Helicobacter: gejala spesifik spesies

Penyebab infeksi tidak sepenuhnya dipahami..

Gejala utama yang menunjukkan perkembangan infeksi dalam tubuh adalah:

  • Nyeri di perut bagian bawah yang muncul setelah makan;
  • Maag;
  • Mual dan muntah;
  • Pergantian sembelit dan diare;
  • Rasa tidak enak di rongga mulut;
  • Bersendawa;
  • Rasa sakit di perut yang terjadi secara berkala;
  • Emisi gas, gas dalam perut;
  • Peningkatan gusi berdarah;
  • Nafsu makan buruk, penurunan berat badan.

Etiologi

Helicobacter dapat berada di dalam tubuh manusia dan tidak menyebabkan perkembangan penyakit apa pun. Dan hanya 10% orang yang memiliki gejala klinis yang mengkonfirmasi masalah yang terkait dengan perubahan yang dihasilkan dari penyebaran infeksi ini.

Faktor-faktor yang diduga mempengaruhi penampilan bakteri dalam tubuh:

  • Cium dengan pembawa infeksi. Pasien itu sendiri mungkin tidak tahu tentang penyakit ini, karena itu bisa tanpa gejala selama bertahun-tahun. Ketika terinfeksi, gejala-gejala infeksi muncul setelah beberapa hari.
  • Gunakan barang-barang perawatan pribadi untuk pembawa penyakit.
  • Instrumen medis yang dibuat dengan tidak benar.
  • Makan air ledeng yang tidak diolah.
  • Makan buah dan sayuran yang tidak dicuci.
  • Mengabaikan kebersihan pribadi.
  • Kontak dengan hewan.
  • Transmisi melalui udara.
  • Penularan dari ibu yang membawa penyakit ke anak.
  • Penularan melalui puting atau mainan yang memiliki bakteri.

Kemungkinan besar tertular penyakit ini di seluruh keluarga jika salah satu anggotanya menjadi pembawa infeksi Helicobacter. Karena bakteri ditularkan melalui produk kebersihan pribadi, air liur, piring dan barang-barang rumah tangga lainnya.

Bagaimana mikroorganisme itu bermanifestasi

Ketika infeksi Helicobacter memasuki dan menyebar ke dalam tubuh, seseorang merasa tidak nyaman. Bakteri menyebabkan iritasi pada selaput lendir organ internal, dan ini menyebabkan peradangan.

Ada pelanggaran integritas mukosa dan pembentukan borok kecil di permukaannya. Tanpa pengobatan, fokus peradangan ini dapat menembus ke dalam organ dan jaringan lain, menyebabkan munculnya penyakit baru. Aktivitas bakteri Helicobacter dapat menyebabkan kanker.

Gejala Helicobacter muncul tergantung pada jenisnya.

Bentuk-bentuk penyakit berikut ada:

  1. Bentuk tanpa gejala (laten) - bentuk ini dalam tubuh untuk waktu yang lama tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun, terutama jika seseorang memiliki kekebalan yang baik. Pembawa penyakit ini berisiko besar, karena paparan bakteri yang terlalu lama pada perut dapat menyebabkan kanker perut. Infeksi dari pasien paling sering ditularkan ke orang lain melalui barang-barang kebersihan pribadi, melalui kontak langsung dan ciuman;
  2. Gastritis akut - memanifestasikan dirinya dalam bentuk gejala yang berhubungan dengan peradangan selaput lendir:
    • maag;
    • sembelit
    • kehilangan selera makan;
    • nyeri epigastrium beberapa jam setelah makan.
  3. Gastritis antral kronis - pada tahap perkembangan penyakit ini, tanda-tanda atrofi mukosa lambung muncul dalam bentuk gejala berikut:
    • Tingkat keparahan epigastrium setelah makan;
    • Nyeri di perut;
    • Diare;
    • Nafsu makan buruk;
    • Rasa logam di rongga mulut;
    • Mual;
    • Retak di sudut mulut;
    • Penurunan berat badan yang cepat.
  4. Ulkus peptikum - gejala utama yang disebabkan oleh perkembangan penyakit pada tahap ini meliputi:
    • Nyeri di perut;
    • Setelah sakit lapar itu terjadi 6 hingga 7 jam setelah makan;
    • Nyeri di perut di malam hari.
    Gejala tambahan yang juga harus dipertimbangkan termasuk:
    • Maag;
    • Mual dan muntah;
    • Sembelit
    • Tekanan rendah;
    • Nafsu makan meningkat;
    • Dinginnya anggota badan.
  5. Ulkus peptikum duodenum - gejala-gejala kekalahan berbagai penyakit meliputi:
    • Nyeri terus-menerus di regio epigastrium;
    • Maag;
    • Rasa sakit yang terjadi satu setengah jam setelah makan;
    • Mual dan muntah.
    • Bentuk langka Helicobacteriosis (enteritis, proctitis, Helicobacteriosis esophogitis) - gejala di luar infeksi lambung muncul di wajah dalam bentuk ruam kulit dan kulit subkutan, yang banyak jerawat kecil warna putih dan merah muda.

Tanda tambahan

Dengan kekebalan yang melemah, Helicobacter juga dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk gejala seperti:

  • Alergi - kerusakan umum kulit dan reaksi alergi yang menyebar ke kulit dalam bentuk dermatitis;
  • Alopecia - karena kelelahan tubuh secara umum, kerontokan rambut dimulai;
  • Psoriasis - masalah yang berhubungan dengan kondisi kulit;

Pada orang dewasa

Dengan Helicobacter, gejala pada orang dewasa tampak berbeda. Gejala infeksi yang paling umum adalah rasa sakit di perut atau perut bagian bawah. Rasa sakit yang paling parah muncul di antara waktu makan ketika seseorang mengalami kelaparan. Setelah makan, ketidaknyamanan berhenti. Rasa sakit di daerah ini terjadi karena peradangan dan perubahan struktur dinding sistem pencernaan.

Penyebaran infeksi Helicobacter pylori juga dikaitkan dengan penampilan mulas dan sendawa, berat di perut. Orang yang terinfeksi membutuhkan lebih banyak waktu untuk mencerna makanan berat. Munculnya mual, setelah makan, adalah tanda pengabaian penyakit.

Kehadiran bakteri Helicobacter dalam tubuh juga menyebabkan ruam, sembelit, diare, dan halitosis. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien menderita sakit kepala.

Gejala Helicobacter pylori pada orang dewasa dan anak-anak

Gejala yang muncul pada anak sebagai akibat bakteri memasuki tubuh sangat mirip dengan tanda-tanda pertama perkembangan penyakit lain dan mirip dengan bagaimana gejala Helicobacter pylori muncul pada orang dewasa.

Karena itu, jika seorang anak mengidentifikasi satu atau lebih dari gejala berikut, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter:

  • sakit perut;
  • mual dan muntah;
  • maag;
  • perut kembung;
  • kotoran berwarna hitam;
  • nafsu makan yang buruk.

Orang tua harus memperhatikan tanda-tanda berikut, yang mungkin juga mengindikasikan penyebaran infeksi pada tubuh anak:

  • kelemahan;
  • kelelahan;
  • sakit kepala dan pusing;
  • rambut rontok;
  • perubahan warna protein mata menjadi kebiruan;
  • luka lidah.

