5 penyakit tiroid

5 penyakit tiroid

Tanpa kelenjar sekresi internal yang kecil ini, tubuh tidak dapat berfungsi secara normal. Ketika kelenjar tiroid sehat, Anda bahkan tidak ingat keberadaannya. Tidak sakit, Anda tidak bisa melihatnya atau merasakannya dengan jari-jari Anda. Karena itu, ketika ada masalah kesehatan, bahkan tidak terpikir oleh Anda bahwa tiroid dapat menjadi penyebab penyakit tersebut. Kelenjar tiroid menghasilkan hormon yang penting bagi tubuh. Dan pekerjaannya yang salah dapat menyebabkan masalah serius..

Hipertiroidisme

Kebetulan kelenjar tiroid menghasilkan terlalu banyak hormon. Menanggapi hal ini, kelenjar hipofisis memproduksi lebih sedikit hormon perangsang tiroid (TSH). Ini berarti tiroid terlalu cepat. Jika kelenjar itu sehat, maka ia akan menerima sinyal ini dan tenang. Jika interaksi antara kelenjar tiroid dan hipofisis terganggu, konsentrasi TSH dalam darah menurun, dan hormon tiroid terus tumbuh. Kamu merasa tidak enak. Anda menjadi kesal, berkeringat, tangan Anda bergetar dan detak jantung Anda meningkat. Anda mengalami menstruasi yang tidak teratur, Anda menurunkan berat badan, meskipun Anda makan secara normal.

Analisis. Gejala-gejala ini akan memaksa Anda menemui terapis. Anda akan menerima rujukan untuk analisis, yang akan menunjukkan konsentrasi dalam darah thyrotropin dan dua hormon tiroid: T4 dan T3. Jika hasilnya di atas normal, dan konsentrasi TSH kurang dari 0,1 mU / L, ini menunjukkan hipertiroidisme. Terapis akan merujuk Anda ke ahli endokrin.

Pengobatan. Gejala hipertiroidisme yang tidak menyenangkan akan hilang ketika Anda mulai meminum apa yang disebutnya. thyreostatics. Mereka memperlambat kelenjar. Maka perlu dilakukan ultrasound. Dokter akan dapat menilai posisi, ukuran dan bentuk kelenjar tiroid dan melihat apakah ada kelenjar getah bening di atasnya. Jika pengobatan dengan thyreostatics tidak berhasil, yodium radioaktif digunakan. Paling sering, satu dosis sudah cukup untuk kelenjar bekerja secara normal.

Diet. Anda dikontraindikasikan dalam produk yang mengandung yodium dalam jumlah besar, serta obat-obatan dan persiapan vitamin dengan yodium.

Gaya hidup. Hindari aktivitas fisik yang berat, agar tidak membuat stres tambahan pada jantung. Lebih baik pergi berlibur di akhir musim, saat tidak begitu panas. Penyamakan dan mandi dikontraindikasikan. Jangan melakukan prosedur termal pada leher, seperti kompres dan inhalasi. Pijat tulang belakang leher dikontraindikasikan.

Hipotiroidisme

Jika kelenjar tiroid menghasilkan terlalu sedikit hormon, gejala yang tidak menyenangkan muncul. Anda menjadi gemuk, meskipun Anda makan sedikit, Anda merasa lelah, Anda memiliki kulit kering, rambut rontok dan kuku Anda patah. Anda mungkin menderita edema, tekanan darah rendah, dan kolesterol tinggi. Tetapi manifestasi hipotiroidisme yang paling tidak menyenangkan adalah pelanggaran siklus menstruasi.

Analisis. Perlu untuk memeriksa level hormon TSH. Jika lebih dari 4,5 mU / l, ini menunjukkan hipotiroidisme. Perhatikan tingkat hormon T3 dan T4. Jika Anda menderita penyakit ini, itu akan di bawah normal..

Pengobatan. Untuk mengimbangi kekurangan hormon tiroid, perlu untuk mengambil hormon dalam tablet setiap hari dan diet yang kaya akan unsur ini. Agar kelenjar tiroid bekerja dengan benar, kelenjar ini harus menerima 150-200 mikrogram yodium setiap hari.

Diet. Cara yang efektif untuk menghilangkan kekurangan yodium adalah makan ikan laut dan makanan laut. Sumber yang baik untuk unsur ini adalah rumput laut dan rumput laut, serta kesemek, kiwi, dan buah-buahan lainnya.

Gaya hidup. Segala jenis aktivitas fisik akan bermanfaat bagi Anda: berjalan, biliar, bersepeda.

5 penyakit tiroid

Gondok toksik difus (penyakit Graves)

Pada beberapa orang, kelenjar tiroid tidak berfungsi sebagaimana mestinya, karena tubuh memproduksi antibodi yang terus-menerus menyerang, yang menyebabkan peradangan kronis. Jika, akibatnya, kelenjar tiroid tumbuh dan mulai menghasilkan hormon dalam jumlah yang berlebihan, maka Anda menderita penyakit Graves. Gondok toksik difus ditandai oleh manifestasi klinis hipertiroidisme yang dijelaskan di atas. Pada pemeriksaan, ditentukan peningkatan area kelenjar tiroid. Tonjolan karakteristik (gondok) dan eksoftalmos (mata bukal) muncul di leher Anda.

Analisis. Dokter Anda akan mengarahkan Anda untuk menyelidiki hormon tiroid dan TSH. Hal ini juga diperlukan untuk membentuk antibodi tiroid dalam serum darah. Anda akan menerima rujukan ultrasonografi. Jika nodul ditemukan di gondok, ahli endokrin akan merujuk Anda ke studi lain, seperti biopsi jarum halus atau skintigrafi..

Pengobatan. Anda akan mengambil tiruannya. Anda mungkin perlu mengonsumsi yodium radioaktif atau pembedahan.

Diet. Tidak diperlukan nutrisi khusus.

Gaya hidup. Berhenti merokok, kopi kental, teh, dan olahraga berat.

Gondok nodular

Penyakit tiroid yang paling umum di Rusia adalah gondok nodular. Penyebab penyakit ini adalah asupan yodium yang tidak cukup dengan makanan dalam tubuh. Hal ini ditandai dengan adanya simpul (atau beberapa) di kelenjar tiroid. Dalam hal ini, kelenjar tiroid dapat secara signifikan meningkatkan ukurannya.

