SARANA MEMPENGARUHI FUNGSI BADAN PENCERNAAN

KLASIFIKASI SARANA YANG MEMPENGARUHI BADAN PENCERNAAN

I. Cara yang digunakan untuk melanggar fungsi kelenjar lambung:

1. Dengan berkurangnya fungsi kelenjar (sarana terapi substitusi): jus lambung alami; pepsin; acidinpepsin; abolin, asam klorida diencerkan.

2. Dengan meningkatnya fungsi kelenjar lambung:

A. Obat anti sekresi:

1. M-antikolinergik (atropin, metacin, gastrocepin).

2. Ganglion blocker (benzohexonium, pentamine, pyrene).

3. Obat penenang (diazepam).

4. H2 - penghambat histamin (simetidin, ranitidin, famotidin).

5. Proton pump blocker (omeprazole).

B. Antasida (magnesium oksida, aluminium hidroksida, maalox, almagel, magnesium trisilikat, dll.)

C. Sarana yang melindungi selaput lendir lambung dan duodenum dari efek asam-peptik dan meningkatkan proses reparatif (sukralfat, de-nol, solcoseryl, misoprostol, dll.).

3. Obat-obatan yang memiliki efek antibakteri spesifik pada Helicobacter pylori (de-nol, metronidazole, oxacillin).

II Berarti yang mempengaruhi motilitas usus:

1. Cara yang mengurangi motilitas:

a) M - antikolinergik (atropin, dll.);

b) ganglion blocker (pyrene, benzohexonium);

c) antispasmodik aksi myotropik (papaverine, noshpa, dll.);

d) beberapa agen antidiare: astringen, penyerap, membungkus, merangsang reseptor usus opiat (IMODIUM, "Gideon Richter", Hungaria)

2. Cara yang meningkatkan motilitas:

a) M - cholinomimetics (aceclidine) dan AChE - fund (proserin);

- bekerja pada seluruh usus (pencahar saline);

- bekerja pada usus kecil (minyak jarak);

- bekerja pada usus besar (daun senna, isafenin, dll.).

AKU AKU AKU. Obat dan obat hepatotropik yang melarutkan batu empedu:

1. Cholagogue:

A. Merangsang pembentukan empedu (koleretik atau cholesecretics):

a) asal hewan (mengandung asam empedu): cholagol, allochol, cholenzyme, lyobil;

b) asal tanaman (olahan Helichrysum, peppermint, dog rose, stigma jagung, tansy);

c) sintetis (oxafenamide, nikodin, siklon).

B. Merangsang sekresi empedu:

a) cholekinetics (magnesium sulfat, persiapan barberry, alkohol polihidrik);

b) cholespasmolytics (atropin, platifillin, metacin, no-spa, papaverine, oxaphenamide).

2. Hepatoprotektor (esensiale, legalon, liv-52, vitamin E, sirepar (Gideon Richter, Hongaria), vitamin B12, vitamin B15).

3. Cara yang melarutkan batu empedu kolesterol: henofalk, ursofalk.

IV. Berarti untuk pelanggaran fungsi pankreas:

1. Dengan fungsi ekskresi yang berkurang (pancreatin, festal, mexase, panzinorm, dll.);

2. Dengan peningkatan fungsi ekskresi (contrycal, gordox, Gideon Richter, Hungaria).

V. Cara yang mempengaruhi nafsu makan:

1. Meningkatkan nafsu makan:

a) kepahitan (infus kayu apus, mustard, dll);

b) insulin (dosis kecil).

2. Nafsu makan supresif atau obat anoreksik (fenamin, fepranon, desopimon).

VI. Muntah dan obat antiemetik:

a) aksi sentral (apomorphine hidroklorida);

b) aksi tepi (tembaga sulfat, seng sulfat)

a) M-cholinergic blocker (scopolamine);

b) H1 - penghambat reseptor histamin (diprazine, diphenhydramine);

c) blocker reseptor dopamin: metaclopramide (raglan, cerucal), thethethperperazine (torecan), chlorpromazine, haloperidol;

d) pemblokir reseptor serotonin: tropisetron (novoban).

VII. Cara untuk dysbiosis usus (eubiotik):

bifidum - bakteri, lactobacterin, bactisubtil, linex, hilak, dll..

Klasifikasi ini bersifat kolektif, dibangun atas dasar klinis dan dapat berubah dengan munculnya obat baru..

OBAT YANG DIGUNAKAN UNTUK PELANGGARAN FUNGSI STOMOS DARI PERUT

Obat yang digunakan untuk penurunan fungsi kelenjar lambung (agen terapi pengganti)

Komponen utama jus lambung adalah asam hidroklorat (diproduksi oleh sel parietal), pepsinogenes (diproduksi oleh sel utama), dan musin (diproduksi oleh sel aksesori). Dengan gastritis hypoacid dan anacid, sekresi asam klorida (achlorhydria) dapat berkurang atau, karenanya, sama sekali tidak ada, dan penurunan sekresi asam klorida dan pepsin (achilia) juga dapat terjadi. Achilia dapat terjadi dengan kanker lambung, anemia pernisiosa, dll..

Dalam kasus kekurangan sekresi jus lambung, untuk meningkatkan pencernaan makanan, jus lambung alami, pepsin, asam hidroklorat encer diresepkan sebagai terapi penggantian.

JUICE GASTRIK ALAMI (Succus gastricus naturalis) mengandung semua enzim yang dikeluarkan oleh kelenjar lambung, pH-nya bervariasi dari 0,8 hingga 1,2. Obat ini diperoleh dari anjing sehat (dengan pemberian makanan imajiner) atau kuda.

Diterapkan dengan ketidakcukupan fungsi kelenjar lambung, achilles, dispepsia, gastritis hipo- dan anasid. Berikan obat satu sendok makan selama atau segera setelah makan.

PEPSIN (Pepsinum) - enzim proteolitik yang diperoleh dari selaput lendir perut babi dan sapi. Pepsin memecah protein menjadi peptida. Ini aktif hanya pada pH = 1,5-4,0; Oleh karena itu, penggunaannya dalam gastritis hipoasid kronis dilakukan bersama dengan asam klorida.

Pepsin dalam bentuk bubuk diresepkan sebelum makan 3-4 kali sehari, 0,3-0,5 per penerimaan; saat makan dalam bentuk bubuk atau dalam larutan 1-3% asam klorida.

ASAM - PEPPSIN (betacid) tersedia dalam tablet 0,25 dan 0,5, yang masing-masing mengandung satu bagian pepsin dan empat bagian asidin, yang terakhir, ketika dihidrolisis, melepaskan asam klorida bebas.

Obat ini digunakan untuk indikasi yang sama seperti pepsin dan jus lambung alami. Tablet acidin-pepsin dilarutkan dalam 1/3 cangkir air. Resepkan obat 3-4 kali sehari selama atau setelah makan. Kursus pengobatan 30-45 hari.

Berarti digunakan untuk meningkatkan sekresi kelenjar lambung

Dengan peningkatan sekresi kelenjar lambung, suatu sindrom berkembang terkait dengan peningkatan produksi asam klorida oleh sel-sel parietal, yang menghasilkan peningkatan aktivitas pepsin - ekskresi sel-sel utama mukosa lambung. Peningkatan produksi asam klorida dan peningkatan aktivitas pepsin menyebabkan penurunan produksi musin, komponen utama lendir yang menutupi selaput lendir lambung dan usus. Hiperasiditas, peningkatan aktivitas pepsin dan kurangnya musin cenderung menyebabkan kerusakan pada selaput lendir lambung dan duodenum (peradangan, erosi, borok) dan berkontribusi pada perkembangan sindrom peningkatan aktivitas faktor asam-peptik asam.

Untuk terapi patogenetik pasien dengan sindrom ini, tiga subkelompok obat digunakan:

1. Cara yang mengurangi fungsi kelenjar lambung atau penghambat sekresi lambung:

e) blocker pompa proton.

2. Antasida, yaitu obat yang menetralkan asam klorida.

3. Sarana yang melindungi selaput lendir lambung dan duodenum dari efek asam-peptik dan meningkatkan proses reparatif (agen pembentuk film).

Berarti mengurangi sekresi kelenjar lambung, pertama-tama, antikolinergik-M. Sebagai aturan, ini adalah obat yang tidak selektif: ATROPIN dan obat yang menyerupai atropin (PLATIFILLIN, METATSIN). Dana ini mengurangi sekresi asam lambung dan hidroklorat basal dan malam. Namun, harus dikatakan bahwa M-anticholinergic blocker dari tindakan sembarangan pada tingkat yang lebih besar mengurangi kontraksi lambung, nadanya, daripada mempengaruhi sekresi kelenjar. Pembatasan penggunaan antikolinergik M juga disebabkan oleh berbagai efek yang ditimbulkannya, di samping efek pada saluran pencernaan (takikardia, membran mukosa kering, gangguan penglihatan). Oleh karena itu, obat antikolinergik M non-selektif saat ini ditugaskan sebagai peran sekunder dalam pengobatan pasien dengan tukak peptik, gastritis, erosi; mereka hanya digunakan dalam kombinasi dengan obat lain. Pada saat yang sama, obat-obatan yang dibuat pada 1980-an yang secara selektif memblokir sebagian besar reseptor kolinergik M-1 lambung, khususnya PYRENZEPINE (GASTROCEPIN; Gastrocepinum; dalam tabel, masing-masing 0,25) sangat menarik. Ini adalah senyawa trisiklik yang berasal dari benzodiazepine. Semua efek pirenzepine memiliki efek periferal, karena sawar darah-otak tidak tembus terhadapnya..