Apa penyebab penyakit

Kehadiran bakteri Helicobacter dalam tubuh manusia meningkatkan risiko mengembangkan penyakit berikut:

  • radang perut;
  • tukak lambung;
  • dispepsia fungsional;
  • kanker perut;
  • MALT Lamphroma dari perut.

Efeknya pada perut

Jika gejala pertama Helicobacter pylori muncul pada orang dewasa, ini menunjukkan bahwa bakteri sudah bekerja pada perut. Mukosa lambung dilindungi dari infeksi dengan andal. Tetapi bakteri Helicobacter memiliki kemampuan untuk menembus ke dalam sel-sel membran lambung melalui lendir.

Menghindari asam, bakteri menembus selaput lendir. Kemudian menempel pada sel-sel dinding perut menggunakan molekul protein yang ada di permukaannya.

Partikel helicobacter menghasilkan amonia, protease dan endotoksin yang merusak mukosa lambung dan menyebabkan bisul dan radang.

Bakteri dapat menyebar ke seluruh tubuh dan menetap di organ-organ vital lainnya, seperti kantung empedu, rongga mulut, arteri, di telinga dan di kulit..

Cara mengidentifikasi Helicobacter pylori: tes utama

Ada beberapa metode untuk mendeteksi keberadaan infeksi dalam tubuh manusia:

  • bakteriologis - membantu mendeteksi keberadaan bakteri menggunakan apusan yang diambil dari dinding bagian dalam lambung;
  • serologis - deteksi infeksi dalam darah;
  • morfologis - memperoleh informasi dari sampel di bawah mikroskop;
  • genetik molekuler - penggunaan reaksi berantai polimerase;
  • biokimia - deteksi infeksi berdasarkan tes pernapasan.

Analisis

Karena bakteri dapat berada dalam tubuh manusia dan tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun untuk waktu yang lama, mungkin sulit untuk mengidentifikasi Helicobacter pylori.

Adalah mungkin untuk mengidentifikasi orang yang pembawa bakteri Helicobacter pylori secara andal hanya di laboratorium setelah dokter mengambil bahan biologis yang diperlukan untuk penelitian ini..

Bahan biologis untuk penelitian ini adalah:

  • Sepotong kecil mukosa lambung.
  • Biopsi dilakukan pada FGDS waktu. Selama prosedur, alat khusus membelah area kecil mukosa. Setelah itu, materi menjadi sasaran berbagai penelitian..
  • Darah. Tes darah mengungkapkan imunoglobulin dalam tubuh, yang merupakan reaksi tubuh terhadap perubahan yang terkait dengan penampilan bakteri.
  • Kotoran. Analisis tinja membantu mengidentifikasi fragmen DNA sel Helicobacter, direkomendasikan bahwa metode ini digunakan untuk mempelajari pasien lanjut usia dan pasien lemah..
  • Udara kedaluwarsa. Sampel udara yang dihembuskan dikumpulkan selama satu jam, dengan interval 15 menit. Prosedur ini dilakukan setelah seseorang meminum larutan yang mengandung isotop berlabel..

Tanda-tanda pertama saat Anda harus berkonsultasi dengan dokter

Gejala yang mungkin merupakan tanda pertama infeksi dengan bakteri Helicobacter, dan yang harus diperhatikan:

  • Untuk mulas dan sering bersendawa, yang disertai dengan bau yang tidak menyenangkan.
  • Rasa sakit yang muncul setelah makan.
  • Perubahan kursi.
  • Nafsu makan meningkat.

Di hadapan gejala seperti itu, perlu untuk segera berkonsultasi dengan ahli gastroenterologi. Dokter akan menjelaskan secara rinci cara mengidentifikasi Helicobacter pylori, dan akan merujuk Anda untuk tes..

Jangan lupa tentang tindakan pencegahan, seperti penggunaan produk dan peralatan kebersihan pribadi. Penting juga untuk mencuci buah dan sayuran dari toko dan tangan sebelum makan..

Helicobacteriosis

Helicobacteriosis - penyakit yang disebabkan oleh bakteri Helicobacter pylori (mendapat nama karena beradaptasi dengan flora perut pilorus). Mikroorganisme, tidak seperti bakteri lain yang mati karena jus lambung, tidak hanya tidak dihilangkan, tetapi juga menyebabkan berbagai penyakit pada lambung, usus dua belas jari dan organ pencernaan lainnya..

Setelah berada di lingkungan ini, Helicobacter pylori menyebabkan proses inflamasi pada selaput lendir, yang disertai dengan pelanggaran struktur dan pembentukan borok kecil, yang tanpa perawatan dapat menembus ke jaringan yang lebih dalam dan didiagnosis sebagai tukak lambung dan organ pencernaan lainnya. Juga, aktivitas patogen bakteri dapat berkontribusi pada timbulnya kanker. Selain itu, Helicobacter pylori sering menjadi agen penyebab gastritis, karena lebih dari setengah orang yang menderita penyakit ini menemukan bakteri ini, dan hampir semua orang dengan tukak lambung.

Helicobacteriosis cukup sering terjadi pada orang dewasa, terutama di antara populasi lansia - pada anak-anak dan remaja diamati beberapa kali lebih sedikit. Setelah berada di selaput lendir, bakteri mulai mengeluarkan produk dari aktivitas vitalnya, yang merusak dan mengganggu fungsi saluran pencernaan, dan, di samping itu, mengarah pada manifestasi gejala yang tidak menyenangkan. Menghilangkan bakteri, serta mencegah reproduksi, mungkin dengan antibiotik dan obat-obatan lain yang mengatur keasaman lambung.

Etiologi

Alasan utama untuk penetrasi mikroorganisme ke dalam tubuh manusia tidak sepenuhnya dipahami, tetapi ada beberapa faktor predisposisi, di antaranya:

  • ciuman dengan orang yang terinfeksi. Selain itu, pembawa bakteri itu sendiri mungkin tidak tahu tentang keberadaannya, karena penyakit ini dapat tanpa gejala selama beberapa dekade, tetapi pada orang yang terinfeksi gejala pertama akan muncul dalam beberapa hari;
  • penanganan instrumen medis yang buruk atau tidak tepat, khususnya endoskop;
  • transmisi udara;
  • penggunaan barang-barang kebersihan pribadi dengan orang yang sakit;
  • penggunaan air ledeng yang tidak diolah;
  • makan sayur dan buah yang tidak dicuci;
  • tidak mematuhi kebersihan pribadi. Sejumlah besar orang lupa untuk mencuci tangan setelah jalan;
  • penularan dari ibu ke anak melalui air liur dan peralatan makan umum;
  • infeksi melalui kontak dengan hewan sangat jarang;
  • dapat memasuki tubuh anak melalui mainan yang tergeletak di lantai atau empeng, tetapi akan terwujud setelah bertahun-tahun.

Karena bakteri dapat ditularkan melalui piring dan aksesori kamar mandi, sudah lazim untuk mempertimbangkan penyakit seperti penyakit keluarga, jika salah satu anggota keluarga terinfeksi, gejala-gejala infeksi akan bermanifestasi di salah satu keluarga terdekat..