Analisis. Studi utama adalah USG. Jika dokter menemukan situs tersebut, ia akan mengarahkan Anda ke biopsi jarum halus. Itu selalu diperlukan jika diameter node melebihi 1 cm. Dokter juga dapat merujuk Anda ke skintigrafi untuk mengetahui sifat dari node dan kemampuan mereka untuk menyerap yodium..

Pengobatan. Dokter harus mengevaluasi hasil biopsi. Dengan tidak adanya sel-sel ganas, ahli endokrin akan memilih terapi individu untuk Anda. Jika hasil sitologi buruk, operasi diindikasikan kepada pasien. Jangan takut akan diagnosis yang mengerikan: perawatan tepat waktu berkontribusi pada pemulihan lengkap dengan pelestarian kapasitas kerja.

Diet. Pencegahan perkembangan gondok nodular adalah asupan garam beryodium setiap hari dan obat-obatan yang mengandung yodium. Dosis untuk orang dewasa adalah 200 mcg per hari..

Gaya hidup. Cara yang baik untuk memberi tubuh yodium adalah liburan di laut baik di musim dingin maupun di musim panas. Sejumlah besar elemen ini di udara akan mengisi kembali cadangan yodium. Benar, Anda harus waspada terhadap sinar matahari langsung - cobalah untuk tidak berjemur.

Penyakit Hashimoto (tiroiditis autoimun)

Ini adalah penyakit genetik yang bisa diturunkan. Itu terletak pada fakta bahwa antibodi terbentuk di kelenjar tiroid yang menghancurkan sel-sel kelenjar. Pada saat yang sama, mereka mengurangi efisiensi kelenjar, yang mengarah ke hipotiroidisme. Ini adalah penyakit kronis yang membutuhkan perawatan seumur hidup..

Analisis. Penting untuk mempelajari tingkat hormon tiroid, hormon TSH dan menetapkan keberadaan antibodi terhadap TPO dan TG. Anda harus mendapatkan ultrasonografi kelenjar tiroid..

Pengobatan. Anda perlu mengambil hormon tiroid, mengontrol konsentrasi TSH dalam darah dan kolesterol. Jika simpul lebih dari 1 cm ditemukan, dokter akan mengarahkan Anda ke biopsi jarum halus.

Diet. Dengan TSH normal dan tanpa gejala hipotiroidisme, diet khusus tidak diperlukan.

Gaya hidup. Jadilah aktif. Jalan-jalan atau berolahraga setidaknya 30 menit sehari. Hati-hati dengan prosedur kosmetik - selalu berkonsultasi dengan ahli endokrin Anda sebelumnya.

Penyakit tiroid pada wanita, terutama pada usia subur, terjadi 5-7 kali lebih sering daripada pria. Biasanya, masalah serupa terjadi pada orang berusia 30-50 tahun, tetapi mereka bisa bawaan. Menurut WHO, sekitar 3% populasi dunia menderita disfungsi tiroid..

PENTING UNTUK DIKETAHUI

Berapa tesnya

Analisis kadar hormon TSH (thyrotropin).Anda menyumbangkan darah, pastikan puasa dan baru sampai jam 10 pagi. Di tempat tinggal, analisisnya gratis. Di klinik swasta, biaya analisis sekitar. 300–500 rubel.

Analisis untuk tingkat hormon T3 dan T4 (hanya fraksi gratis yang informatif). Triiodothyronine (T3) dan thyroxine (T4) ditentukan berdasarkan tes darah. Dengan rujukan - gratis, di laboratorium swasta - sekitar. 300-500 rubel.

Ultrasonografi kelenjar tiroid. Studi ini memungkinkan Anda untuk memeriksa dalam kondisi apa kelenjar tiroid itu, apakah ada node di atasnya. Dengan rujukan dari ahli endokrin - gratis, di klinik swasta - dari 1000 rubel.

Biopsi jarum halus. Penelitian ini diperlukan jika diameter simpul melebihi 1 cm. Dengan rujukan dari ahli endokrin - gratis, di klinik swasta - dari 1000 rubel.

Scintigraphy. Berfungsi untuk memeriksa aktivitas fungsional node. Setelah akhir penelitian, Anda perlu minum 1,5 liter air dan berjalan selama tiga jam untuk menghilangkan radioisotop dengan urin sesegera mungkin. Perkiraan biaya sekitar 300 rubel. Metode ini saat ini kurang digunakan..

Apa yang bisa Anda lakukan sendiri

Hipertiroid tidak dapat diobati dengan herbal. Tetapi Anda dapat mengurangi manifestasi penyakit yang tidak menyenangkan. Dengan berkeringat, susah tidur, jantung berdebar dan bersemangat, obat penenang herbal akan membantu. Apotek dijual bebas.

Tiroid. Struktur, fungsi.

Kelenjar tiroid, glandula thyroidea, tidak berpasangan, yang terbesar dari kelenjar endokrin. Letaknya di depan leher, samping dan depan laring dan trakea, seolah-olah menutupi mereka. Kelenjar memiliki bentuk tapal kuda dengan cekung yang menghadap ke posterior dan terdiri dari dua lobus lateral yang tidak sama: lobus kanan, lobus dexter, dan lobus kiri, lobus sinister, dan menghubungkan kedua lobus isthmus tidak sehat dari kelenjar tiroid, isthmus glandula thyroideae. Tanah genting mungkin tidak ada, dan kemudian kedua lobus tidak saling menempel satu sama lain.

Tiroid. Struktur, fungsi.

Kadang-kadang ada kelenjar tiroid tambahan, glandula thyroideae accessoriae, mirip strukturnya dengan kelenjar tiroid, tetapi tidak berhubungan dengan itu, atau dihubungkan dengan itu dengan kabel tipis kecil..

Seringkali (dalam sepertiga atau setengah kasus) dari isthmus atau dari lobus kiri, pada perbatasannya dengan isthmus, lobus piramidal, lobus pyramidalis, yang dapat mencapai takikroid tiroid atas laring atau badan tulang hyoid, naik.

