (nefropati diabetik), serta peningkatan pemecahan protein dapat menjadi penyebab defisiensi protein..
  • Urea dan kreatinin dalam serum. Ini adalah zat yang terbentuk selama pemecahan protein. Dengan pemecahan protein yang intens, level mereka dalam darah dapat meningkat. Indikator harus dievaluasi bersama dengan tingkat urea dalam urin harian..
  • Urea dalam urin harian mencerminkan efektivitas ginjal. Dengan pemecahan protein yang intens, dapat meningkat secara signifikan. Tingkat urea yang rendah dalam urin dengan peningkatan di dalam darah lebih merupakan karakteristik gagal ginjal.
  • Kreatinin dalam urin harian merupakan indikator gangguan kemampuan ekskresi ginjal, yang dibuktikan dengan penurunan levelnya. Untuk penilaian yang lebih akurat, bersihan kreatinin dihitung, yang merupakan rasio kadar dalam urin dan darah setiap hari. Dengan bentuk defisiensi protein ginjal, indikator ini dapat menurun secara signifikan.
  • Coprogram - studi tentang feses, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi kemungkinan pelanggaran pada tahap utama pencernaan. Komposisi kimiawi dari kotoran, warna, bau, tekstur, dievaluasi, beberapa jenis mikroorganisme (dysbiosis) terdeteksi. Analisis ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi aktivitas enzim utama dari hati, jus lambung dan usus, pankreas. Dengan kekurangan protein yang disebabkan oleh pelanggaran asimilasi protein, serat otot yang tidak tercerna dapat ditemukan dalam tinja.

Metode penelitian tambahan (instrumental)

Volume tes diagnostik tergantung pada dugaan penyebab defisiensi protein dan harus ditentukan oleh dokter yang hadir. Metode diagnostik utama meliputi:

  • Pemeriksaan ultrasonografi organ perut. Dokter mungkin meresepkannya untuk mengecualikan penyakit hati dan pankreas, serta ginjal. Ini menggabungkan konten informasi yang tinggi dan keamanan bagi pasien. Ultrasonografi melewati jaringan lunak ke organ yang sedang diselidiki dan, tercermin, kembali. Gambar yang dihasilkan dikirim ke monitor. Studi ini memungkinkan Anda untuk mengevaluasi ukuran organ internal, struktur jaringan mereka, untuk mengidentifikasi lesi tumor atau kista, untuk mengecualikan keberadaan cairan di rongga perut. Jika perlu, penelitian ini dapat dilengkapi dengan biopsi di bawah kendali ultrasound.
  • Esophagogastroduodenoscopy. Ini adalah pemeriksaan langsung kerongkongan, lambung dan duodenum. Patensi saluran pencernaan bagian atas, kondisi selaput lendir, tingkat peradangan atau atrofi dievaluasi. Selama penelitian, sepotong jaringan dapat diambil untuk analisis (biopsi). Bersamaan dengan USG, gastroskopi wajib untuk kasus-kasus yang dicurigai sebagai nutrisi alami kekurangan protein..
  • Metry pH harian. Ini adalah studi tentang fluktuasi diurnal dalam keasaman jus lambung. Probe dengan sensor yang terletak di ujungnya ditempatkan di perut, dan informasi yang berasal dari itu direkam oleh perangkat portabel yang terpasang pada sabuk pasien. Bagian utama dari protein yang datang dengan makanan dicerna dalam perut di bawah pengaruh asam klorida dan pepsin, suatu enzim yang memecah protein. Jika keasaman jus lambung berkurang, pencernaan protein dapat terganggu.
  • Enteroskopi (intestinaloskopi). Pemeriksaan usus kecil. Studi dalam kemampuannya mirip dengan gastroskopi, tetapi secara teknis lebih rumit, karena melibatkan pemeriksaan seluruh usus kecil. Memungkinkan Anda untuk mengevaluasi kondisi mukosa, menghilangkan kerusakan erosif dan mengambil konten untuk analisis untuk mengecualikan proses infeksi.
  • Kolonoskopi - pemeriksaan usus besar. Dalam kasus kekurangan protein, dapat diresepkan untuk pasien yang diduga tumor usus atau kolitis ulserativa, di mana kehilangan protein yang signifikan.

Perawatan kekurangan protein ditujukan untuk mengisi kembali volume protein dan menormalkan metabolisme protein. Penyakit yang mendasarinya diobati pada saat yang sama..

Ini mungkin termasuk item berikut.

  • Rekomendasi untuk diet seimbang atau kaya protein (dengan protein hewani yang cukup). Dimasukkannya daging, telur, ikan, kaviar dalam makanan. Pasien dengan kekurangan protein yang disebabkan oleh penyakit ginjal, hati, diabetes mellitus, diet harus dipilih oleh dokter yang hadir, dengan mempertimbangkan kekhasan perjalanan penyakit yang mendasarinya. Koreksi diet semacam itu mungkin merupakan satu-satunya ukuran yang diperlukan untuk bentuk kekurangan protein ringan..
  • Obat-obatan:
  • solusi yang mengandung kompleks asam amino, atau komponen protein darah, dimaksudkan untuk pemberian intravena; pengobatan dengan obat-obatan ini dilakukan di bawah pengawasan ketat dokter di rumah sakit;
  • campuran nutrisi khusus dapat diresepkan untuk pasien dengan bentuk defisiensi protein parah pada penyakit saluran pencernaan atau pada periode pasca operasi; ini adalah getar protein khusus yang dimasukkan ke lambung atau usus dua belas jari oleh probe ketika nutrisi normal tidak mungkin;
  • Enzim pencernaan digunakan sebagai pengganti bagi pasien yang tidak menghasilkan cukup.
  • Nutrisi yang baik dengan cukup protein nabati dan hewani.
  • Pengawasan medis wajib dengan diet yang sangat membatasi diet, atau dengan program puasa.
  • Deteksi dan perawatan penyakit yang tepat waktu yang meningkatkan risiko mengembangkan defisiensi kulit putih.