Varietas

Tergantung pada intensitas manifestasi gejala, helicobacteriosis dapat ada dalam beberapa bentuk:

  • asimptomatik (laten, lamban) - pada kebanyakan orang, bakteri ini tidak menyebabkan rasa sakit atau ketidaknyamanan, tetapi ini hanya tunduk pada kekebalan yang kuat. Seseorang hanya dapat melihat ketidaknormalan dalam fungsi saluran pencernaan, tetapi mengaitkannya dengan alasan lain. Tetapi asalkan mikroorganisme telah hidup dalam tubuh manusia selama lebih dari sepuluh tahun, bisul yang dibentuk olehnya dapat berubah menjadi tumor kanker ganas;
  • akut - disertai dengan serangan mual yang tajam, diikuti oleh muntah dan nyeri di perut bagian bawah;
  • kronis - di mana bentuk akut biasanya mengalir dan dinyatakan sebagai gastritis. Jenis penyakit ini diamati pada kebanyakan orang yang terkena Helicobacter pylori. Sering terkena duodenum;
  • ulseratif - perkembangan terjadi ketika lapisan yang lebih dalam dari dinding organ terpengaruh. Seringkali ini terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu - penyalahgunaan nikotin dan alkohol, serta efek berkepanjangan dari situasi stres..

Gejala

Pada banyak orang, bakteri telah berada di dalam tubuh selama beberapa tahun dan tidak muncul. Tapi tetap saja, helicobacteriosis memiliki gejala spesifiknya sendiri, yang akan berbeda tergantung pada bentuk penyakitnya. Dengan demikian, tanda-tanda helicobacteriosis akut dan kronis adalah:

  • sering tersedak;
  • nyeri akut di perut bagian bawah. Dapat muncul saat makan dan sesudahnya;
  • mulas yang parah;
  • rasa tidak enak di mulut;
  • sakit perut, berkala;
  • emisi gas;
  • munculnya pendarahan dari gusi.

Dalam bentuk kronis, tetapi dengan partisipasi duodenum, gejalanya menyerupai manifestasi gastritis, yang ditambahkan:

  • diare, diikuti oleh sembelit;
  • nafsu makan menurun;
  • rasa lapar, yang tidak hilang setelah makan atau, sebaliknya, kekenyangan parah;
  • peningkatan volume perut;
  • maag;
  • sering bersendawa.

Gejala-gejala berikut adalah karakteristik dari bentuk tukak:

  • sakit parah dan berat di perut, biasanya diekspresikan setelah makan;
  • pembakaran;
  • perasaan mual dan muntah;
  • bersendawa.

Tetapi adanya gejala-gejala tersebut tidak selalu berarti bahwa seseorang memiliki helicobacteriosis, untuk konfirmasi lengkap perlu untuk menjalani diagnosis..

Diagnostik

Diagnosis helicobacteriosis cukup sulit, karena penyakit ini tidak memiliki gejala khusus. Metode pemeriksaan yang paling dapat diandalkan adalah:

  • pemeriksaan pasien dan palpasi perut. Selain itu, pasien harus diberitahu tentang waktu deteksi gejala pertama atau ketidaknyamanan..
  • fibrogastroskopi dengan mengambil sampel kecil jaringan mukosa;
  • pemeriksaan endoskopi - di mana endoskop dimasukkan melalui rongga mulut, yang dengannya Anda dapat memeriksa secara rinci semua organ saluran pencernaan, khususnya lambung dan duodenum;
  • pengambilan sampel air liur dan darah, dengan adanya perdarahan dari gusi, untuk studi laboratorium selanjutnya;
  • tes darah untuk menentukan antibodi;
  • analisis tinja, di mana, dengan adanya gangguan ini, partikel bakteri akan terdeteksi;
  • berbagai metode bakteriologis khusus untuk mendeteksi Helicobacter pylori.

Selain itu, diagnosis dilakukan tidak hanya selama periode diagnosis, tetapi juga setelah perawatan. Ini dilakukan untuk melacak keberhasilan tindakan terapeutik. Diagnosis diperlukan satu bulan setelah pemulihan.

Pengobatan

Perawatan Helicobacteriosis ditujukan pada penghancuran bakteri. Terapi dipilih untuk setiap pasien secara individual, sambil mempertimbangkan penyebab terjadinya atau metode penularan, gejala apa yang memanifestasikan diri mereka sendiri dan tingkat perjalanan penyakit. Pada dasarnya, pengobatan terdiri dari resep kombinasi antibiotik tertentu, di antaranya adalah amoksisilin, klaritromisin, rabeprazole, tetrasiklin, metronidazol. Rata-rata, perawatan berlangsung dua minggu dan menjamin pemulihan total tanpa konsekuensi apa pun bagi tubuh atau kesehatan. Secara kronis, pengobatan dianggap berhasil jika memungkinkan untuk mencegah pembentukan onkologi.

Setelah minum antibiotik, pasien harus mematuhi diet yang mengharuskan untuk mengeluarkan hidangan pedas dan berlemak, serta penggunaan alkohol. Selain itu, ada beberapa resep tradisional yang mempercepat pemulihan dan terdiri dari:

  • infus berdasarkan bunga pir, apel dan stroberi, daun lingonberry;
  • rebusan St. John's wort, calendula, centaury dan yarrow;
  • tincture dari alkohol dan propolis.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan terhadap helicobacteriosis meliputi:

  • penggunaan produk-produk kebersihan pribadi;
  • menggunakan makanan yang berbeda jika ada orang yang terinfeksi dalam keluarga;
  • mencuci buah dan sayuran sebelum memakannya. Selain itu, cuci tangan setelah jalan dan sebelum makan;
  • untuk membatasi diri dari kontak dekat dengan orang asing, yang mungkin pembawa helicobacteriosis;
  • berhenti minum alkohol dan merokok;
  • pada gejala pertama gangguan saluran pencernaan, cari bantuan dari dokter.

Tanda-tanda helikobakteriosis endoskopi

Gastritis kronis adalah penyakit yang paling umum dan menempati salah satu tempat pertama dalam struktur penyakit saluran. Menurut berbagai penulis, ini terjadi pada 50–80% populasi negara kita [1, 2]. Penemuan H. pylori oleh para ilmuwan Australia pada tahun 1983 benar-benar revolusioner dan menyebabkan kemajuan luar biasa dalam gastroenterologi. Ini membawa internis modern "pemahaman bahwa mikroorganisme H. pylori adalah peserta penting dalam pembentukan kondisi patologis seperti gastritis akut dan kronis, tukak lambung dan duodenum, kanker dan perut" [3] dan memungkinkan pengembangan yang baru, lebih efektif prinsip etiopatogenetik pengobatan dan pencegahan penyakit ini.