Kelenjar tiroid ditutupi di luar dengan kapsul berserat, capsula fibrosa. Kapsul adalah lempeng berserat tipis yang, tumbuh bersama dengan parenkim kelenjar, mengirimkan proses ke ketebalan organ dan membagi kelenjar menjadi lobulus terpisah, lobuli. Dalam ketebalan kelenjar itu sendiri, lapisan jaringan ikat tipis, kaya akan pembuluh dan saraf, membentuk jaringan pendukung kelenjar tiroid - stroma, stroma. Folikel tiroid, folliculae glandula thyroideae berbaring di loop-nya.

Kapsul berserat ditutupi oleh kapsul luar kelenjar tiroid, yang merupakan turunan dari fasia leher. Dengan bundel jaringan ikat, kapsul luar memperbaiki kelenjar tiroid ke organ-organ tetangga: tulang rawan krikoid, trakea, hingga otot-otot sternum-hyoid dan sternum-tiroid; bagian dari bundel ini (yang paling padat) membentuk semacam ligamen yang memanjang dari kelenjar ke organ-organ di sekitarnya.

Tiga bundel paling jelas: ligamen tengah kelenjar tiroid, memasang kapsul di tanah genting ke permukaan anterior tulang rawan krikoid, dan dua, ligamen lateral dan kiri kelenjar tiroid, memasang kapsul di bagian medial bagian bawah kedua lobus lateral ke permukaan lateral dari kartil cricoid terdekat dengan kartil cricoid terdekat dengan kartage cricoid terdekat dengan permukaan lateral dari kartilago terdekat dan kartago cricoid terdekat. baginya cincin-cincin tulang rawan trakea.

Antara kapsul luar dan dalam adalah ruang seperti celah yang terbuat dari jaringan lemak longgar. Pembuluh ekstraorganik kelenjar tiroid, kelenjar getah bening, dan kelenjar paratiroid terletak di dalamnya.


Permukaan anterolateral kelenjar tiroid ditutupi oleh otot sternum-hyoid dan sternum-tiroid, serta perut bagian atas otot skapula-hyoid..

Pada persimpangan permukaan anterolateral di kelenjar tiroid posteromedial yang berdekatan dengan bundel neurovaskular leher (arteri karotis umum, vena jugularis interna, saraf vagus). Selain itu, saraf laring berulang melewati dekat permukaan posteromedial, kelenjar getah bening trakea terletak di sini.

Bagian bawah kedua lobus kanan dan kiri mencapai cincin 5-6 trakea.
Permukaan posteromedial kelenjar berdekatan dengan permukaan lateral trakea, faring dan kerongkongan, dan di bagian atas - ke kartilago krikoid dan tiroid..

Tanah genting terletak di tingkat cincin trakea 1-3 atau 2-4. Bagian tengahnya hanya ditutupi oleh pelat pretrakeal dan dangkal superfisial serviks dan kulit.

Massa kelenjar tunduk pada fluktuasi individu dan berkisar antara 30 hingga 60 g. Pada orang dewasa, ukuran longitudinal dari satu lobus kelenjar tiroid mencapai 6 cm, melintang - 4 cm, ketebalan - hingga 2 cm.

Zat besi meningkat selama masa pubertas. Dimensinya dapat bervariasi tergantung pada tingkat pasokan darah; berdasarkan usia, jaringan ikat berkembang di kelenjar dan ukurannya menurun.

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon thyroxin, triiodothyronine, thyrocalcitonin dan calcitonin, yang mengatur metabolisme (kalsium dan fosfor) dalam tubuh, meningkatkan perpindahan panas dan meningkatkan proses oksidatif, mengambil bagian dalam pembentukan tulang. Jaringan tiroid menumpuk yodium.

Kelenjar tiroid kaya akan pembuluh arteri, vena, dan limfatik. Arterinya sendiri, memasok parenkim kelenjar, anastomose dengan pembuluh organ tetangga. Darah vena mengalir ke pleksus vena lebar yang terletak di bawah kapsul, paling berkembang di tanah genting dan permukaan anterior trakea..

Innervasi: saraf dari nodus serviks batang simpatis yang terlibat dalam pembentukan pleksus di sekitar pembuluh yang sesuai untuk kelenjar; dari saraf vagus (nn. superior laryngei - rr. externi, nn. laryngei muncul kembali).

Pasokan darah: a. thyroidea superior dari a. carotis externa, a, thyroidea inferior dari truncus thyrocervicalis - cabang a. subclavia, terkadang a. thyroidea ima dari truncus brachiocephalicus atau arcus aortae (lebih jarang dari a, carotis communis atau a. subclavia). Darah vena mengalir melalui ay. thyroideae superiores, dextra et sinistra (jatuh ke dalam v. jugulares internae atau v. facial), vv. thyroideae inferiores, dexlra et sinistra (jatuh ke dalam v. brachiocephalica), v. thyroidea mediae (dapat mengalir ke v. brachiocephalica sinistra atau v. thyroidea inferior). Pembuluh limfatik mengikuti sepanjang arteri dan mengalir ke serviks yang dalam anterior (tiroid dan paratrakeal) dan kelenjar getah bening mediastinum (anterior).

TIROID

Kelenjar tiroid [glandula thyroidea (PNA), glandula thyreoidea (JNA, BNA)] adalah kelenjar sekresi internal yang tidak berpasangan. Kelenjar tiroid terletak di bagian depan leher; itu mensintesis dan mengeluarkan hormon ke dalam darah dan getah bening yang mengatur proses pertumbuhan, perkembangan, diferensiasi jaringan dan metabolisme dalam tubuh.

Deskripsi singkat tentang penampilan kelenjar tiroid pertama kali diberikan oleh K. Galen. Organ ini digambarkan agak lebih lengkap dalam tulisan A. Vesalius (1543). Pada 1656, T. Warton menyebut tubuh ini "kelenjar tiroid." Pada tahun 1836, King (Th. W. King) adalah orang pertama yang mengusulkan konsep aktivitas intracecretory dari kelenjar tiroid. Baumann (E. Baumann) pada tahun 1896 mencatat hubungan erat antara asupan yodium dalam tubuh dan aktivitas fungsional organ.