Farmakodinamik obat: menghalangi M1 - reseptor kolinergik dari ganglia parasimpatis lambung. Selain itu, pirenzepin secara selektif memblokir reseptor kolinergik sel M1 M1 (sel-G) yang memproduksi gastrin (agen penyebab sekresi asam klorida yang paling kuat). Tidak seperti atropin, pirenzepin (gastrocepin) tidak memiliki efek seperti atropin pada jantung, otot polos lambung, saluran pencernaan, kandung empedu, pembuluh darah; menghambat basal dan pentagastrin dan insulin merangsang sekresi lambung; memiliki efek sitoprotektif pada mukosa lambung. Obat ini diresepkan 100-150 mg 2 kali sehari.

Ganglioblockers (BENZOHEXONIUM, PYRYLENE, PENTAMINE) mengurangi volume total sekresi lambung dan kandungan asam klorida dalam jus lambung, tetapi tindakan sembarangan mereka terhadap ganglia vegetatif menimbulkan banyak efek samping. Oleh karena itu, ganglion blocker hanya digunakan dalam kasus ulkus peptikum yang sangat parah.

Obat penenang (diazepam) juga dapat mengurangi sekresi kelenjar lambung pada malam hari, namun, subkelompok ini jarang digunakan untuk tujuan ini..

Sebuah kata baru dalam pengobatan ulkus peptikum adalah penciptaan oleh para ahli farmakologi Inggris pada akhir 70-an obat antisekresi baru yang disebut H2-histamin-blocker, yaitu obat yang memblokir reseptor histamin H2..

Histamin, seperti yang ditunjukkan baru-baru ini, memainkan peran penting dalam produksi asam klorida. Di bawah aksinya, sekresi asam klorida meningkat tajam..

H2-histamine receptor blocker adalah salah satu obat yang paling kuat dari yang diketahui yang menghambat fungsi sekresi lambung. Seperti yang Anda ketahui, ada dua jenis reseptor histamin:

- H1 - reseptor histamin, yang terlokalisasi dalam pembuluh arteri kecil, bronkus, otot polos usus, jantung; Cara yang menghalangi reseptor ini (diphenhydramine, tavegil, dll.) Menghilangkan efek histamin pada organ yang sesuai..

- H2 - reseptor histamin terletak di sel parietal mukosa lambung, di miometrium, serta di beberapa pembuluh darah.

Berarti menghambat jenis reseptor ini mengurangi sekresi jus lambung. Yang paling jelas, H2 - histamin blocker menekan sekresi basal dan nokturnal.

Tiga generasi H2-histamin blocker dibedakan, perwakilan dari generasi pertama adalah CIMETIDIN (histodil, Gideon Richter, tagamet; Cimetidinum; dalam tablet 0,2 dan amp. Dalam 2 ml larutan 10%), obat yang sangat efektif, disintesis 10-15 tahun yang lalu. Cimetidine mengurangi fungsi motorik lambung, mengurangi sekresi pepsin, volume jus lambung dan kandungan asam klorida di dalamnya. Pada dosis 400 mg, obat ini menghambat ekskresi asam sebesar 83%, 200 mg pada 70% (1 ml atropin sebesar 33,4%, 2 ml sebesar 59%; metacin masing-masing 30,24% dan 60,34%). Durasi tindakan antisekresi 6-8 jam.

Cimetidine lebih efektif untuk ulkus duodenum daripada lambung.

Cimetidine diresepkan tiga kali sehari setelah makan dan sekali pada malam hari. Efek samping: sakit kepala, pusing, lemah, mual, diare, sembelit, jarang - kehilangan kesadaran. Cimetidine memiliki chrono- negatif, efek inotropik dan dromotropik positif; menghambat aktivitas enzim hati mikrosomal, dan karenanya memperpanjang efek obat tidur, obat penenang, anaprilin; berkontribusi pada pelepasan kompensasi histamin, yang dapat memperburuk kondisi pasien dengan asma bronkial. Kelemahan besar simetidin adalah kemampuannya untuk memblokir reseptor androgen, yang mengarah ke oligospermia, pada anak laki-laki - untuk menunda perkembangan seksual, pada orang dewasa - hingga impotensi, ginekomastia. Selain itu, obat ini dapat menyebabkan neutropenia, trombositopenia, anemia. Dengan penghentian obat secara tiba-tiba, kambuh penyakit itu mungkin terjadi.

Obat ini diindikasikan untuk tukak lambung perut, usus, refluks esofagitis, sindrom Zollinger-Ellison, erosi (ketika mengambil steroid).

Di luar negeri, obat lain dari kelas ini, milik generasi kedua penghambat H2-histamin, RANITIDIN (ZANTAK, RANISAN; Ranitidini hydrochloridum; pada tabel 0,15 dan 0,3) dilepaskan. Menurut efek farmakologisnya, obat ini mirip dengan simetidin, tetapi bebas dari aksi antiandrogenik, obat ini juga lebih aktif (5-10 kali) dan memiliki aktivitas penghambatan yang lebih tinggi dan selektivitas aksi terhadap reseptor H2-histamin dibandingkan dengan simetidin. Ranitidine juga kurang toksik..

Ada obat-obatan N - 2 - penghambat histamin generasi ke-3, khususnya, FAMOTIDIN (KVAMATEL "Gedeon Richter", GASTROSIDIN, ULFAMID).

Dianjurkan untuk menggabungkan H2-histamin blocker dengan M-antikolinergik, khususnya dengan gastrocepin.

Inhibitor pompa proton, khususnya OMEPRAZOLE (Omeprasolum; tab. 0,03) - suatu penghambat pompa proton sel parietal, menghambat produksi asam hidroklorat dalam perut. Penindasan sekresi asam hidroklorik terjadi karena penghambatan selektif aktivitas H, K-adenosin trifosfatase dari pompa proton sel parietal, suatu enzim yang mengontrol tahap terakhir dari pelepasan asam yang disekresikan ke dalam lambung. Obat ini menghambat nocturnal dan merangsang sekresi lambung sebesar 90-100%, yaitu, ia adalah salah satu penghambat sekresi lambung yang paling kuat. Omeprazole juga memiliki aksi yang berkepanjangan, aksi simptomatis yang lebih cepat dan mempromosikan penyembuhan ulkus duodenum lebih cepat daripada ranitidine..

Obat ini diindikasikan untuk bisul, erosi (karena NSAID, hormon), sindrom Zollinger-Ellison selama terapi pemeliharaan. Obat ini memiliki efek terapi dalam kasus ulkus duodenum dalam berbagai ukuran dan terlepas dari apakah pasien merokok atau tidak. Tetapkan 20 mg sehari sekali di pagi hari. Dalam dua minggu pertama mengonsumsi omeprazole, pasien merasa lebih baik, dan sebagian besar (77%) rasa sakitnya hilang.

Efek samping: mual, diare, mati rasa pada jari.

Tanggal Ditambahkan: 2014-01-04; Views: 1411; pelanggaran hak cipta?

Pendapat Anda penting bagi kami! Apakah materi yang diterbitkan bermanfaat? Ya | Tidak

Lesi obat pada saluran pencernaan

Ada banyak komplikasi yang berkembang saat mengambil obat-obatan tertentu. Artikel ini membahas fitur dari beberapa dari mereka dan metode merawat pasien dengan lesi obat yang diidentifikasi..

Seperti yang Anda tahu, saluran pencernaan (GIT) adalah tahap pertama melalui obat apa pun yang diterima melalui rute oral..

Mukosa usus memiliki hambatan eksternal sebelum dan sesudah epitel yang membentuk garis pertahanan pertama melawan racun, dan bersama-sama dengan pelindung internal, garis pertahanan kedua. Pertahanan pra-epitel terdiri dari selaput lendir, imunoglobulin sekretori dan flora saprofitik. Lendir, yang merupakan gel yang terdiri dari polimer glikoprotein yang berdekatan dengan permukaan sel epitel, menutupi seluruh permukaan bagian dalam usus. Lapisan lendir dan sekresi imunoglobulin LgA dengan flora saprofitik, yang mengisi tonjolan yang dibentuk oleh enterosit, melindungi mukosa dari dehidrasi makromolekul, agresi fisik dan kimia, dari serangan mikroorganisme, racun bakteri dan parasit.