Helicobacter pylori (H. pylori) adalah bakteri mikroaerofilik gram negatif yang menjajah mukosa lambung dan berhubungan dengan gastritis atrofi, ulkus lambung dan duodenum, adenokarsinoma, dan perut ekstranodal. H. pylori adalah salah satu agen infeksi yang paling umum. Menurut beberapa perkiraan, lebih dari setengah populasi dunia terinfeksi mikroorganisme ini. Infeksi H. pylori sering tidak memiliki manifestasi klinis. Hanya sebagian tertentu dari mereka yang terinfeksi mengembangkan gastritis atrofi kronis dan kanker lambung seiring waktu. Pada tahun 2005, pelopor bakteri - Robin Warren dan Barry Marshall - dianugerahi Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Kedokteran "karena menemukan bakteri Helicobacter pylori dan perannya dalam pengembangan gastritis dan tukak lambung." Sebuah studi intensif H. pylori menunjukkan bahwa 80% pasien dengan kanker lambung memiliki riwayat infeksi H. pylori. Ini adalah salah satu alasan mengapa Asosiasi Internasional untuk Studi Kanker (IARC, WHO) mengakui H. pylori sebagai karsinogen kelas I pada tahun 1995..

Pedoman Eropa baru untuk infeksi H. pylori disajikan pada Lokakarya Internasional XXIV tentang Helicobacter dan bakteri terkait dalam peradangan pencernaan kronis dan kanker lambung pada pertemuan XXIV Kelompok Kerja Internasional tentang Helicobacter pylori dan bakteri terkait dalam proses inflamasi kronis pada saluran pencernaan dan kanker lambung 11-13 September 2011, dikhususkan tidak hanya untuk pendekatan baru terapi, tetapi juga metode modern untuk mendiagnosis infeksi H. pylori. Metode-metode ini dibagi menjadi invasif dan non-invasif. Semua metode diagnostik invasif meliputi pemeriksaan endoskopi dengan pengambilan sampel bahan biopsi - spesimen biopsi mukosa lambung. Pemeriksaan endoskopi adalah salah satu metode yang paling penting untuk menilai mukosa lambung pada pasien dengan patologi terkait H. pylori. Penggunaan endoskopi spektral sempit dalam kombinasi dengan pembesaran gambar optik memungkinkan kita untuk membedakan perubahan patologis yang tidak dapat dideteksi dengan endoskopi konvensional. Metode non-invasif adalah berbagai jenis studi imunologi yang memungkinkan Anda untuk menentukan keberadaan antibodi dalam serum darah atau antigen bakteri H. pylori dalam tinja, studi PCR untuk menentukan DNA H. pylori dalam tinja dan tes napas urease dengan atom karbon C13 atau C14.

Sejarah penemuan Helicobacter pylori

Gagasan perkembangan infeksi gastritis pertama kali muncul pada akhir abad ke-20, ketika bakteri spiral ditemukan di dalam perut hewan. Pada tahun 1893, G. Bizzozero mendeteksi bakteri heliks dalam sel parietal lambung anjing. Pada tahun 1896, H. Salomon menetapkan bahwa bakteri ini dapat ditularkan dari tikus yang terinfeksi ke kucing dan anjing. Deskripsi pertama bakteri spiral di perut manusia adalah milik W. Krienitz (1906) dan A. Luger (1917), yang menemukannya pada karsinoma lambung yang mengalami ulserasi. Studi lebih lanjut dilakukan pada bahan bedah dan biopsi. L. Barron menemukan spirochetes pada 37% kasus di perut yang direseksi untuk tukak peptik dan karsinoma. Pada tahun 1940-1954, S. Freedberg menggambarkan bakteri spiral dan lokalisasi mereka pada bahan gastrobiopsi besar, termasuk pada pasien dengan kanker lambung. Deskripsi yang lebih rinci dari bakteri perut manusia dalam spesimen biopsi pasien dengan gastritis kronis dan tukak lambung diterbitkan pada tahun 1975 dan 1979 dalam karya-karya yang tidak hanya mengungkapkan bakteri spiral, tetapi juga menunjukkan tanda-tanda peradangan mukosa lambung di daerah kolonisasi mereka [4]. Dengan demikian, pada awal abad terakhir, bukti muncul yang menunjukkan sifat infeksi gastritis kronis. Antara 1979 dan 1981, ahli patologi Australia yang mempelajari bahan biopsi dengan tanda-tanda morfologi gastritis aktif menemukan bakteri spiral yang mirip dengan Campylobacter jejuni dan menamakannya organisme. Setelah itu, seorang ahli pencernaan, membandingkan data klinis dan perubahan morfologis di mukosa lambung, menyarankan bahwa mikroorganisme ini dapat menyebabkan perkembangan gastritis aktif pada manusia. Selanjutnya, ia mengkonfirmasi hipotesisnya dengan meminum kultur murni mikroorganisme ini. Pada tahun 1982, dimungkinkan, dari bahan biopsi yang diambil dari perut pilorus seseorang dengan gastritis aktif, untuk membudidayakan bakteri pada media campylobacter standar, yang dalam sifat morfologis dan biokimiawi mereka mirip dengan bakteri Campylobacter. Mikroorganisme terisolasi bernama Campylobacter pyloridis. Hasil mereka pertama kali dilaporkan pada lokakarya internasional II tentang studi infeksi campylobacter di Brussels dan pada tahun 1983 yang sama diterbitkan dalam jurnal Lancet [5]. Pada tahun 1989, sekelompok ilmuwan akhirnya mengidentifikasi bakteri tersebut, memberinya nama Helicobacter pylori [6]., Dan pada tahun 1998 gennya sepenuhnya diuraikan. Dengan demikian, pada tahun 1983 halaman baru dibuka dalam studi tentang mekanisme etiopatogenetik dari pengembangan proses inflamasi kronis pendingin dan kebenaran teori infeksi dari pengembangan gastritis dikonfirmasi. Penelitian seputar masalah ini telah meningkat di berbagai bidang kedokteran - patomorfologi, gastroenterologi, mikrobiologi, imunologi, genetika, epidemiologi, dan farmakologi. Studi tentang sifat patogen H. pylori telah menyebabkan pemikiran ulang pandangan tentang patogenesis dan prinsip-prinsip pengobatan tidak hanya gastritis kronis dan penyakit maag peptikum, tetapi juga adenokarsinoma dan ekstranodal. Sebuah korelasi langsung didirikan antara manifestasi klinis dan tingkat kekambuhan gastritis kronis, tukak lambung dan tingkat kontaminasi mukosa H. pylori, serta pemahaman tentang hubungan antara kondisi prakanker pada mukosa lambung dan infeksi H. pylori. Menurut ahli epidemiologi terkenal D. Forman, hingga 75% kasus kanker lambung di negara maju dan sekitar 90% di negara berkembang mungkin terkait dengan infeksi H. pylori [7]. Pada tahun 1994, Badan Internasional untuk Penelitian Kanker mengklasifikasikan infeksi Helicobacter pylori sebagai karsinogen tingkat pertama [8]. Sejumlah penelitian epidemiologis telah mengungkapkan penyebaran luas infeksi H. pylori, lebih dari setengah populasi dunia saat ini terinfeksi [9]. Analisis distribusi karakteristik epidemiologis kanker lambung dan prevalensi infeksi di berbagai wilayah di dunia menunjukkan hubungan antara kematian akibat kanker lambung, infeksi populasi H. pylori, dan parahnya kondisi kehidupan. Secara umum, risiko terkena kanker lambung dengan persistensi infeksi yang berkepanjangan dapat meningkat hingga 4-6 kali lipat (tabel 1) [10, 11].