Kandungan

Anatomi komparatif

Kelenjar tiroid vertebrata yang lebih tinggi berhubungan dengan alur insang lancelet, yang berjalan di sepanjang garis tengah sepanjang bagian insang usus. Pada cyclostomes, kelenjar tiroid diwakili oleh akumulasi folikel tunggal yang terletak di sepanjang bagian tengkorak usus. Kelenjar tiroid selachium adalah organ tidak berpasangan dengan berbagai bentuk, pada amfibi, kelenjar tiroid berpasangan. Pada reptil, kelenjar tiroid hampir selalu tidak berpasangan, terletak di garis tengah, dekat pintu keluar dari jantung pembuluh besar dan, sebagai suatu peraturan, tidak memiliki bentuk tertentu. Pada burung, organ ini selalu berpasangan. Pada mamalia, kelenjar tiroid terletak di bagian ventral dari bagian ekor laring dan bagian yang berdekatan dari trakea, terdiri dari dua lobus yang dihubungkan oleh tanah genting di sebagian besar perwakilan kelas ini..

Embriologi

Embrio kelenjar tiroid terjadi pada embrio manusia pada minggu ke-4 perkembangan janin (panjang embrio 2,5 mm) dalam bentuk penonjolan dinding ventral faring sepanjang garis tengah, antara I dan II sepasang kantong insang. Tonjolan ini adalah tali epitel yang tumbuh di sepanjang usus faring ke tingkat III - IV dari sepasang kantong insang. Tali epitel pada awal perkembangannya adalah saluran tiroid (cinctus thyroglossus) dan berhubungan dengan saluran ekskresi kelenjar tiroid. Kemudian ujung distal tali epitel terbagi dua, dan darinya lobus kanan dan kiri kelenjar tiroid kemudian berkembang. Ujung proksimal dari atrofi korda epitel, sebagai gantinya di masa depan tetap ada residu yang belum sempurna - bukaan lidah yang buta (foramen caecum linguae), terlokalisasi di perbatasan tubuh dan akar lidah. Dengan demikian, kelenjar tiroid diletakkan sebagai kelenjar eksokrin yang khas, dan dalam proses pengembangan selanjutnya menjadi endokrin (lihat. Kelenjar sekresi internal).

Dasar-dasar lobus tiroid kanan dan kiri, awalnya padat, dengan cepat meningkat volumenya karena proliferasi untaian sel epitel, atau trabekula. Di antara trabekula, mesenkim dengan banyak tunas pembuluh darah. Pada minggu ke 8 - 9 perkembangan intrauterin, folikel mulai terbentuk, yang sebagian besar adalah tirosit (sel folikel, sel-A). Secara signifikan lebih sedikit sel B (sel Askanazi) yang diletakkan dalam komposisi folikel. Tirosit dan sel B saling berdekatan. Ada pendapat bahwa sel-sel ini memiliki elemen batang yang sama atau dapat berubah menjadi satu sama lain. Dalam proses perkembangannya, turunan dari sepasang kantung insang V - badan ultimobranchial, yang merupakan sumber sel parafollicular (perfollicular, atau sel-C) yang merupakan bagian dari kelenjar tiroid, tumbuh menjadi primordium kelenjar tiroid.

Kelenjar tiroid mulai berfungsi pada janin dengan panjang 7 cm, yang dibuktikan dengan kemampuan kelenjar untuk menyerap yodium radioaktif selama periode ini, serta penampilan koloid dalam lumens folikel. Fungsi kelenjar mensyaratkan diferensiasi trabekula, yang mulai terpisah menjadi folikel kecil yang terpisah, dengan cepat meningkat volumenya ketika koloid menumpuk di dalamnya.

Berat (berat) kelenjar tiroid bayi baru lahir rata-rata 1-2 g. Pada kelenjar bayi baru lahir, deskuamasi epitel folikel dan peningkatan resorpsi koloid diamati, yang mungkin disebabkan oleh ketegangan fungsional kelenjar tiroid selama adaptasi dengan kondisi lingkungan..

Ilmu urai

Kelenjar tiroid terletak di depan leher (lihat) di depan dan di sisi trakea (lihat). Ini memiliki bentuk berbentuk tapal kuda dengan cekung menghadap ke belakang dan terdiri dari dua lobus yang tidak sama (Gbr. 1). Kanan (lobus dext.) Dan kiri (lobus sin.) Lobus dari kelenjar tiroid dihubungkan oleh isthmus yang tidak berpasangan (isthmus glandula thyroideae). Dalam kasus di mana isthmus tidak ada, kedua lobus kelenjar tiroid tidak saling menempel satu sama lain.

Kadang-kadang ada kelenjar tiroid (aberasi) tambahan (glandula thyroideae accessoriae), baik yang tidak terkait dengannya, atau terhubung ke lobus tiroid dengan tali tipis kecil. Dalam 30-50% kasus, dengan isthmus atau lobus kiri kelenjar tiroid, lobus piramidal (lobus pyramidalis) terhubung, yang, naik, dapat mencapai takik tiroid atas tulang rawan tiroid atau tubuh tulang hyoid (Gbr. 1).

Berat (berat) kelenjar tiroid orang dewasa adalah 20-60 g. Ukuran memanjang setiap lobus mencapai 5-8 cm, melintang - 2-4 cm, ketebalan 1-2,5 cm. Selama masa pubertas, kelenjar tiroid meningkat. Dimensinya juga dapat bervariasi tergantung pada tingkat pasokan darah; di usia tua, ukuran kelenjar tiroid berkurang.

Di luar, kelenjar tiroid ditutupi dengan kapsul berserat, yang dihubungkan oleh bundel jaringan ikat dengan tulang rawan krikoid, cincin trakea. Bundel jaringan ikat yang paling padat membentuk semacam ligamen. Di antara mereka, ligamen tengah kelenjar tiroid terutama diucapkan, yang memanjang dari kapsul isthmus ke permukaan anterior kartilago krikoid, serta ligamen lateral kanan kelenjar tiroid yang terletak di antara kapsul bagian medial bawah dari lobus lateral, permukaan lateral dari tulang rawan kartil cageoid dan tulang rawan..

Permukaan anterolateral dari kelenjar tiroid ditutupi dengan sternohyoid (mm. Sternohyoidei) dan otot-otot sternokonstriktor (mm. Sternothyroidei), perut bagian atas otot skapula-hyoid kiri (mm. Omohyoidei dext. Et sin), terletak di antara lempengan daun. Di perbatasan permukaan anterolateral dan posteromedial kelenjar tiroid, sebuah bundel neurovaskular dari leher menyatu dengannya (tsvetn. Gbr. 3). Saraf laring posterior (n. Laryngeus recurrens) melewati sepanjang permukaan posteromedial kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening paratrakeal terletak. Permukaan posteromedial kelenjar berdekatan dengan permukaan lateral cincin atas trakea, faring (lihat) dan kerongkongan (lihat), dan di atas - ke kartilago krikoid dan tiroid..