Jika pada orang dengan lambung yang sehat, karena pengosongan yang tepat waktu, efek obat yang diberikan secara oral yang mengiritasi usus kecil berkurang atau menghilang karena pembubaran atau pengenceran di lambung, maka pada orang dengan lambung resected, isinya dengan cepat dievakuasi dari lambung ke usus, yang mengarah ke kerusakan pada usus kecil. Perut yang sakit tidak dapat mengganggu efek berbahaya dari obat-obatan tertentu pada usus kecil. Pada risiko pengembangan komplikasi obat adalah orang-orang dengan kecenderungan herediter yang tidak menguntungkan; usia lanjut; dengan diet irasional; terpaksa berada dalam kondisi industri dan domestik yang berbahaya. Peran penting juga dimainkan oleh penyakit yang menyertai, obat-obatan yang digunakan untuk perawatan, dan keadaan psiko-emosional pasien. Penyakit usus akut dan kronis yang menular dan inflamasi-destruktif dalam sejarah pasien, yang mengarah ke gangguan fungsional dan morfologis dari struktur selaput lendir usus kecil dan besar, memiliki efek buruk.

Garis pertahanan pertama usus juga termasuk jaringan kapiler dan aliran darah yang padat. Baris kedua pertahanan internal termasuk glikokaliks, yang meliputi mikrovili sel epitel dan mencegah penyerapan disakarida dan nutrisi lainnya. Glycocalyx tahan terhadap banyak agen kimia, termasuk enzim proteolitik. Selain faktor-faktor anatomi ini, ada sekresi zat aktif biologis yang meningkatkan fungsi pelindung mukosa usus. Jadi, di dinding usus ada sintesis dan ekskresi prostaglandin E, F, I yang konstan, yang terlibat dalam perlindungan eksternal, meningkatkan produksi dan ekskresi lendir, merangsang aliran darah.

Mereka juga meningkatkan metabolisme energi dalam sel epitel dan merangsang pembaruan mereka. Enkephalin meningkatkan perlindungan eksternal: mereka memengaruhi sfingter pra-kapiler, meningkatkan aliran darah di mukosa dan pengiriman oksigen. Secretin, enteroglukin, gastrin, epidermal dan faktor pertumbuhan lainnya merupakan pertahanan internal. Senyawa sulfhidril mengikat radikal bebas (anion superoksida, ion hidroperoksida dan ion hidroksil).

Beberapa obat memiliki efek toksik langsung pada mukosa usus. Pada saat yang sama, ada gangguan motilitas usus (aktivitas pendorong), perubahan pencernaan parietal dan penyerapan nutrisi dan zat lain, mikroflora usus terganggu, sekresi cairan ke dalam lumen usus dan penyerapan terbalik.

Penghalang lendir usus dapat rusak saat menggunakan berbagai obat. Sebagian besar obat antiinflamasi non-steroid (NSAID): aspirin, diklofenak, ibuprofen, indometasin, naproxen, dan lainnya - mengganggu sintesis prostaglandin, merusak mukosa usus, yang menyebabkan kerusakannya dengan penurunan sintesis dan sekresi lendir, serta edema vaskular. NSAID juga mempengaruhi pertahanan lini kedua, berkontribusi terhadap pecahnya glikokaliks, kerusakan pada membran apikal dan basement epitel. Mereka meningkatkan permeabilitas selaput lendir, berkontribusi pada pembentukan cacat, bisul, nekrosis dan perforasi dinding di dalamnya. Penggunaan jangka panjang dari indometasin menyebabkan lesi jejunum: timbul ulserasi, striktur, dan obstruksi, perdarahan, mesenterium, atau serangan jantung usus terjadi. Lebih sering komplikasi seperti itu dihadapi oleh pasien dengan rheumatoid arthritis, rematik. Dasar patogenetik dari ulkus indometasin dapat berupa trombosis usus.

Kerusakan serupa pada mukosa usus menyebabkan glukokortikoid. Penggunaannya yang lama dapat berkontribusi pada pengembangan kolitis hemoragik ulserativa, yang memperburuk yang dapat terjadi sebagai akibat dari penggunaan kortison dalam perjalanan laten amoebiasis. Reaksi toksik dengan sindrom enterocolitis obat lebih sering merupakan konsekuensi dari pengobatan dengan hormon seks dengan munculnya keparahan dan rasa sakit di perut, perut kembung, diare yang lebih jarang. Obat-obatan yang mengandung atom logam berat (merkuri, perak, emas, bismut, talium, yodium) dapat menyebabkan eliminasi kolitis. Obat-obatan ini dapat mempengaruhi bagian saluran pencernaan. Konsekuensi dari penggunaan obat-obatan yang mengandung emas, dapat diidentifikasi bahkan beberapa tahun setelah penghentian terapi. Juga, sediaan yang mengandung emas dapat menyebabkan reaksi alergi yang terjadi setelah lama (10 minggu) pengobatan dengan emas dengan dosis 500 mg per kursus. Ruam pada leher, gatal-gatal, sakit tenggorokan, takikardia, muntah dan diare meningkat secara bertahap muncul, suhu naik menjadi 38 ° C, eosinofilia dan hipokalemia ditemukan dalam darah. Pada saat ini, munculnya abses di crypts dari usus besar.

Penggunaan jangka panjang obat pencahar (aloe, buckthorn, anthraquinone, turunan fenolphthalein) dapat memicu perkembangan kolitis iatrogenik. Kolitis yang disebabkan oleh pencahar dapat disertai dengan diare obat dengan dehidrasi, hipokalemia, kehilangan natrium, sindrom malabsorpsi, osteomalacia, dan enteropati eksudatif. Karena penggunaan obat pencahar yang sering dan berkepanjangan, dapat terjadi penggelapan (menghitam) mukosa usus besar dan rektum (melanosis), yang akan didahului dengan pigmentasi. Obat pencahar yang mengandung antrakuinon dapat menyebabkan perubahan degeneratif pada sistem saraf intramural usus besar. Selain itu, obat-obatan tersebut meningkatkan risiko karsinoma kolorektal, yang dikonfirmasi oleh penelitian retrospektif yang melibatkan 3.049 pasien dan studi prospektif yang melibatkan 1.095 pasien yang menjalani kolonoskopi diagnostik. Selama penelitian, ada banyak sel yang hilang, pembentukan kripta pendek dan peningkatan proliferasi sel dengan enema dubur dengan ekstrak senna yang sangat murni. Ini menegaskan bahwa pembersihan usus dengan antrakuinon meningkatkan tingkat proliferasi di usus sigmoid.

Beberapa kontrasepsi dengan penggunaan jangka panjang juga memiliki efek merusak pada usus. Saat ini, fenomena ini sangat umum. Dengan itu, tanda-tanda klinis kolitis iskemik dengan trombosis vaskular mesenterika diamati: nyeri perut tiba-tiba yang kram, sering buang air besar dengan campuran darah. Hitung darah tepi tidak berubah. Irrigoskopi dan sigmoscopy mengungkapkan kondisi spastik usus besar, hiperemia dan perdarahan mukosa.

Cukup sering, lesi usus besar menyebabkan antipsikotik. Ada beberapa kasus kolitis nekrotik yang disebabkan oleh penggunaan haloperidol dan nosinac (lebih sering dikombinasikan dengan garam lithium). Tindakan antikolinergik antipsikotik berkontribusi pada perkembangan atonia, obstruksi dan / atau ileus paralitik, nekrosis dinding usus akibat iskemia. Dalam kasus seperti itu, perlu untuk segera menghentikan penggunaan antipsikotik, memperbaiki gangguan air-elektrolit, meresepkan terapi antibiotik, pengganti darah, reopoliglyukin.

Beberapa obat antibakteri (neomisin, kanamisin, kloramfenikol, tetrasiklin, dll.) Menyebabkan kerusakan obat toksik pada usus kecil. Konsekuensi dari penggunaan obat-obatan ini dapat berupa steatorrhea. Penggunaan jangka panjang dari antibiotik ini, serta kombinasinya, mengarah pada pengembangan berbagai jenis enteropati disakarida karena penghambatan disakarida, yang dapat menyebabkan diare, atrofi parsial dan subtotal dari mukosa usus saat mengambil karbohidrat. Atrofi sering disertai dengan anoreksia, mual, dan muntah. Steatorrhea, enteropati gluten dalam bentuk feses berbusa cair dengan reaksi asam diamati. Kondisi umum pasien tetap cukup memuaskan. Seringkali dalam tinja, lendir dan darah ditemukan. Sebagai aturan, perut kembung muncul. Diagnosis enteropati disakarida dibuat berdasarkan jenis tinja, inklusi / pengecualian dari diet gluten, disakarida selama tes dengan beban gula. Juga perlu untuk menghapuskan obat-obatan antibakteri, untuk mengecualikan disakarida dari diet, gluten selama 1-2 tahun, multivitamin yang diresepkan untuk menghilangkan dysbiosis.

Dosis besar sitostatik menyebabkan enteritis parah, gastroenterokolitis. Dalam hal ini, bisul dapat terbentuk di rektum, di dinding kecil dan / atau usus besar. Penyakit ini disertai oleh diare berdarah, stomatitis ulserativa, glositis radang selaput lendir hidung, kadang-kadang ulkus gastroduodenal.