Tabel 1. Prevalensi infeksi H. pylori dan kematian akibat kanker lambung di negara-negara dengan tingkat yang berbeda

Negara Infeksi
H. pylori,%
Kematian (kanker lambung)
Cina
Rusia dan Jepang
80-100
60-80
Lebih dari 30 orang per 100.000 penduduk
Aljazair
Kosta Rika
Cote Divoire
Nigeria
Chili
Ekuador
75-95Lebih dari 30 orang per 100.000 penduduk
Australia
Belgium
Britania Raya
Israel
Kanada
Selandia Baru
Amerika Serikat
Perancis
4
5
9
lima belas
13.6
5
23
dua puluh
Kurang dari 10 orang per 100.000 penduduk

Data yang disajikan menunjukkan insiden yang lebih tinggi dari kanker lambung di daerah-daerah di mana tingkat kejadian gastritis terkait H. pylori lebih tinggi..

Metode modern diagnosis laboratorium infeksi Helicobacter pylori

Lebih dari tiga puluh tahun telah berlalu sejak ditemukannya H. pylori. Selama periode waktu ini, sejumlah besar metode diagnostik laboratorium telah dikembangkan untuk mengidentifikasi dan mengidentifikasi mikroorganisme ini. Namun, saat ini, tidak ada metode yang ada untuk diagnosis laboratorium infeksi H. pylori adalah universal. Batas-batas kemungkinan metode-metode ini dapat dibatasi tidak hanya oleh kepekaan mereka, tetapi, seringkali, tergantung pada usia pasien, karakteristik individu, tahap penyakit, serta karakteristik individu dari perjalanan infeksi. Semua metode yang ada untuk diagnosis laboratorium infeksi H. pylori dibagi menjadi dua kelompok besar: metode invasif dan non-invasif (tabel 2).

Tabel 2. Metode diagnostik laboratorium untuk infeksi H. pylori

Metode invasif Metode non-invasif
Metode bakteriologis, metode histologis.
Metode Molekul Biologis (PCR)
Mikroskop fase kontras
Tes urease cepat
Metode serologis
Metode Molekul Biologis (PCR)
Urease tes napas

Yang sangat penting untuk praktik adalah diagnosis infeksi H. pylori sebelum pengobatan (diagnosis primer), dan setelah terapi anti-Helicobacter (memantau efektivitas rejimen pengobatan yang dipilih). Diagnosis utama infeksi H. pylori harus dilakukan dengan metode yang secara langsung mengidentifikasi bakteri atau produk metaboliknya dalam tubuh pasien. Metode diagnostik berikut memenuhi persyaratan ini:

1. Metode bakteriologis - inokulasi sampel biopsi dari selaput lendir lambung atau duodenum ke dalam media untuk mengisolasi kultur murni H. pylori.

2. Tes pernapasan - penentuan isotop is13 atau С14 di udara yang dihembuskan dari seorang pasien, yang dilepaskan sebagai akibat dari pembelahan urea berlabel di perut pasien di bawah pengaruh enzim H. pylori urease.

3. Tes Urease Cepat - penentuan aktivitas urease dalam biopsi selaput lendir perut atau duodenum dengan menempatkannya dalam media cair atau seperti gel yang mengandung substrat, buffer dan indikator.

4. Metode histologis - standar emas untuk diagnosis infeksi H. pylori dan gastritis kronis.

Metode bakteriologis adalah satu-satunya metode penelitian yang memiliki spesifisitas 100%. Ini memungkinkan Anda untuk memilih kultur bersih H. pylori, untuk mengidentifikasinya, untuk mempelajari sifat morfologi, biokimia dan biologis bakteri. Dalam praktik epidemiologis, isolasi kultur H. pylori murni diperlukan untuk pengetikan galur intraspesifik, yang dapat digunakan dalam pemantauan untuk membedakan antara infeksi ulang dengan galur baru dan kekambuhan infeksi, yang mungkin disebabkan oleh galur yang sama. Dalam praktik ilmiah, metode bakteriologis penting, karena memungkinkan studi faktor patogenisitas H. pylori dan pembuatan obat untuk diagnosis serologis. Seperti metode diagnostik lainnya, metode penelitian bakteriologis tidak hanya memiliki keuntungan, tetapi juga kelemahan, yang sering membatasi penggunaannya secara luas dalam praktik klinis. Kerugian dari metode ini meliputi, pertama-tama, kebutuhan akan peralatan laboratorium khusus, reagen, media nutrisi khusus, serta spesialis terlatih. Semua ini terkait dengan biaya material yang tinggi. Hasil penelitian bakteriologis ditunda dari saat mengambil bahan biopsi setidaknya 3-5 hari, dan jika perlu, untuk mendapatkan data tentang sensitivitas H. pylori terhadap obat antibakteri, durasi penelitian meningkat dan rata-rata 6-7 hari. Selain itu, untuk studi bakteriologis, esophagogastroduodenoscopy dengan bahan biopsi diperlukan.

Tes napas urease (UDT) didasarkan pada kemampuan urease untuk menguraikan urea menjadi HCO3I dan NH4 +. CO2 terbentuk dari HCO3I, yang, ketika memasuki aliran darah, kemudian diangkut ke paru-paru. UTD membutuhkan urea berlabel 13C atau 14C karbon radioaktif. Lebih sering dalam praktik klinis, karbon stabil 13C yang tidak radioaktif digunakan. 14C lebih jarang digunakan, karena merupakan sumber radiasi partikel β energi rendah yang dideteksi oleh penghitung kilau. Isotop dikuantifikasi oleh spektrometer gas. Pada awal penelitian, diambil dua sampel latar belakang udara yang dihembuskan. Kemudian pasien makan sarapan ringan dan menguji substrat dan selama satu jam, dengan interval 15 menit, empat sampel udara yang dihembuskan diambil darinya. Tingkat isotop radioaktif di udara yang dihembuskan ditentukan dalam 10-30 menit. Kemudian tabung dikirim ke. Hasilnya dinyatakan sebagai peningkatan 13CO2 - d13CO2, ekskresinya (% o) dan dianggap positif pada nilai di atas 5% o. Di sejumlah negara, penentuan rasio konsentrasi isotop 13CO2 / 12CO2 digunakan, yang memungkinkan meminimalkan pengaruh pada hasil akhir kesalahan metodologis dan instrumental..

Tes stripped-down cepat didasarkan pada penentuan aktivitas urease lokal H. pylori dalam biopsi mukosa lambung. Kecepatan perubahan indikator (dari kuning menjadi merah atau raspberry) tergantung pada aktivitas urease, yang pada gilirannya tergantung pada jumlah bakteri. Kerugian dari tes ini termasuk sifat invasifnya, ketidakmungkinan penilaian morfologis keadaan mukosa lambung, serta penerimaan negatif palsu (dengan sejumlah kecil tubuh mikroba) atau hasil positif palsu (kontaminasi bahan dengan produsen urease lain, misalnya H.heilmannii, bakteri helik dari genus yang dapat ditemukan di bakteri)., 25% pasien yang menjalani gastroskopi [12]).