Pasokan darah dilakukan dari arteri tiroid atas (aa. Thyroideae sup. Dext. Etsi p.), Berangkat dari arteri karotis eksternal (aa. Carotides ext.) Dan dari arteri tiroid bawah (aa. Thyroideae inf. Dext. Et sin.), Berangkat dari batang tiroid (memotong thyrocervicales). Pada sekitar 10% kasus, arteri tiroid inferior (a. Thyroidea ima), menyimpang dari batang brakiosefal (truncus brachiocephalicus) atau dari lengkungan aorta (arcus aortae), lebih jarang dari arteri karotis umum (a. Carotis communis), terlibat dalam pasokan darah ke kelenjar tiroid. Pada permukaan kelenjar, arteri membentuk jaringan anastomosis (tsvetn. Gambar 4,5), yang memecah menjadi kapiler yang mengelilingi folikel dan berdekatan dengan epitel folikel. Darah vena mengalir melalui vena dengan nama yang sama ke dalam vena jugularis interna (v. Jugularis interna) dan vena brakiosefal (v. Brachiocephalicae).

Drainase limfatik terjadi melalui pembuluh limfatik yang mengalir ke kelenjar getah bening paratrakeal, serviks profunda dan mediastinum. Kapiler limfatik dan pembuluh limfatik kecil terletak langsung di antara folikel.

Innervasi. Persarafan simpatis kelenjar tiroid dilakukan oleh saraf yang berasal dari nodus serviks batang simpatis. Persarafan parasimpatis disediakan oleh cabang-cabang saraf vagus (lihat) - laring atas (n. Laryngeus sup.) Dan saraf laring berulang (n. Laryngeus kambuh) saraf.

Histologi

Dari kapsul fibrosa yang menutupi kelenjar tiroid, septa jaringan ikat meluas ke kelenjar, yang membentuk stroma kelenjar dan berisi pembuluh dan saraf dengan ketebalannya. Septa jaringan ikat ini tidak terhubung satu sama lain jauh di dalam jaringan kelenjar tiroid. Oleh karena itu, pembagian parenkim menjadi lobulus tidak lengkap, dan kelenjar lobus semu. Kelenjar tiroid memiliki struktur histologis yang khas dari kelenjar endokrin: tidak ada saluran ekskretoris dan setiap unit fungsional terkait erat dengan sistem sirkulasi. Unit struktural kelenjar tiroid adalah folikel - vesikel tertutup bulat atau sedikit oval, yang dindingnya dilapisi dengan epitel sekretori (folikel).

Dalam parenkim tiroid, tiga jenis sel (A, B dan C) dibedakan, yang berbeda satu sama lain baik secara struktural maupun fungsional. Mayoritas sel parenkim tiroid adalah tirosit (sel folikuler, atau sel-A) yang menghasilkan hormon tiroid. Bergantung pada keadaan fungsional kelenjar tiroid, tirosit dapat berbentuk datar, kubik atau silinder. Dengan aktivitas fungsional yang rendah dari kelenjar tiroid, tirosit biasanya rata, dengan silindris yang tinggi.

Lumen folikel diisi dengan koloid, yang merupakan massa homogen, diwarnai dengan hematoxylin-eosin berwarna merah muda. Menurut mikroskop elektron (lihat), koloid memiliki struktur berbutir halus dan kerapatan elektron rata-rata. Bagian terbesar dari koloid adalah tiroglobulin (lihat), disekresikan oleh tirosit, ciri khas di antaranya adalah penangkapan aktif yodium (lihat). Koloid berbatasan langsung dengan permukaan apros tirosit (membran apikal), di mana terdapat banyak mikrovili. Tirosit yang berdekatan terhubung satu sama lain dengan cara mengunci piring, atau jumper terminal, dan desmosom. Lipatan dalam dapat muncul pada permukaan basal tirosit, terutama diucapkan selama periode aktivitas fungsional, yang secara signifikan meningkatkan permukaan sel yang menghadap kapiler darah. Antara tirosit dan kapiler darah adalah membran basal, zat utama, kolagen tipis dan serat retikuler, berorientasi ke berbagai arah.

Dalam sitoplasma tirosit, retikulum endoplasma granular berkembang dengan baik (lihat. Retikulum endoplasma). Mitokondria terletak di seluruh sel, tetapi di bagian apikal mereka selalu agak lebih besar daripada di bagian basal sel. Hubungan topografi yang berbeda antara mitokondria dan saluran retikulum endoplasma granular dilacak. Jadi, yang terakhir sering "membungkus" mitokondria individu. Pada saat yang sama, mitokondria dapat sebagian atau seluruhnya "menutupi" elemen individu dari retikulum endoplasma. Dalam tirosit kompleks Golgi berkembang dengan baik (lihat kompleks Golgi), yang diwakili oleh vakuola besar, tangki rata (vakuola) dan gelembung mikro. Di dalam cincin kompleks Golgi, serta dekat dengannya, butiran dari berbagai ukuran dan bentuk, dengan kerapatan elektron yang berbeda, terdeteksi ketika yodium radioaktif diperkenalkan (Gbr. 2, a). Butiran serupa hadir tidak hanya di dekat kompleks Golgi, tetapi juga di bagian lain sel; misalnya, pada bagian apikalnya, mereka kadang-kadang membentuk seluruh kelompok yang terdiri dari beberapa baris butiran (dari 3 hingga 8) yang terletak satu di bawah yang lain. Selain butiran karakteristik, tetes koloid intraseluler kadang-kadang terdeteksi di bagian apikal tirosit.

Sel-B (sel Askanazi) - lebih besar dari tirosit, memiliki sitoplasma eosinofilik dan inti yang terletak di pusat. Mereka mengandung sejumlah besar mitokondria oval atau bulat, di antaranya adalah butiran sekretori. Dalam sitoplasma sel-sel ini amina biogenik, termasuk serotonin (lihat). Sel B pertama kali muncul pada usia 14-16 tahun. Dalam jumlah besar, mereka ditemukan pada orang berusia 50-60 tahun.