Alkaloid sitostatik seperti colchicine, colchamine, iodophilin, vinca-leukoblastin, dll., Dapat menyebabkan lesi usus toksik dengan munculnya dispepsia usus, diare berdarah dengan lendir (pada kasus yang parah). Dalam kasus tersebut, gambar perut akut dapat diamati, yang dapat menyebabkan diagnosis yang salah dan bahkan laparotomi yang tidak perlu. Dengan penghapusan alkaloid sitostatik, manifestasi klinis keracunan menghilang.

Seperti disebutkan di atas, kerusakan obat usus bisa bersifat alergi. Dalam pengobatan dengan antibiotik (kelompok penisilin, tetrasiklin, dll.), Neosalvarsan, serta NSAID (butadione, phenacetin, dll.), Gambaran klinis enterokolitis akut, obstruksi mekanis, trombosis mesenterika, serangan jantung dan nekrosis pada dinding usus atau jenis purpura hemoragagik terjadi Genoa. Reaksi alergi-toksik yang parah terhadap obat tertentu dapat menyebabkan kerusakan usus, yang akan disertai dengan kerusakan total pada mukosa gastrointestinal: rongga mulut, kerongkongan, dan dubur dapat terpengaruh. Periode akut dapat disertai dengan perdarahan gastrointestinal, perforasi dinding lambung dan usus, obstruksi usus, dan bahkan nekrosis usus..

Gejala klinis penyakit usus alergi meliputi: selaput lendir, diare berdarah-mukosa; gangguan alergi selama perjalanan obat melalui usus kecil dengan pembengkakan dinding usus dan mesenterium dengan klinik perut akut; anaphylactic shock (kesadaran gelap, keringat dingin, nadi filiform, kram perut, diare yang banyak dengan makanan yang tidak tercerna). Pemeriksaan menunjukkan lipatan mukosa yang membesar dan membesar, hipertonisitas otot-otot usus dengan gangguan patensi. Kemajuan chyme dapat dipercepat - hingga 10 menit (normal - 3-6 jam). Perawatan dilakukan dengan bantuan obat-obatan yang digunakan untuk penyakit alergi. Enterosorben modern bisa efektif - smecta, enterosgel, yang mengikat racun dan memiliki efek memperbaiki. Obat standar untuk terapi diare juga digunakan..

Dalam kasus kerusakan pada usus kecil dan besar yang disebabkan oleh efek samping obat, gejala klinis kerusakan usus besar pertama kali diamati, kemudian lesi mempengaruhi seluruh saluran usus. Pada tahap awal, kerusakan kolon sangat sulit didiagnosis.

Terapi tiga minggu dengan NSAID seperti naproxen sering mengarah pada pengembangan kolitis eosinofinal obat akut dengan reaksi alergi kulit tertunda yang positif..

Reaksi patologis ini memiliki genesis alergi, di mana eosinofilia darah, gastroenteritis eosinofilik, muncul enterokolitis. Lesi lambung, usus dan kulit sangat mirip dengan komplikasi dalam perawatan sediaan emas.

Dengan pengobatan jangka panjang dengan saluretik dan obat-obatan yang mengandung garam kalium, perubahan bisul-stenotik dalam usus kecil dapat terjadi. Risiko lesi tersebut meningkat dengan kombinasi diuretik tiazid dengan kalium klorida. Garam kalium berdampak buruk pada vena usus, yang memicu perkembangan insufisiensi vena dan serangan jantung hemoragik. Gagal jantung kronis dengan kemacetan, di mana obat ini digunakan, berkontribusi terhadap perubahan ulserosa di dinding usus kecil. Gambaran klinis terkait langsung dengan perubahan patologis di usus: ulserasi akut menyebabkan nyeri hebat - kolik usus dekat dan di bawah pusar, muntah dan diare berdarah. Terjadi perforasi usus, di mana ada kemunduran yang tajam pada kondisi umum dan tanda-tanda peritonitis perforasi yang berkembang pesat.

Perjalanan kronis komplikasi tersebut ditandai dengan gejala stenosis usus halus, terutama jejunum: nyeri kram, muntah isi usus, dan gangguan air-elektrolit. Dengan stenosis lengkap, perut kembung, muntah, kerusakan parah dan cepat pada kondisi umum, kolaps berkembang. Fluoroskopi usus sangat penting untuk diagnosis yang benar..

Pengobatan pasien dengan lesi obat seperti usus kecil terdiri dari penghapusan garam kalium, penunjukan antispasmodik (atropin, no-shpa, buscopan, papaverine), garam bismut (lebih disukai dalam bentuk emulsi bismut dengan permen karet arab), suatu diet hemat. Jika perforasi dicurigai, intervensi bedah mendesak diperlukan..

Antikoagulan tidak langsung dapat menyebabkan patologi obat dengan kerusakan pada usus kecil. Gejala lesi ini bisa berupa pendarahan halus dan muntah darah parah serta melena. Dengan penarikan obat, lesi menghilang, tetapi dalam beberapa kasus sindrom klinis yang lebih kompleks berkembang. Fungsi hati dan ginjal menentukan tingkat keparahan dan frekuensi lesi..

Agen sintetik ditandai oleh lesi yang lebih parah daripada yang alami. 2-3 hari minum obat dapat disertai dengan rasa sakit di sekitar pusar, sering berdarah, hematuria, perdarahan di selaput lendir dan organ lainnya, kolaps. Terapi jangka panjang (dari beberapa bulan hingga satu tahun) dapat menyebabkan lesi spesifik, yang keparahannya ditingkatkan dengan pengobatan simultan dengan salisilat, butadione, hormon, obat antibakteri, dll..

Persiapan heparin sering menyebabkan enteritis hemoragik. Selaput lendir usus kecil menjadi meradang, ulserasi dan degenerasi terdeteksi. Derivat dicumarin dapat berkontribusi pada pengembangan obstruksi mekanis dan fungsional usus halus. Fenomena ini lebih rentan terhadap pria yang lebih tua. Dimungkinkan untuk mengobati pasien dengan enteritis antikoagulan dengan cara yang sama seperti dengan komplikasi dari penggunaan garam kalium, tetapi dalam kasus pertama, transfusi darah (lebih disukai segar) dan mengambil tingtur opium diperlukan.

Pada wanita, mesenterium usus besar dengan klinik iskemik kolitis, yang disebabkan oleh penggunaan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen, lebih sering diamati. Gejalanya adalah kram nyeri perut, sering buang air besar dengan campuran darah. Jumlah darah di laboratorium tidak berubah.

Komplikasi farmakoterapi usus dapat dimanifestasikan oleh konstipasi dan diare. Sembelit sering mempengaruhi orang-orang di usia tua dan anak-anak, serta orang-orang dengan patologi sistem pencernaan, obesitas, memimpin gaya hidup yang menetap, pasien terbaring di tempat tidur.

Sembelit dikaitkan dengan penggunaan berbagai obat yang menekan fungsi propulsi usus. Ini termasuk antagonis kalsium, antihistamin, obat seperti atropin, antipsikotik dan antidepresan yang memiliki efek antikolinergik, antispasmodik, serta obat yang meningkatkan nada sfingter dan mengurangi sensitivitas ampul dubur, obat opioid. Kelompok yang sama termasuk NSAID, yang menekan pembentukan prostaglandin, menghambat sekresi cairan ke lumen usus, serta antasida yang mengandung aluminium / kalsium, enterosorben, dedak, dan preparat yang mengandung serat. Obat-obatan terdaftar tinja kompak.

Pencegahan sembelit adalah diet seimbang (penggunaan sayuran dan buah-buahan, yang mengandung banyak serat makanan, produk susu); jika mungkin, batasi penggunaan obat-obatan yang menyebabkan konstipasi; peningkatan aktivitas fisik dan terapi olahraga.

Langkah pertama dalam pengobatan adalah resep obat yang meningkatkan volume isi usus (dedak medis, agar-agar, laktulosa, mikroselulosa). Mereka harus dicuci dengan sejumlah besar cairan (0,5-1 l). Dalam hal ketidakefektifannya, penggunaan obat kombinasi jangka pendek (agiolax, regulax), serta obat-obatan dengan efek iritan, persiapan yang mengandung anthraglikosida dimungkinkan.

Obat pencahar hanya diresepkan dalam kasus-kasus ekstrim, karena mereka memiliki efek yang tidak diinginkan, seperti kecanduan dan ketergantungan, gangguan metabolisme air-garam, nyeri kejang, iritasi usus, kolitis hemoragik, serta efek karsinogenik.

Komplikasi lain dari penggunaan obat-obatan, seperti yang disebutkan di atas, bisa berupa diare. Ini dapat disebabkan oleh obat-obatan yang meningkatkan fungsi propulsi usus (pencahar, obat antikolinesterase, M-cholinomimetics, antibiotik macrolide, asam klavulanat), yang meningkatkan sekresi cairan ke dalam lumen usus, mengiritasi dinding usus, menyebabkan dysbacteriosis, dll..