Metode histologis adalah standar emas untuk diagnosis infeksi H. pylori, yang merupakan metode paling objektif, karena memungkinkan Anda untuk mendeteksi patogen, menentukan posisi tubuh bakteri dalam lendir yang menutupi mukosa lambung, mengamati hubungan H. pylori dengan membran apikal sel epitel, dan menentukan cara interaksi bakteri dengan jaringan makroorganisme (Gbr. 2). Bahan biopsi diambil dari zona mukosa lambung dengan tanda-tanda proses inflamasi paling aktif (hiperemia dan edema yang paling jelas). Biopsi dan kumpulan bahan untuk mendiagnosis infeksi dari dasar borok dan erosi, serta dari tepi mereka, adalah kesalahan, karena mereka tidak memiliki sel epitel dengan sifat yang diperlukan untuk adhesi dan kolonisasi H. pylori. Karena bakteri H. pylori dapat didistribusikan secara tidak merata di berbagai bagian perut, untuk meningkatkan sensitivitas metode, serta menilai kondisi selaput lendir dan menentukan jenis dan lokalisasi gastritis, tingkat keparahannya, disarankan untuk mengambil sampel biopsi dari antrum, fundus, dan juga area sudut lambung. (gbr. 1).

Gambar 1. Diagram biopsi mukosa lambung untuk mendiagnosis infeksi H.Pylori dan gastritis dengan andal di lima zona lambung: dua biopsi di antrum (A1 dan A2), dua biopsi di lambung (B1 dan B2) dan satu biopsi di perut di daerah sudut lambung (IA).

Gambar 2. Diagnosis infeksi H. pylori ketika spesimen histologis diwarnai dengan zat warna oranye acridine, bakteri terdeteksi sebagai kecil, batang sedikit berkerut yang terletak di lapisan lendir di atas permukaan epitel lambung dekat dengan mukosa lambung dan pada permukaan sel epitel.

Klasifikasi penilaian kuantitatif dan kualitatif infeksi H. pylori, derajat peradangan pada gastritis, atrofi dan metaplasia usus diusulkan dalam sistem Sydney dan modifikasi Houston-nya, namun sistem ini tidak memungkinkan untuk menilai prognosis kerusakan. Klasifikasi modern dan penilaian derajat dan tahap gastritis OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) didasarkan pada penilaian staging dan keparahan gastritis atrofi pada fundus dan antrum lambung [13, 14]. Tingkat gastritis dipahami sebagai keparahan infiltrasi inflamasi total (leukosit neutrofilik dan sel mononuklear), di bawah tahap - keparahan atrofi. Semakin tinggi keparahan atrofi dan semakin besar volume kerusakan mukosa lambung, semakin tinggi risiko pengembangan neoplasia. Dengan demikian, sistem penentuan stadium gastritis OLGA baru memberikan prediksi perkembangan perubahan prekanker, memungkinkan dokter untuk mendapatkan gambaran tentang prevalensi kerusakan mukosa lambung dan tingkat risiko terkena kanker lambung [15, 16].

Metode sitologi digunakan terutama di Rusia. Metode ini didasarkan pada identifikasi tubuh bakteri dalam biopsi mukosa lambung. Apusan diwarnai dengan metode ini. Bakteri terletak di lendir, memiliki bentuk atau bentuk spiral. Selain H. pylori, pemeriksaan sitologis juga mengungkapkan infiltrasi sel, diwakili oleh limfosit, neutrofil, sel plasma dan eosinofil. Dengan dominasi sel-sel tertentu, seseorang dapat menilai aktivitas dan tingkat keparahan peradangan. Pemeriksaan sitologis memungkinkan untuk mendeteksi keberadaan proses proliferatif, metaplasia dan displasia, serta untuk menilai tingkat keparahannya. Perubahan neoplastik dapat dideteksi, tetapi tidak mungkin untuk menentukan kedalaman invasi. Metode ini efektif dengan persiapan persiapan sitologi yang benar dan mengambil bahan dari beberapa bagian perut. Sensitivitas metode ini sekitar 15%.

Gambar 3. Diagnosis sitologis infeksi H. pylori: beberapa bakteri berbentuk spiral terdeteksi ketika diwarnai oleh.

Dalam beberapa tahun terakhir, skrining serologis untuk penyakit lambung telah mulai digunakan dalam praktik klinis, termasuk penentuan antibodi serum antibodi kelas G terhadap H. pylori (.pylori IgG), pepsinogen I (PG1) dan gastrin 17 (G17). IgG Anti-H.pylori adalah penanda terbaik untuk keberadaan gastritis dan memiliki sensitivitas tinggi dan spesifisitas rendah dalam diagnosis gastritis atrofi. PG1 dan G17 menunjukkan adanya gastritis atrofi dengan spesifisitas tinggi dan sensitivitas rendah. Kombinasi ketiga tes ini (Gastropanel, Biohit, Finlandia) memiliki sensitivitas tinggi (83%) dan spesifisitas (95%) dalam diagnosis gastritis atrofi [17]. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan atas dasar Rumah Sakit Onkologi Klinis Regional Yaroslavl dan Pusat Medis untuk Diagnosis dan Pencegahan (Yaroslavl), yang terdiri dari penentuan pada pasien dengan kanker lambung dini dan gastritis atrofik multifokal, kekurangan fungsional mukosa lambung (PG1 rendah) ditemukan Nilai PG1 pada kelompok pasien ini secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan kelompok pasien dengan gastritis atrofi dan atrofi neatrofik. Ini menunjukkan bahwa serum PG1 dapat dianggap sebagai penanda untuk risiko kanker lambung. Dengan atrofi antrum, ada penurunan produksi G17 postprandial. Metode serologis dengan penentuan G17, PG1 dan anti H. pylori IgG dapat berfungsi sebagai metode skrining untuk gastritis atrofi dan kanker lambung dalam studi skala besar karena keunggulannya yang jelas - kenyamanan dan keamanan bagi pasien bersama dengan efisiensi tinggi. Penggunaan tes serologis untuk mendeteksi patologi prakanker dan kanker lambung pada tahap awal dapat meningkatkan diagnosis tepat waktu dari patologi ini, yang pada akhirnya harus memiliki efek positif pada insiden dan tingkat kematian [18].