Sel parafollicular (perfollicular, atau C-cells, atau K-cells) berbeda dari thyrocyton dengan tidak adanya kemampuan untuk menyerap yodium. Mereka menyediakan sintesis kalsitonin (lihat) - hormon yang berpartisipasi dalam pertukaran kalsium dalam suatu organisme. Masing-masing sel parafollicular atau kelompoknya terlokalisasi pada permukaan luar folikel (Gbr. 2). Mereka tidak pernah bersentuhan dengan koloid yang darinya mereka dipisahkan oleh sitoplasma tirosit. Sel parafollicular memiliki ukuran yang relatif besar, kepadatan elektron yang rendah dari sitoplasma, yang padat diisi dengan butiran protein yang terdeteksi selama perak (Gbr. 2, b). Retikulum endoplasma granular dan kompleks Golgi berkembang dengan baik dalam sel parafollicular..

Seiring dengan folikel di kelenjar tiroid, ada pulau-pulau interfollicular (ekstrafollicular) dibedakan yang dibentuk oleh sel, struktur yang menyerupai struktur tirosit khas. Di tengah-tengah beberapa pulau interfollicular ada mikrofollikel yang terdiri dari beberapa sel. Struktur pulau interfollicular juga termasuk sel parafollicular. Paling sering, sel parafollicular ditemukan di pulau yang terletak di bagian tengah kelenjar, di mana mereka membentuk sekitar 2-5% dari semua sel. Pulau interfollicular penting dalam regenerasi jaringan tiroid jika lesi yang terakhir luas dan disertai dengan kematian seluruh folikel. Dengan kerusakan parsial pada folikel, regenerasi dilakukan karena tirosit terletak pada dasarnya. Berkat yang terakhir, regenerasi fisiologis dari epitel folikel juga terjadi..

Fisiologi

Peran fisiologis kelenjar tiroid adalah dalam biosintesis dan pelepasan hormon ke dalam darah dan getah bening yang mengatur proses pertumbuhan, perkembangan, diferensiasi jaringan dan mengaktifkan metabolisme dalam tubuh. Ciri spesifik tirosit adalah kemampuan untuk secara aktif menyerap, mengakumulasi yodium dan mengubahnya menjadi bentuk yang terikat secara organik dengan pembentukan hormon tiroid yang mengandung yodium - tiroksin (lihat) dan triiodothyronine (lihat).

Proses sekresi di kelenjar tiroid terdiri dari tiga fase. Pada fase pertama (fase produksi), terjadi pembentukan tiroglobulin, serta oksidasi iodida menjadi iodin atom. Pada fase kedua (fase sekresi atau sekresi), tiroglobulin disekresikan ke dalam lumen folikel, mengembun di dalamnya dalam bentuk koloid dan beryodium. Fase ketiga (fase ekskresi) terdiri dari reabsorpsi koloid oleh tirosit, pengangkutan zat yang diserap kembali melalui sitoplasma ke bagian basal tirosit dan pelepasan hormon tiroid ke dalam darah..

Fase produksi tiroglobulin dimulai dengan akumulasi asam amino awal dari darah dalam retikulum endoplasma granular tirosit. Di bawah pengaruh matriks RNA (lihat. Asam ribonukleat) yang terkandung dalam ribosom (lihat), sintesis polipeptida primer yang terakumulasi dalam kekosongan retikulum endoplasma terjadi. Di sini, penambahan karbohidrat ke polipeptida (galaktosa dan manosa) dimulai. Polipeptida primer yang disintesis dipindahkan ke kompleks Golgi, tempat glikolasinya selesai, dan molekul glikoprotein yang membentuk tiroglobulin dirakit dan dikemas (lihat). Vesikel sekretoris yang terbentuk di zona kompleks Golgi dan mengandung glikoprotein (tiroglobulin non-iodinasi) dipindahkan ke bagian apikal tirosit, bergabung dengan kulitnya ke membran apikal dan melepaskan isinya ke dalam lumen folikel dengan eksositosis..

Yodium memasuki tirosit dari darah dalam bentuk iodida (ion yodium), diangkut melalui sitoplasma mereka dan dilepaskan melalui membran apikal ke dalam lumen folikel yang diisi dengan koloid..

Penyerapan yodium oleh tirosit dianggap sebagai proses yang aktif dan memakan energi dari transfer iodida terhadap gradien konsentrasi. Pengangkutan yodium yang sangat aktif dan sangat spesifik, serta (terjemahan akut dari unsur ini ke dalam bentuk terikat, menentukan peran kelenjar tiroid sebagai organ utama metabolisme yodium dalam tubuh (lihat metabolisme yodium). Kandungan yodium di kelenjar tiroid melebihi levelnya di jaringan lain dan serum darah dalam 10-100 kali.

Karena hanya atom yodium yang dapat berpartisipasi dalam proses yodium tiroglobulin, iodida mengalami oksidasi, yang dilakukan di zona subapikal sitoplasma tirosit dengan partisipasi peroksidase (lihat Peroksidase).

Fase pelepasan, atau sekresi hormon tiroid dimulai dengan pelepasan tiroglobulin non-iodinasi ke dalam lumen folikel dan masuknya ke dalam koloid. Iodinasi tiroglobulin (pemasukan atom yodium dalam radikal tirosil) terjadi di zona perifer folikel, di perbatasan bagian apikal tirosit dan koloid. Jumlah asam amino yang membentuk komponen protein dari molekul tiroglobulin termasuk tirosin (lihat) dan turunannya - tyrone, yang, yang mengalami iodisasi, meningkatkan hormon tiroid: tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Sintesis hormon tiroid secara detail - lihat Iodothyrosines, Iodothyronines, Thyroxine, Triiodothyronine.

Seiring dengan tiroglobulin, tiroidalbumin terbentuk di kelenjar tiroid, yang juga beryodium, tetapi hanya sebagian, ke tahap iodotyrosine. Biasanya, rasio konsentrasi tiroglobulin terhadap tiroidalbumin adalah sekitar 9: 1. Dalam kondisi patologis yang disertai oleh proliferasi parenkim tiroid, transformasi gondok dan terjadinya adenoma, pembentukan albumin tiroid meningkat, dan jika tumor ganas kelenjar tiroid bahkan dapat melebihi pembentukan tiroglobulin. Selain itu, histidin iodinasi dan tiroksamin ditemukan di kelenjar tiroid. Semua asam amino iodinasi yang membentuk protein tiroid adalah L-isomer (lihat. Isomerisme).