Seringkali ada diare terkait dengan minum obat antibakteri. Ini disebut diare pasca-antibiotik atau antibiotik terkait. Penyebabnya mungkin enterocolitis, yang berkembang sebagai akibat dari mikroflora patogen atau jamur aerob atau anaerob bersyarat. Asosiasi virus-mikroba atau virus-jamur juga dimungkinkan. Enterocolitis pseudomembran lebih jarang.

Penyebab diare paling umum adalah Clostridium difficile (30% dari semua diare terkait antibiotik (AAD)). Faktor risiko untuk mengembangkan ADA meliputi: penggunaan lincomycin atau clindamycin; penggunaan sefalosporin oral. Dengan diare ringan dan dispersi, gejalanya hilang setelah menghentikan antibiotik. Jika ini tidak terjadi, penyebab diare dapat berupa penyakit menular, penyakit pencernaan, dll. Jika diare berlanjut tanpa disertai demam, obat antidiare dan enterosorben diresepkan untuk mencegah dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Dengan gejala dehidrasi, elektrolit dibutuhkan.

Efek lain yang tidak diinginkan dari penggunaan obat mungkin gangguan sindrom absorpsi (MULAI) - suatu gejala kompleks karena malabsorpsi (malabsorpsi) di usus kecil dari satu atau lebih nutrisi (nutrisi). MULAI dapat disebabkan oleh penggunaan antibiotik, sitostatika, imunosupresan, NSAID, obat anti-TB, obat antiaritmia, dan penyalahgunaan alkohol..

Dengan MULAI, ada pelanggaran pencernaan perut, kekurangan pencernaan membran, pelanggaran proses penyerapan dan transportasi nutrisi melalui dinding usus. MULAI dikaitkan dengan diare kronis, gangguan makan, perubahan metabolisme yang parah, penurunan berat badan, gangguan semua jenis metabolisme (protein, lemak, karbohidrat dan garam air).

MULAI diobati dengan diet rasional, termasuk jumlah protein yang cukup, lemak yang mudah dicerna, produk yang mengandung kalsium, kalium, vitamin, antioksidan, dan serat makanan. Diperlukan pengangkatan dosis obat yang memadai untuk meningkatkan pencernaan. Ini termasuk persiapan enzim, obat-obatan untuk pengobatan dysbiosis, prokinetics (menormalkan motilitas, yang memungkinkan Anda untuk meningkatkan durasi kontak chyme dengan mukosa usus). Stimulasi penyerapan oleh kortikosteroid, koreksi gangguan metabolisme dengan pemberian albumin, aminokrovin, plasma, emulsi lemak, larutan garam, larutan garam, hemodesis, glukosa, reopoliglukin juga diperlukan; multivitamin; persiapan besi.

Karena kurangnya metode cepat dan mudah untuk diagnosis obyektif dari perubahan morfologis dan gangguan fungsional di usus kecil, sejumlah studi lesi obat yang cukup dalam tidak dilakukan..

Studi X-ray dan coprogram tidak menunjukkan gambaran keseluruhan penyakit, dan metode seperti biopsi usus kecil, studi radioisotop, metode telemetri radio tidak digunakan untuk diagnostik harian massal. Menggunakan metode biokimia untuk mempelajari berbagai jenis kegagalan usus enzim, Anda dapat melihat beberapa proses di usus kecil dan dindingnya, tetapi tidak semua. Kombinasi dari semua metode ini dapat memenuhi persyaratan diagnosis objektif..

Ketika meresepkan obat-obatan tertentu, dokter dan spesialis farmasi harus memperhitungkan faktor-faktor risiko yang menjadi predisposisi kerusakan obat usus, dan kemungkinan efek samping..

Referensi ada dalam kata-kata

AGEN YANG MEMPENGARUHI TRAK GASTROINTESTINAL

AGEN YANG MEMPENGARUHI TRAK GASTROINTESTINAL

SARANA YANG MEMPENGARUHI FUNGSI SEKRETARIS

DENGAN SECRETION MENINGKAT НС1

1. PRODUK ANTACID

Dapat Diserap: Sodium Bicarbonate - Aksi Sistemik

sedikit banyak Kalsium karbonat Tindakan lokal - sisanya

Tidak dapat diserap: Aluminium hidroksida

Protab

2. OBAT ANTI-SEKRETARIS

Gabungan: Becarbon, Bellastesin, Bellalgin

Blocker Pompa Proton: (H + - K + - ATPases)

Persiapan bismut koloid:

Merangsang sifat pelindung mukosa

Prostaglandins Misoprostol

Gastrofarm (lactobacilli + sukrosa)

5. PRODUK ANTIHELICOBACTERIAL (Agen pemberantasan Helicobacter pylori)

Turunan 5-nitroimidazole: metronidazole

Antibiotik: Aminopenicillins semi-sintetis

Clarithromycin, Azithromycin, Roxithromycin

Sediaan bismut koloid: Bismuth subgallate = Dermatol

Obat kombinasi Piloride (ranitidine + bismuth sitrat)

Helicocin (amoxicillin + metronidazole)

Pilobact (clarithromycin + omeprazole + tinidazole)

DENGAN RAHASIA KURANG DARI PERUT PERUT DAN Pankreas

Perut: HC1 encer

Jus lambung alami

Pankreas: Pancreatin = Creon

Mengandung enzim pankreas Festal

dan empedu: Pencernaan

Mengandung semua enzim: Panzinorm

SARANA YANG MEMPENGARUHI MOTOR

DENGAN FUNGSI MOTOR MENGURANGI

1. KEWAJIBAN

Turunan dari Anthraquinone persiapan senna Senade, Senadexin, Galaxena, Kafiol, Regulaks

persiapan rhubarb Akar Rhubarb

persiapan buckthorn Ekstrak, kaldu, ramnil

Isi usus meningkat dan menipis

Saline Sodium Sulfate, Magnesium Sulfate

Alkohol polihidrik Mannitol, Sorbitol, Xylitol

Polisakarida Hidrofilik Selulosa

Kotoran pelunakan: Minyak Vaseline

Dokusat (surfaktan anionik)

Meningkatkan tekanan intrarectal (menghasilkan gas)

2. PROKINETIKA Metoclopramide = cerucal

DALAM HIPERMOTORIK

1. OBAT ANTIDIARIK

Opioid Periferal: Loperamide = Imodium

Reasek (opioid diphenoxylate + atropine)

Ca dan A1: Kalsium karbonat

Astringent: Bismuth Nitrate

Adsorben: Karbon Aktif

2. SARANA ANTISPASTIK

Antispasmodik myotropik: Papaverine

3. AKSESORI

Obat-obatan bakteri: Bactisubtil

MEMPERTIMBANGKAN FORMASI BELL (CHOLERETICS)

1. MENINGKATKAN RAHASIA RUANG DAN SINTESIS ASAM BILL

Asam empedu:

(empedu + ekstrak bawang putih + ekstrak jelatang + arang aktif)

(empedu + enzim pankreas + selaput lendir

(yarrow, sawi putih, senna, nightshade, dll.)

2. MENINGKATKAN RAHASIA RUANG SEBELUMNYA DENGAN AKUN

FUNGSI HATI MENCEGAH HATI

1. NARKOBA MENINGKATKAN TONUS DARI GALL BLADDER DAN PENGURANGAN

TONUS CARA BILITARY

(Mannitol, Sorbitol, Xylitol)

2. NADA MENGURANGI OBAT

3. OBAT MENINGKATKAN KOLABIDAL STABILITAS BOLA

OBAT HEPATOTROPIC (HEPATOPROTECTORS)

1. OBAT-OBATAN THistle terlihat

2. OBAT YANG MENGANDUNG JUMLAH FOSFOLIPID “ESENSIAL”,

VITAMIN, ASAM AMINO Essentiale

3. PRODUK YANG MENGANDUNG PRODUK EKSTRAK DAN HIDROLISIS

4. PERSIAPAN Laktulosa:

1. AKSI TENGAH Apomorphine

2. TINDAKAN REFLEKTIF Tembaga sulfat, seng sulfat

Persiapan Root Ipecac

1. BLOK DARI 5НТ3-SEROTONIN RESEPTORS

2. BLOKER RESEPTOR DOPAMIN

3. HOCKAM RESEPTOR H1-HISTAMIN

SARANA YANG MEMPENGARUHI APPETIT

FASILITAS. SEBUAH PENDAPATAN MENGUNGKAP (ANOREXYGENIC)

PERBAIKAN UNTUK MENDAPATKAN APPETIT

Refleks kepahitan (persiapan apsintus, akar dandelion, centaury)

AGEN YANG MEMPENGARUHI TRAK GASTROINTESTINAL

S R E D S T V A, V L I Y U SHCH I E N A S E K R E T O R N U Y F U N K C I S

DENGAN SECRETION HCI MENINGKAT (UNTUK PERAWATAN PENYAKIT ULCER)

Pembentukan ulkus dikaitkan dengan ketidakseimbangan antara faktor pelindung dan agresif

Mukosa lambung diberkahi dengan potensi regeneratif yang tinggi.