Genotipe Helicobacter pylori

Meskipun persentase tinggi infeksi H. pylori dalam populasi, sebagian besar orang yang terinfeksi tidak memiliki manifestasi klinis pada saat diagnosis, tetapi mereka tetap merupakan kelompok risiko di mana gastritis kronis berkembang dari waktu ke waktu, penyakit tukak lambung, lesi prakanker dapat berkembang. selaput lendir, serta adenokarsinoma lambung. Sampai saat ini, dua galur H. pylori (J99 dan 26695) telah menentukan urutan genom lengkap. Genom H. pylori mengandung ¬ 1600 gen [19]. Sejumlah gen yang produknya adalah protein CagA, VacA, IceA, BabA dianggap sebagai faktor patogenisitas. Gen cagA (- penanda gen) dari pulau patogenisitas - cag () mengkode protein dari sistem sekretori H.pylori IV, yang fungsinya adalah untuk mengirimkan molekul efektor dari mikroorganisme ke sel-sel makroorganisme. Mereka memungkinkan H. pylori untuk memodulasi metabolisme sel epitel mukosa lambung, termasuk ekspresi proto-onkogen. Produk-produk dari gen yang membentuk pulau patogenisitas dapat mentransfer cagA langsung ke sel epitel mukosa lambung, di mana ia mengalami fosforilasi, yang mengarah pada perubahan sitoskeleton dan perubahan morfologis pada sel epitel. Faktor patogenisitas lain dari H. pylori, gen vacA (cytotoxin), yang ada di hampir semua jenis H. pylori, adalah cytotoxin yang diekskresikan dan merusak sel epitel lambung. Gen iceA yang relatif baru dijelaskan (diinduksi oleh kontak dengan epitel) ada dalam dua bentuk alel - iceA1 dan iceA2. IceA1 dianggap sebagai penanda gastritis kronis dan tukak lambung. Pada pasien yang terinfeksi H. pylori dengan genotipe iceA1, infiltrasi neutrofilik dari lamina mukosa lambung lebih tinggi daripada pada H. pylori yang terinfeksi dengan genotipe berbeda. Faktor-faktor adhesi bakteri pada epitel lambung manusia juga dapat berkontribusi pada tropisme dan patogenisitas spesifik dari strain H. pylori. Gen babA (adhesin golongan darah) adalah mediator adhesi H. pylori dengan sistem antigen Lewis (Le) pada sel epitel lambung. Secara in vitro, ditunjukkan bahwa H. pylori secara spesifik berikatan dengan permukaan sel mukosa lambung dan diregulasi oleh antigen berfososilasi dari kelompok ini. Dalam studi yang dilakukan di bawah pengawasan lembaga penelitian kedokteran, ditunjukkan bahwa H. pylori ditandai tidak hanya oleh struktural tetapi juga oleh variabilitas fungsional, dan tingkat heterogenitas fungsional dari strain H. pylori mencirikan keadaan mukosa lambung pada pasien dengan kanker lambung dini dan gastritis kronis. Heterogenitas fungsional bakteri, terdeteksi terhadap latar belakang identitas struktural (nukleotida) dari strain dalam lambung yang sama, dapat mencirikan adaptasi mikroorganisme pada bagian perut yang berbeda secara morfologis (antrum, tubuh, dan lengkungan) dan adaptasi mikroorganisme pada proses patologis (proses neoplastik atau kronis) radang) terjadi pada mukosa lambung. Bagian utama dari protein variabel H. pylori terdiri dari protein siklus asam tricarboxylic dan protein stres panas [20]. Distribusi genotipe H. pylori dalam berbagai penyakit sangat penting secara praktis. Dengan demikian, strain CagA memiliki efek yang lebih signifikan pada prognosis perjalanan gastritis kronis dan perkembangan atrofi daripada strain tanpa CagA. Strain bakteri dengan tipe s1VacA lebih sering dikaitkan dengan H. pylori terkait patologi lambung daripada strain s2VacA, dan strain BabA2 paling terkait dengan adenokarsinoma (p = 0,033) berbeda dengan VacAs1 [21-23].

Teknologi endoskopi baru untuk diagnosis gastritis kronis yang terkait dengan H. pylori

Pemeriksaan endoskopi adalah salah satu metode paling penting untuk mengevaluasi mukosa lambung. Penggunaan teknik dan teknik tambahan, seperti endoskopi dalam spektrum cahaya yang sempit, endoskopi dengan pembesaran gambar optik, kromoendoskopi, memungkinkan studi rinci tentang fitur struktural dari mukosa lambung.

Pembesaran endoskopi
Pemeriksaan endoskopi pertama menggunakan perbesaran optik dari gambar endoskopi perut dilakukan pada awal 1967 di Jepang (Okuyama) [24]. Ini berfungsi sebagai titik awal untuk pengembangan teknologi endoskopi baru yang bertujuan mempelajari struktur terkecil dari permukaan selaput lendir. Saat ini, ada dua cara untuk meningkatkan - elektronik dan optik. Gambar yang diperoleh dengan pembesaran elektronik memiliki resolusi yang sama dengan gambar endoskopi konvensional. Sementara dengan penggunaan optical zoom, detail terkecil menjadi terlihat yang tidak dapat dideteksi dalam studi konvensional. Endoskopi dengan pembesaran dilengkapi dengan lensa yang dapat bergerak di bagian distal peralatan dan fungsinya sebanding dengan mikroskop cahaya konvensional. Cukup sering, pemeriksaan endoskopi dengan pembesaran digunakan bersamaan dengan kromosopi. Namun, penggunaan pewarna tidak memungkinkan visualisasi arsitektur mikrovaskuler, yang sangat penting dalam diagnosis diferensial perubahan neoplastik, di samping itu, manipulasi tambahan ini meningkatkan waktu studi.

Endoskopi spektral-sempit (pencitraan pita sempit - NBI) adalah teknik diagnostik optik baru, yang didasarkan pada penggunaan filter optik khusus yang mempersempit spektrum gelombang cahaya. Sistem endoskopi konvensional menggunakan hampir seluruh spektrum cahaya tampak dari 400 hingga 800 nm. Sistem baru ini mengambil keuntungan terutama dari dua gelombang cahaya dengan panjang 415 dan 445 nm dalam diagnosis struktur pembuluh darah dari selaput lendir saluran pencernaan, karena gelombang cahaya ini diserap dengan baik oleh hemoglobin. Dengan demikian, filter cahaya memungkinkan Anda untuk mendapatkan gambar rinci dari pola pembuluh darah jaringan, perubahan karakteristik area patologis genesis inflamasi, serta penyakit prakanker dan bentuk awal kanker. Selain itu, sistem endoskopi baru meningkatkan kontras gambar, yang menciptakan efek kromosom virtual. Dari sudut pandang teknis, penggunaan fungsi spektrum cahaya sempit di perut tanpa pembesaran optik tidak praktis karena kenyataan bahwa gambar yang dihasilkan terlalu gelap dan "berisik". Ini karena ketika dinding perut diregangkan dengan udara selama penelitian, lumennya menjadi terlalu besar. Oleh karena itu, jauh lebih penting dan relevan untuk melakukan penelitian dalam spektrum cahaya yang sempit bersama dengan pembesaran [25]. Awalnya, spektrum sempit kromosopi dan endoskopi dalam kombinasi dengan pembesaran digunakan untuk mengevaluasi kanker lambung dini sebelum reseksi mukosa endoskopi. Dengan pengenalan lebih lanjut dari teknologi ini ke dalam praktik klinis, metode untuk menilai arsitektonik mikrovaskuler dan struktur mikro permukaan selaput lendir telah berhasil digunakan untuk mendiagnosis banyak kondisi patologis lambung lainnya, seperti gastritis terkait H. pylori, metaplasia usus, atrofi [26].