Fase terakhir (ketiga) dari proses sekresi yang terjadi pada tirosit adalah fase ekskresi hormon tiroid dari folikel ke dalam darah. Karena hormon tiroid terkandung dalam molekul tiroglobulin dalam keadaan terikat, kebutuhan tubuh akan hormon itu hanya dapat dipenuhi dengan memecah molekul tiroglobulin. Fase eliminasi disertai dengan peningkatan yang signifikan dalam proses disimilasi dalam tirosit (sebagaimana dibuktikan oleh peningkatan yang jelas dalam penyerapan oksigennya) dan pembengkakan kuat sitoplasma dan nukleinya. Fase eliminasi dimulai dengan reabsorpsi koloid oleh tirosit. Studi mikroskopis elektron telah menetapkan bahwa reabsorpsi koloid dilakukan oleh fagositosis aktif tirosit menggunakan pseudopodia (makroendositosis). Tetesan koloid muncul dalam sitoplasma tirosit, yang mendekati lisosom dan bergabung dengannya. Thyroglobulin dalam tetes koloid terbagi di bawah aksi enzim lisosom (lihat), akibatnya iodotyrosine dilepaskan: monoiodotyrosine dan diiodotyrosine dan iodothyronine (thyroxine dan triiodothyronine), yang terakumulasi di ruang bawah tanah dan sebagian dari tempat-tempat tersebut. Pada saat yang sama, iodotyrosine sepenuhnya dideodinasi dan tidak memasuki aliran darah, dan yodium yang dilepaskan dari mereka lagi digunakan dalam biosintesis hormon tiroid. Setelah mengosongkan vakuola, iodotironin melewati membran basal dan ruang pericapillary ke dalam kapiler darah (sebagian dan limfatik) yang mengelilingi folikel.

Munculnya tetesan pseudopodia dan koloid dalam tirosit diamati hanya pada periode awal fase ekskresi. Selanjutnya, dengan fungsi tiroid normal, proses ekskresi dilanjutkan tanpa peningkatan pembentukan pseudopodia dan tetes koloid oleh pinocytosis (microendocytosis). Mekanisme ini mulai berlaku secara berurutan: pada periode awal fase eliminasi, makroendositosis dengan pseudopodia mendominasi, di masa depan ia digantikan oleh mikroendositosis.

Pelepasan hormon tiroid ke dalam darah dari kelenjar tiroid, dibawa ke dalam keadaan hiperfungsi dengan paparan berulang terhadap hormon perangsang tiroid, sejak awal menghasilkan dalam bentuk mikroendositosis tanpa pembentukan pseudopodia dan tetes yang berbeda dari koloid intraseluler. Rasio yang sama ditentukan dengan tirotoksikosis (lihat), ketika kadar tiroksin dan triiodothyronine yang tinggi dalam darah menunjukkan tidak hanya peningkatan produksi hormon tiroid, tetapi juga tentang ekskresi intensif mereka ke dalam darah; pseudopodia atau tetes koloid intraseluler yang jelas tidak terdeteksi.

Selain hormon tiroid teriodinasi, kelenjar tiroid membentuk kalsitonin (lihat) - hormon protein anhidrat yang mengurangi kalsium darah. Kalsitonin dibentuk oleh sel parafollicular. Sel parafollicular adalah sel saraf yang dimodifikasi secara inheren (neuroendokrin) dan mempertahankan kemampuan untuk menyerap prekursor neuroamin (L-DOPA dan 5-hydroxytryptophan) dan mendekarboksilasi masing-masing dalam nor-adrenalin (lihat) dan serotonin. Kandungan neuroamin yang tinggi dan kemampuan untuk menghasilkan hormon protein menentukan dimasukkannya sel-sel tiroid parafollicular dalam sistem APUD (lihat sistem APUD). Sel parafollicular mempotensiasi aktivitas epitel folikel dan berkontribusi pada pemeliharaan homeostasis kelenjar tiroid intraorgan.

Fungsi sel B ditentukan oleh akumulasi amina biogenik, khususnya serotonin, dan potensiasi aktivitas fisiologis epitel folikel..

Regulasi sekresi hormon tiroid

Hormon perangsang tiroid dianggap sebagai stimulator tiroid spesifik. Fungsi stimulasi tiroid dari kelenjar hipofisis anterior, pada gilirannya, diaktifkan oleh thyroliberin yang disekresi oleh hipotalamus (lihat neurohormon Hypothalamic). Oleh karena itu kerusakan hipotalamus mengarah pada melemahnya aktivitas kelenjar tiroid yang sama, serta hipofisektomi (lihat. Kelenjar hipofisis). Metode pengaturan ini dapat ditunjuk sebagai transadenohypophysial.

Pada gilirannya, hormon tiroid (terutama triiodothyronine) menghambat fungsi stimulasi kelenjar tiofisis dari kelenjar hipofisis (dan, mungkin, sekresi tiroliberin oleh hipotalamus), yaitu, hubungan antara aktivitas fungsional kelenjar tiroid dan intensitas fungsi stimulasi kelenjar tiroid dari kelenjar hipofisis melihat umpan balik, memastikan respon negatif dari kelenjar pituitari. aktivitas fungsional kelenjar tiroid dalam norma fisiologis.

Hormon perangsang tiroid memasuki kelenjar tiroid dengan aliran darah dipersepsikan oleh reseptor spesifik yang terlokalisasi dalam membran plasma tirosit. Reseptor-reseptor ini, ketika dikombinasikan dengan hormon perangsang tiroid, mengaktifkan sistem adenilat siklase tirosit, yang, melalui siklik adenosin monofosfat (cAMP), memicu sistem enzim tirosit, sebagai akibatnya aktivitas fungsionalnya meningkat.