Mukosa duodenum memiliki potensi reduksi yang sedikit lebih rendah.

Aparat kelenjar lambung sepenuhnya diperbarui setiap 5 hari.

Selaput lendir lambung dan duodenum memiliki mekanisme perlindungan universal terhadap pencernaan sendiri oleh jus asam lambung.

Mekanisme perlindungan termasuk:

-sekresi bikarbonat (mempertahankan tingkat pH netral di area yang berbatasan langsung dengan epitel),

-aliran darah yang tepat,

-kemampuan untuk dengan cepat memperbaiki selaput lendir (karena khusus

fosfolipid yang terkandung pada membran epitel epitel epitel integumen).

Komponen perlindungan yang paling penting: pajanan lendir dan sekresi bikarbonat.

Lendir disekresi sel-sel pembentuk lendir dari epitel permukaan di lambung dan duodenum dan membentuk lapisan tipis gel yang tidak larut dalam air yang kental.

Komponen utama lendir adalah glikoprotein berat molekul tinggi.

Bikarbonat - sel epitel superfisial dan dipertahankan oleh lendir gel.

- aliran darah yang memadai (menyediakan penggantian sel-sel mati),

- adanya zat intraseluler dengan sifat pelindung (utama

di antaranya adalah prostaglandin).

- Hipersekresi pepsin dan asam klorida

- Pelanggaran netralisasi asam hidroklorat.

- Pelanggaran mekanisme perlindungan (prostaglandin, aliran darah).

- Kerusakan pembuluh darah dan sirkulasi mikro.

Bentuk utama tukak lambung:

1) Ulkus gaster 2) Ulkus duodenum.

Tautan utama rantai patogenetik kedua bentuk - gastritis kronis tipe B.

Pembentukan tukak lambung kronis berkontribusi terhadap:

- maladaptasi pada efek asam-peptik

- Invasi Helicobacter pylori (Helicobacter pylori - bakteri yang ditemukan di permukaan)

mukosa antrum

Prinsip umum untuk pengobatan tukak lambung.

tugas utama - bantuan cepat dari eksaserbasi dan penurunan jumlah kekambuhan penyakit.

1. Era antikolinergik (50-an). Antispasmodik, penghambat ganglion, obat seperti atropin.

2. Era dana dasar (70-an).

Agen penyembuhan tukak tinggi.

H2-histamin blocker, blocker pompa proton, prostaglandin, sucralfate, de-nol.

3. Era terapi anti-helicobacter.

Agen pemberantasan Helicobacter pylori.

Eradikasi - non-deteksi mikroba 4-6 minggu setelah penghentian terapi.

Saat ini, metode komprehensif untuk pengobatan tukak lambung.
Antasida

Sekelompok obat yang mengurangi keasaman isi lambung karena interaksi kimia dengan asam klorida jus lambung.

Prinsip klasifikasi

1. Persiapan sistemik dan lokal.

Obat sistemik meningkatkan cadangan plasma basa.

Obat-obatan lokal tidak mengubah keadaan asam-basa sistemik.

Tindakan Sistemik: Sodium Bicarbonate

2. Persiapan yang dapat diserap dan tidak dapat diserap.

Sediaan yang dapat diserap hanya menetralkan asam klorida.

Non-absorbable - menetralkan, mengikat dan menyerap.

Pengisapan: Sodium bikarbonat,

Kalsium karbonat, Magnesium oksida - sedikit banyak.

Dengan penggunaan jangka panjang antasid yang tidak dapat diserap dalam dosis besar, efek samping dapat terjadi.

3. Anionik dan kationik.

Berdasarkan jenis daerah molekuler yang penting untuk interaksi dengan asam.

Anionik:Sodium bikarbonat, Kalsium karbonat

Kationik: Aluminium hidroksida, Magnesium hidroksida

Sebagian besar antasida adalah bubuk yang buruk atau tidak larut dalam air, tetapi larut dalam asam mineral encer.

Interaksi dengan isi dalam saluran pencernaan:

- Reaksi dengan asam klorida jus lambung

- reaksi selanjutnya dari produk yang dihasilkan dengan bikarbonat pankreas dan

Mekanisme kerja antasida

1) Penurunan aktivitas faktor agresif

(pengikatan asam klorida, adsorpsi pepsin, asam empedu).

2) Memperkuat kemampuan pelindung selaput lendir zona gastroduodenal

(efek sitoprotektif, peningkatan kualitatif dalam proses ulserasi).

Persyaratan

-Reaksi cepat dengan asam

-Ikatan asam besar

-Mempertahankan pH lambung di kisaran 3-6

Sodium bikarbonat

Martabat persiapan - dalam netralisasi asam instan.

Obat dapat menyebabkan sekresi sekunder karena iritasi

karbon dioksida dan perubahan pH yang tajam menjadi 7 atau lebih tinggi (sekretorico ricochet).

Produk reaksi tidak berinteraksi dengan jus bikarbonat dari usus dan pankreas.

Namun, jika interaksi dengan asam dari isi lambung biasanya terjadi, maka

setelah minum soda, netralisasi seperti itu tidak dimasukkan.

Alkali endogen berlebih dan natrium bikarbonat yang tidak bereaksi diserap dan

meningkatkan cadangan alkali plasma (ini penyebab tindakan sistemik obat).

Penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan alkalosis, yang disertai dengan

mual, muntah, sakit kepala, dalam kasus yang parah - kejang tetanik.

Kalsium karbonat

Ini relatif cepat dan efektif. Lebih kuat dari antasida lain.

Produk reaksi berinteraksi dengan bikarbonat jus usus dan pankreas.

Kalsium memiliki efek penghambatan pada motilitas usus (konstipasi).

Meregangkan perut.

Magnesium oksida

Di perut: MgO + 2HCl à MgCl2 + H2O

Di usus: MgCl2 + NaHCO3 à MgCO3 + NaCl + HCl

Tidak ada perubahan dalam kondisi asam-basa sistemik. Efek pencahar.

Magnesium hidroksida

Di usus: lihat magnesium oxide Berperan cepat.

Aluminium hidroksida

Bentuk sediaan gel yang memiliki efek membungkus dan menyerap.

AlCl3 mengalami hidrolisis dan pH jus lambung perlahan-lahan naik menjadi 3,5 - 4,5.

Di usus: fosfat dan karbonat tidak larut dan tidak dapat diserap terbentuk, dan anion klor diserap kembali. Keadaan asam basa tidak dilanggar.

Memperlambat motilitas saluran pencernaan, memperpanjang periode evakuasi dari perut. Bertindak perlahan.

Membentuk konglomerat long-acting yang kompleks.

Magnesium Trisilikat

Masuk ke kondisi gel. Gel silika yang dihasilkan memiliki sifat menyerap.

Perlahan menetralkan asam klorida dan sebagian menyerap dan pepsin karena

permukaan besar. Reaksi berhenti pada pH = 5 (mis., Obat ini adalah antasid yang disangga)

Di usus: lihat magnesium oksida.

Tablet Vicair: Sodium Bicarbonate + Magnesium Carbonate

Bismuth nitrate basic (efek astringent dan antiseptik)

rimpang bubuk calamus (stimulasi nafsu makan dan pencernaan)

serbuk kulit buckthorn (efek pencahar)

Vicalin Tablets: sama + Rutin (efek antiinflamasi)

Kellin (efek antispasmodik)

Cairan seperti Almagel Gel:

Aluminium hidroksida + Magnesium hidroksida

D-sorbitol (efek koleretik dan pencahar)

Almagel A juga mengandung anestezin (efek anestesi lokal)

Aplikasi

1) Gastritis akut dan kronis dan duodenitis.

2) Ulkus peptik perut dan duodenum.

3) Penyakit refluks gastroesofagus.

4) Profilaksis tukak lambung dalam perawatan intensif

(Luka bakar, cedera kepala, operasi perut).

5) Sindrom dispepsia non-ulkus (mulas, ketidaknyamanan, mual, nyeri.)

-Satu jam setelah makan (pada puncak sekresi)

-3-4 jam setelah makan (efek antasid dari makanan dihentikan karena evakuasi isi makanan).

Efek samping dari antasida:

Dengan penggunaan antasida dalam dosis tinggi dan dengan gagal ginjal kronis, efek samping dapat terjadi.

1) gangguan fungsi usus - paling sering

2) Formasi Klorida preparat natrium yang mengandung natrium bikarbonat bereaksi dengan asam klorida untuk membentuk natrium klorida, yang diserap dengan baik.

Ini harus diperhitungkan dalam perawatan pasien dengan gagal jantung kongestif, hipertensi arteri, dan penyakit ginjal..

3) Hiperkalsemia saat mengambil dosis besar kalsium karbonat.

Menanggapi hiperkalsemia, produksi hormon paratiroid berkurang, akibatnya ekskresi fosfor tertunda dan ada risiko kalsifikasi jaringan..