Mukosa lambung normal
Empat zona anatomi dibedakan dalam perut: kardia, fundus (perut bagian bawah), perut, departemen pilorus (antrum). Permukaan selaput lendir dari semua bagian perut dilapisi dengan epitel kelenjar prismatik lapisan tunggal. Relief permukaan bagian dalam lambung ditandai dengan adanya tiga jenis formasi - lipatan lambung longitudinal, bidang lambung dan lesung pipit lambung. Lipatan lambung (plicae gastricae) dibentuk oleh selaput lendir dan submukosa. Bidang lambung (areae gastricae) adalah bagian dari selaput lendir yang dibatasi satu sama lain oleh alur. Mereka memiliki bentuk poligonal dan ukuran penampang 1 hingga 16 mm. Kehadiran bidang dijelaskan oleh fakta bahwa kelenjar lambung terletak dalam kelompok yang terpisah satu sama lain oleh lapisan jaringan ikat. Vena berbaring superfisial di lapisan ini terlihat dalam bentuk garis kemerahan, menyoroti batas antara bidang. Lesung pipit lambung (foveolae gastricae) adalah depresi epitel di mukosa lamina propria. Mereka ditemukan di seluruh permukaan perut. Jumlah lesung pipi di perut mencapai hampir tiga juta. Lesung pipit lambung berukuran mikroskopis, tetapi ukurannya tidak sama di berbagai bagian lambung. Di bagian jantung dan tubuh lambung, kedalamannya hanya ¼ dari ketebalan selaput lendir. Di bagian pilorik perut, lesung pipi lebih dalam. Mereka menempati sekitar setengah ketebalan seluruh selaput lendir [27]. Dalam pemeriksaan endoskopi rutin, selaput lendir normal lambung berwarna, warnanya tergantung pada tingkat vaskularisasi dan peregangan - semakin besar peregangan, semakin pucat selaput lendir. Selaput lendir memiliki permukaan berbutir halus karena adanya medan lambung (Gbr. 4) [28].

Gambar 4. Selaput lendir normal dari tubuh lambung selama pemeriksaan standar dalam mode cahaya putih. Pandangan tubuh lambung (a) selama inversi (menekuk ujung distal endoskop sebesar 180 °) dan (b) selama pemeriksaan langsung dengan endoskop; (c) - selaput lendir antrum; (d) - pemeriksaan spektrum sempit: gambar yang lebih kontras dari permukaan selaput lendir dari bagian kardial dan subkartu lambung, struktur epitel berbutir halus, batas yang jelas dengan epitel datar kerongkongan (ditunjukkan oleh panah).

Penggunaan endoskopi spektral sempit dalam kombinasi dengan pembesaran gambar optik memungkinkan kita untuk membedakan perubahan patologis yang tidak dapat dideteksi dengan endoskopi konvensional. Namun, harus dicatat bahwa penggunaan teknologi ini tidak dapat sepenuhnya memastikan diskriminasi membran mukosa yang benar-benar normal dari gastritis dengan perubahan minimal. Ketika memeriksa selaput lendir dengan peningkatan, dua karakteristik utama dinilai - struktur mikro permukaan mukosa (pola lubang) dan struktur mikrovaskuler (jaringan kapiler subepitel (SECN)). Lebih dari tiga puluh tahun yang lalu, Sakaki mengusulkan klasifikasi jenis pola mukosa lambung. ketika menggunakan fibercope dengan perbesaran 30. Menurut klasifikasi ini (Gbr. 5), tipe murni (A, B, C, D) dan tipe campuran (AB, BC, CD) dibedakan. Tipe A dan B sesuai dengan membran mukosa normal Perubahan lebih lanjut dalam pola fossa menunjukkan perubahan pretumor yang lebih jelas, seperti atropi dan metaplasia usus (ditunjukkan oleh garis-garis merah dan biru di bagian bawah gambar). Untuk perubahan displastik dan proses tumor, tipe pola dapat sesuai dengan C (tipe bergaris) dan D (tidak teratur, kasar, gambar seluler) untuk jenis gambar.

Lubang bertitik
B - lubang linear pendek
C - alur bergaris
D - alur seluler (alur)

Gambar 5. Skema klasifikasi jenis pola permukaan mukosa lambung dengan pembesaran endoskopi (menurut Sakaki).

Menilai arsitektur mikrovaskular dalam tubuh lambung, seseorang dapat menentukan pola jaringan kapiler subepitel (SECN) dalam bentuk sarang lebah lebah (jaringan) dengan kolektor venula. Loop poligon kapiler subepitel mengelilingi setiap fossa lambung, membentuk jaringan dalam bentuk sarang madu di bawah epitel. Selanjutnya, cabang-cabang jaringan vaskular bertemu menjadi venula kolektor. Ketika dilihat dalam mode spektral sempit dengan perbesaran gambar optik, struktur mikro permukaan selaput lendir menjadi lebih berbeda: lubang bulat atau oval ditentukan. Fossae secara histologis berhubungan dengan kelenjar lambung. Vektor kolektor (CV) lebih dalam dari jaringan kapiler subepitel, sehingga bila dilihat dalam spektrum cahaya yang sempit memiliki warna hijau yang lebih jenuh. Karena dalam mode NBI, daerah dengan vaskularisasi yang lebih besar menjadi gelap, gambar spesifik dari selaput lendir tubuh lambung diamati: daerah terang dikelilingi oleh tepi gelap [29] (Gbr. 6). Bentuk dan posisi relatif pembuluh dan struktur selaput lendir yang benar adalah karakteristiknya yang paling penting untuk membedakan mukosa lambung yang normal dan secara patologis berubah..

Gambar 6. (a) - Gambar (diagram) jaringan kapiler subepitel (SECN) dalam bentuk sarang lebah lebah dengan venula kolektor (CV); (B) - selaput lendir normal dari tubuh lambung: gambar endoskopi permukaan selaput lendir dengan pembesaran gambar: pola kapiler subepitel dalam bentuk sarang lebah lebah dengan venula kolektor; (C) - endoskopi dengan pembesaran gambar dalam mode cahaya spektrum sempit: fossa lambung bentuk bulat atau oval, pola pembuluh darah lebih jelas terlihat.

Mukosa normal di antrum
Selaput lendir antrum memiliki gambaran berbeda. Dalam studi arsitektur mikrovaskular, jaringan kapiler subepitel annular () ditentukan. Vena kolektor lebih jarang divisualisasikan, karena terletak di bagian yang lebih dalam dari lamina propria, tidak seperti tubuh lambung. Lubang memiliki pola linier atau jala. Setiap kapiler subepitel terletak di bagian apikal fossa lambung dalam bentuk cincin, yang dibagi oleh alur linier atau retikular. Berbeda dengan selaput lendir tubuh lambung, di antrum, daerah yang lebih gelap dikelilingi oleh pelek yang ringan (Gbr. 7). Dalam ukurannya, struktur-struktur ini di antrum lebih besar daripada di dalam tubuh lambung.

Gambar 7. (a) - annular subepithelial capillary network (SECN) di antrum lambung; (B) membran mukosa normal antrum: gambar endoskopi permukaan membran mukosa dengan pembesaran gambar: pola kapiler subepitel annular; (c) - endoskopi dengan pembesaran gambar dalam mode cahaya spektrum sempit: pola kapiler subepitel berbentuk cincin dan struktur mikro mesh dari permukaan membran mukosa lebih jelas ditentukan.