4) Pembentukan batu ginjal.

Silikon dapat diekskresikan dalam urin, yang berkontribusi pada pembentukan batu.

5) Hipofosfatemia saat mengambil persiapan aluminium.

Antasida yang mengandung aluminium membentuk garam aluminium fosfat yang tidak larut dalam usus kecil, mengganggu penyerapan fosfat.

Hipofosfatemia dimanifestasikan oleh malaise, kelemahan otot (dengan defisiensi fosfat yang signifikan - osteomalacia dan osteoporosis).

6) Keracunan Aluminium dapat bermanifestasi

kerusakan tulang dan otak, nefropati.

Keracunan aluminium dimungkinkan ketika menggunakan solusi dialisis, beberapa formula bayi, nutrisi parenteral, serum, untuk persiapan yang menggunakan aluminium atau filter yang mengandung aluminium.

Efek samping yang parah akibat penggunaan obat-obatan yang mengandung aluminium seringkali tidak dapat dipulihkan - demensia, terutama pada bayi baru lahir, anak-anak dan orang tua.)

Antasida yang mengandung aluminium tidak direkomendasikan untuk lebih dari 2 minggu..

7) Alkalosis metabolik

Ini berkembang dengan penggunaan dosis besar natrium bikarbonat.

Ini dimanifestasikan dengan muntah, mengarah ke alkalisasi lebih lanjut dari plasma.

Sekretori dan aktivitas motorik lambung menentukan tahap awal pengolahan makanan dan transpornya ke saluran pencernaan yang lebih distal.

Aktivitas sekresi lambung: 2-3 liter jus lambung

Ada tiga jenis sel di mukosa lambung, menghasilkan elemen dasar rahasia:

- sel utama (bertanggung jawab untuk produksi pepsinogen),

- sel parietal = parietal (mensekresi asam klorida),

- sel-sel mukosa kelenjar serviks dan epitel superfisial

(menghasilkan komponen sekresi mukoid).

Sekresi asam di perut dikendalikan oleh tiga agonis utama:

histamin, asetilkolin, gastrin.

Arah tindakan akhir yang umum adalah melalui pompa proton..

Properti umum dari obat antisekresi - penurunan intensitas pembentukan jus lambung, terutama asam klorida.

Dengan memblokir reseptor kolinergik dari parietal serta sel-sel yang memproduksi gastrin, obat menghilangkan efek kolinergik vagal untuk sekresi.

Di bawah pengaruh perubahan antikolinergik fungsi motorik gastrointestinal:

- amplitudo dan frekuensi kontraksi peristaltik berkurang,

Efeknya terkait dengan blokade neuron kolinergik terminal pleksus intramural.

Tablet Becarbon: Ekstrak Belladonna + Sodium Bicarbonate

Bellastesin Tablets: ekstrak belladonna + anestezin

Bellalgin Tablets: ekstrak belladonna + sodium bicarbonate + analgin + anestezin

Digunakan sebagai antisekresi, juga dengan varian hiperkinetik dan spastik dari dismotoria.

Efek samping: banyak (lihat. Agen kolinergik).

Kecanduan cepat berkembang, setelah itu efek terapi hilang.

Mereka bertindak singkat (0,5-2 jam).

Mereka terutama memblokir reseptor kolinergik M1 yang terletak di pleksus saraf lambung, dan bukan pada sel parietal itu sendiri dan elemen otot polos.

Dalam hal ini, sebagian besar mempengaruhi untuk sekresi, bukan fungsi motorik lambung. Obat ini secara signifikan mengurangi sekresi basal.

Pirenzepine = Gastrocepin

Obat ini mempercepat penyembuhan ulkus duodenum duodenum dan lambung.

Ini menembus dengan buruk ke otak - tidak ada efek sentral (lipoidotropi buruk).

Efek setelah 2 jam dan hingga 12 jam.

Ada efek gastroprotektif (peningkatan pembentukan lendir).

Telenzepine

Agen antisekresi yang lebih aktif daripada gastrocepin (25 kali).

Namun, sangat menghambat sekresi kelenjar ludah (ini membatasi penggunaan).

Pyrfinium bromide = Ribal anak-anak

Solusi untuk pemberian oral 50 ml dalam botol dengan pipet.

Kerjanya terutama pada reseptor M-cholinergic pada saluran pencernaan.

Mengurangi sekresi asam klorida dan mengurangi aktivitas peptik jus lambung.

Mengurangi nada otot polos saluran pencernaan, mendorong pengosongan lambung.

Aplikasi: Saat muntah (sering terjadi pada bayi dan anak-anak),

dengan kondisi demam, dengan gastroenteritis akut,

dengan penyakit fungsional usus besar.

Blokir reseptor berdasarkan tipe kompetitif.

Karena itu, derajat afinitas obat terhadap reseptor sangat penting.

Penghambat histamin generasi ke-3 memiliki afinitas yang lebih tinggi secara signifikan untuk reseptor - resep dalam dosis yang lebih rendah dimungkinkan.Jangan menembus sistem saraf pusat.

Kontak terutama dengan N2-reseptor sel parietal mukosa lambung.

-Menekan sekresi basal HC1,

dan sekresi terstimulasi (sebagai respons terhadap asupan makanan, gastrin, stimulasi vagus).

Lebih baik untuk menekan sekresi malam hari..

-Meningkatkan Produksi Prostaglandin E2 di selaput lendir lambung dan

duodenum memediasi efek sitoprotektif.

-penghapusan gejala penyakit (nyeri, mulas)

-percepatan penyembuhan erosi dan borok pada selaput lendir lambung dan duodenum

Tetapi tidak ada efek anti-relaps obat, mungkin terjadi sindrom rebound.

Berkaitan dengan

-hipergastriemia yang timbul sebagai respons terhadap supresi asam lambung)

-blokade H2 - histamin blocker dari reseptor sel mast, berkontribusi pada pelepasan

dimana histamin.

Ketika membatalkan, pengurangan bertahap dalam dosis dan perlindungan oleh obat antisekresi lainnya adalah penting.

Memasukkan: -parenteral (infus, bolus), di dalam (lebih sering)

Ketersediaan hayati-ranitidine, famotidine 50%, - cimetidine 70%

Blocker pompa proton

Inhibitor sekresi asam klorida yang paling aktif.

Obat yang paling efektif untuk pengobatan tukak lambung.

Jalur akhir umum stimulasi sekresi diwujudkan pada tingkat membran luar sel parietal menggunakan pompa yang bergantung pada energi untuk pertukaran ion kalium menjadi ion hidrogen.

Pompa proton - protein dalam vesikula sitoplasma dalam tabung sel parietal dan dalam mikrovili tubulus sekretori.

Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa tidak ada struktur yang mirip dengan sel parietal..

"Di pintu keluar" dari sitoplasma (dalam tubulus apikal) sel parietal kelenjar lambung,

dalam lingkungan yang asam obat diprotonasi (bentuk terionisasi aktif).

Bentuk terionisasi tidak kompetitif dan ireversibel mengikat enzim yang menentukan sekresi asam melalui membran sekretori (N / K-ATP oleh dasar membran apikal).

Prekursor Diaktifkan Asam Tidak Aktif.

Dapatkan melalui darah ke sel parietal.

Mereka adalah basa lemah dan menumpuk di tubulus sekretori,

di lingkungan asam yang diaktifkan (asam sulfenat dan sulfenamida terbentuk).

Metabolit ini mengikat residu sistein H +, K + -ATPase.

Itu menyebabkan ireversibel inaktivasi H +, K + -ATPase dan menghentikan sekresi ion H +.

Dosis Terapi (20 mg x 7 hari) menghambat produksi HCl lebih dari 95%. Pemulihan terjadi 4-5 hari setelah pembatalan

(periode setengah pemulihan –30-48 jam).

Setelah pembatalan tidak ada "rebound"

Penghambatan sekresi asam yang tergantung dosis tetap ada

setelah hilangnya zat dari plasma

Indikasi untuk digunakan

Ulkus duodenum, tukak lambung (eksaserbasi).

Ulkus peptikum (relaps kambuh).

Obat-obatan ini efektif untuk: -N bisul yang kebal terhadap H2-blocker

-penyakit refluks (dalam kombinasi dengan prokinetik)

Refluks esofagitis - muncul dengan paparan kronis ke esofagus lambung,

usus, jus pankreas, empedu.

Mulas yang terus-menerus, rasa sakit di balik proses xiphoid terkait dengan tindakan menelan.

Dengan tukak lambung, ada yang muntah dengan darah.

Inhibitor pompa proton menghambat semua jenis sekresi HCI (efek stabil setelah 4 hari).

Efek samping tidak diungkapkan.

Saluran gastrointestinal: Mual, diare, konstipasi, sakit perut (hingga 9%)

Potensi risiko peningkatan pH lambung yang berkepanjangan (kolonisasi bakteri pada saluran pencernaan, risiko pembentukan tumor.

Fitur: -Aktivitas antisekresi adalah 2-10 kali lebih tinggi daripada N2-blocker.

-Digunakan dalam rejimen terapi anti-helicobacter.

Efisiensi Klinis

PH> 3 selama 8-10 jam Antasid, M1-antikolinergik

PH> 3 selama 12-18 jam H2-histamin blocker, inhibitor pompa proton

Karena obat diaktifkan dalam lingkungan asam, mereka harus diminum sebelum makan atau dengan makanan, karena makanan merangsang produksi asam klorida.

Pemberian bersama obat yang menurunkan keasaman mengurangi efeknya.

Efek maksimum dicapai hanya setelah beberapa dosis obat, karena tidak semua molekul H +, K + -ATPase dan sel parietal bekerja secara bersamaan.

Ketika diresepkan 1 kali per hari, diperlukan 2-5 hari.

Persiapan struktur kimia yang berbeda dengan mekanisme aksi yang berbeda.

Lindungi sel mukosa dari efek agresif, buat kondisi untuk penyembuhan borok. Persiapan bismut koloid:

Dalam bentuk lingkungan asam dengan tupai, penutup mukosa, glikoprotein-bismut kompleks. Ada lebih banyak protein seperti itu di permukaan erosi..

Permukaan yang tahan lama terbentuk pada permukaan yang rusak. film, melindungi terhadap faktor agresif

Juga memiliki aksi bakterisida pada Helicobacter pylori.

Formulir Rilis: tablet (mengunyah), gel, suspensi.

Asupan 3 kali lipat (di pagi hari 30 menit sebelum makan, 2 jam setelah makan malam, sebelum tidur) 4-6 minggu.

Tidak lebih dari 2 bulan (karena akumulasi bismut di jaringan), komplikasi dapat terjadi.

Dapat membentuk kompleks yang tidak dapat diserap dengan tetrasiklin, antasida, susu.

Efek samping Jarang, bila digunakan untuk waktu yang lama.

Sembelit. Ensefalopati - mengandung aluminium (untuk gagal ginjal kronis).

Pembentukan film

Sucralfat = Venter

Disakarida sulfat dalam kombinasi dengan aluminium hidroksida.

Dalam jus lambung yang dipolimerisasi, membentuk polyanion yang membawa muatan negatif.

Membentuk ikatan yang kuat dengan radikal protein mukosa bermuatan positif.

Memiliki kekentalan yang sangat tinggi. Film ini diadakan di perut hingga 8 jam.

Paling aktif terkait dengan protein pada permukaan erosif.

Tidak mempengaruhi sekresi asam klorida dan pepsin. Menyerap pepsin dan asam empedu.

Mempromosikan peningkatan pembentukan prostaglandin di mukosa lambung.

Penerimaan 0,5 - 1,0 sebelum makan selama 1 jam, karena tidak aktif di lingkungan yang asam, dan pada malam hari.

Merangsang sifat pelindung mukosa

Di jantung mekanisme aksi - perubahan kuantitas dan kualitas lapisan mukosa, yang mengarah ke

meningkatkan resistensi terhadap agresi asam-peptik dan mengurangi difusi punggung N+.

Viskositas lendir meningkat, kehidupan lendir meningkat, lapisan pelindung menebal.

Kesamaan struktural dan farmakologis dengan aldosteron (efek samping).

Tetapkan kursus dalam 3 dosis, 4-5 minggu.

Prostaglandin

Regulator fisiologis jaringan terbentuk di banyak jaringan dan sel.

Dengan tukak lambung, gastritis, selalu ada iritasi pada mukosa, kerusakan sel.

Peradangan berkembang ("kaskade asam arakidonat" dan pembentukan prostaglandin)

Paling penting untuk mukosa prostaglandin E2 dan prostasiklin.

Fungsi prostaglandin dalam mukosa:

- stimulasi mukosa lambung dengan peningkatan sekresi lendir pelindung dan bikarbonat.

- penghambatan sekresi ion hidrogen oleh sel parietal

- vasodilatasi lapisan dalam mukosa dan membran submukosa dengan peningkatan

mikrosirkulasi dan peningkatan stabilitas dinding pembuluh darah

Misoprostol

• Meningkatkan kuantitas dan kualitas lendir pelindung, sekresi bikarbonat

• Efek vasotropik: peningkatan sirkulasi mikro mukosa

• Efek antisekresi (dalam dosis yang lebih tinggi)

Efek "sitoprotektif": pencegahan (pengurangan) kerusakan mukosa di bawah pengaruh faktor perusak termal, kimia dan mekanik, stres (istilah yang lebih tepat adalah efek "histoprotektif")

Aplikasi: pengobatan dan pencegahan lesi erosif dan ulseratif pada daerah gastroduodenal, khususnya saat mengambil NSAID

Efek samping: gangguan motilitas gastrointestinal

Tablet. Saat makan, 2-4 kali sehari, kursus 4 minggu.

Sebagai terapi independen, terapi ini jarang digunakan - karena efek samping

(Kram nyeri perut, mual, muntah, diare, aborsi).

Kerugian

Efek mineralokortikoid (natrium, retensi air, peningkatan tekanan darah).

Saat ini hanya digunakan sebagai gel untuk stomatitis.

TERAPI PENYAKIT ULCER

1. Berarti mencegah dan menghilangkan agresi asam-peptik.

2. Sarana yang meningkatkan sifat pelindung mukosa.

Alat bantu dekolonisasi Helicobacter pylori

di mukosa gastroduodenal.

Obat kombinasi

Pyloride (ranitidine + bismuth sitrat)

Helicocin (amoxicillin + metronidazole)

Pilobact (clarithromycin + omeprazole + tinidazole)

Terapi Lini Pertama: Terapi Tiga Kali Lipat

Omeprazole (0,02) atau

Lanzoprazole (0,03) atau

Pantoprazole (0,04) atau

Rabeprazole (0,01) atau

Klaritromisin (0,5x2) + amoksisilin (1,0x2) atau

Klaritromisin (0,5x2) + metronidazole (0,5x2)

Terapi Lini Pertama: Terapi Tiga Kali Lipat

Ranitidine bismuth citrate (0.4x2)

Klaritromisin (0,5x2) + amoksisilin (1,0x2) atau

Klaritromisin (0,5x2) + metronidazole (0,5x2)

Terapi lini kedua: quadrotherapy (dengan inefisiensi siklus pertama)

Inhibitor pompa proton dalam dosis standar 2 kali sehari

Bismut subsalisilat / subtitrat (0,120x4) + metronidazol (0,5x3) + tetrasiklin (0,5x4)

Contoh skema: 7 hari

Aplikasi

1. Terapi penggantian untuk insufisiensi eksokrin

pankreas, lambung, usus, hati, kantung empedu

(penyakit radang kronis, penyakit distrofi kronis,

3. Kesalahan daya.

Setelah makan sekitar 100.000 unit lipase per jam dilepaskan ke lumen usus.

Dengan insufisiensi pankreas produksi lipase turun di bawah 10% dari normal.

Berbagai persiapan enzim pankreas berbeda secara signifikan dalam enzimatik

aktivitas (lebih-lebih lagi, indikasi pabrik tentang kandungan enzim tidak selalu sesuai

tes laboratorium in vitro terstandarisasi).

Karena kebutuhan akan dosis adalah perorangan, maka perlu untuk memantau hasil terapi -

ekskresi lemak setiap hari di tinja.

Karena persiapan enzim memiliki kandungan purin yang tinggi,

pembentukan batu ginjal urat.

S R E D S T V A V L I Y SHCH I E N A M O T O R I K U K I SH E H N I K A

OBAT YANG DIGUNAKAN UNTUK MENGURANGI

FUNGSI MOTOR TUBUH

LABORATORIUM, PROKINETIKA, ANTIPARETIK

Konstipasi - pelanggaran saluran di usus besar, ditandai dengan frekuensi buang air kecil kurang dari 3 kali seminggu.

Dengan sifat pelanggaran:

(Tumor, penyempitan, cacat anatomi lainnya, penyakit adhesif).

Topografi yang rusak

- dengan transit perlambatan = kologen

- dengan pelanggaran tindakan buang air besar = proktogenik

Obat pencahar

Pencahar yang digunakan untuk pelanggaran transit:

1. Meningkatkan isi usus, yang mengarah ke

peningkatan tekanan intraluminal dan

merangsang motilitas usus.

Mengandung atau melepaskan zat yang mengiritasi.

Bertindak pada tingkat pleksus enteral,

Menyebabkan pelepasan zat yang meningkatkan aktivitas pendorong usus.

3. Melunakkan feses (hampir tidak pernah digunakan dalam praktik klinis).

Obat pencahar yang digunakan untuk pelanggaran tindakan buang air besar:

Meningkatkan tekanan intrarectal (pembentuk gas)

Berdasarkan lokalisasi

-Usus kecil (atau seluruhnya)

Dengan asal

Terakhir diubah pada halaman ini: 2016-04-08; Pelanggaran Hak Cipta Halaman