Telah ditetapkan bahwa sekresi hormon tiroid diaktifkan langsung oleh impuls simpatik, meskipun tidak seintensif hormon perangsang tiroid. Impuls parasimpatis menyebabkan penghambatan proses-proses ini. Dengan demikian, efek pengaturan hipotalamus (lihat) pada kelenjar tiroid dapat terjadi baik melalui kelenjar hipofisis dan memintasinya (parahypophysial).

Pada saat yang sama, sinyal aferen dari kelenjar tiroid, tiba di sepanjang jalur saraf sentripetal, mencapai hipotalamus, melemahkan fungsi stimulasi kelenjar tiroid dari kelenjar hipofisis; oleh karena itu, umpan balik negatif antara kelenjar tiroid dan kelenjar hipofisis juga dimanifestasikan dalam aksi langsung impuls saraf. Keadaan dan aktivitas sel parafollicular kelenjar tiroid tidak tergantung pada kelenjar hipofisis dan tidak terganggu setelah kelenjar hipofisis; impuls simpatik merangsang fungsinya, sementara impuls parasimpatis menghambat. Namun, aktivitas sekresi sel parafollicular memiliki ketergantungan langsung pada konsentrasi kalsium dalam darah: meningkatkan atau menurunkan itu mensyaratkan peningkatan atau penurunan sekresi kalsitonin oleh sel parafollicular, masing-masing. Berinteraksi secara antagonis dengan hormon paratiroid (lihat hormon Paratiroid) dari kelenjar paratiroid (lihat kelenjar Paratiroid), kalsitonin memastikan bahwa tingkat kalsium dalam tubuh tetap konstan.

Pertukaran hormon tiroid dalam tubuh

Hampir semua tiroksin yang memasuki darah terikat secara reversibel dengan protein serum, terutama ke L-globulin - yang disebut globulin pengikat tiroksin, dan sebagian dengan prealbumin dan albumin yang mengikat tiroksin. Oleh karena itu, konsentrasi yodium yang terikat protein (lihat) dalam darah sering dianggap sebagai indikator aktivitas sekresi kelenjar tiroid. Ikatan tiroksin ke protein serum mencegah kehancurannya, tetapi mencegah efek aktifnya pada sel. Suatu keseimbangan dinamis terbentuk antara tiroksin terikat dan bebas dalam darah, dan hanya tiroksin bebas yang bekerja pada sel dan jaringan yang bereaksi. Triiodothyronine berikatan dengan protein serum kurang dari tiroksin. Waktu paruh tiroksin dalam darah berlangsung 6-7 hari, triiodothyronine hancur lebih cepat (paruh 2 hari.).

Penerimaan tiroksin terjadi di dalam sel. Setelah menembus sel, tiroksin segera kehilangan satu atom yodium, melewati triiodothyronine. Titik penerapan triiodothyronine (baik dari darah dan dari tiroksin) adalah DNA, di mana triiodothyronine merangsang transkripsi (lihat) dan pembentukan RNA.

Dalam sel, terjadi deodinasi lebih lanjut dari tiroksin dan triiodotironin, deaminasi, pecahnya ikatan difenil eter dan dekarboksilasi (lihat. Pertukaran Iodin).

Peran utama dalam metabolisme hormon tiroid dimainkan oleh hati, di mana produk pembusukan iodotironin terikodinasi berikatan dengan konjugat glukuronat dan belerang dan kemudian memasuki usus dengan empedu, dari mana yodium yang dilepaskan diserap kembali ke aliran darah, dipindahkan ke kelenjar tiroid dan digunakan kembali..

Peran hormon tiroid dalam morfogenesis dan regulasi proses fisiologis

Efek hormon tiroid didasarkan pada pengaruhnya terhadap pengambilan oksigen dan proses oksidatif dalam tubuh. Telah ditetapkan bahwa tiroksin dalam dosis toksik bekerja pada mitokondria sel, memisahkan sintesis ATP dengan transfer elektron melalui rantai pernapasan dan dengan demikian menghalangi fosforilasi oksidatif (lihat).

Hormon tiroid meningkatkan produksi panas, dan ketika kekurangan (hipotiroidisme), suhu tubuh menurun. Pada saat yang sama hipotiroidisme (lihat) disertai dengan retensi air dalam tubuh dan penurunan ekskresi kalsium dan fosfor dalam urin.

Hormon tiroid meningkatkan pemecahan glikogen (lihat) dan mengurangi pembentukannya di hati. Ketidakcukupan hormon ini disertai dengan gangguan dalam regulasi metabolisme karbohidrat (lihat) dan peningkatan toleransi tubuh terhadap glukosa. Dengan hipertiroidisme (lihat. Tirotoksikosis), ekskresi nitrogen dalam urin meningkat dan terganggu (kreatin fosforilasi (lihat). Dalam kondisi hipotiroidisme, kadar kolesterol dalam darah naik, dan dengan kelebihan hormon tiroid, levelnya menurun. Pada saat yang sama, dengan hipertiroidisme rangsangan sistem saraf yang lebih tinggi (terutama departemen simpatis) meningkat, yang dimanifestasikan oleh takikardia (lihat), aritmia (lihat aritmia jantung), peningkatan kecepatan aliran darah, peningkatan tekanan darah sistolik, dan pada saat yang sama, motilitas saluran pencernaan dan sekresi cairan pencernaan..

Hormon tiroid diperlukan untuk fungsi normal sistem saraf pusat. Ketidakcukupan hormon tiroid pada periode embrionik dan pada awal periode pascanatal dapat menyebabkan keterlambatan diferensiasi korteks serebral dan perkembangan mental anak hingga kretinisme (lihat).

Hormon tiroid bersama dengan hormon somatotropik (lihat) terlibat dalam regulasi pertumbuhan tubuh (terutama merangsang osifikasi).

Fitur fungsi tiroid pada periode antenatal dan postnatal

Selama kehamilan, aktivitas fungsional kelenjar tiroid ibu ditingkatkan; peningkatan jumlah tiroksin dalam darah dikaitkan dengan peningkatan sintesis hormon perangsang tiroid di bawah pengaruh estrogen plasenta.

Kemampuan kelenjar tiroid untuk berkonsentrasi dan menumpuk yodium muncul di janin pada 10-12 minggu perkembangan janin. Pada saat yang sama, sintesis monoiodothyronine, diiodothyronine, triiodothyronine, tiroksin, globulin pengikat tiroksin dimulai. Dalam serum darah janin (lihat), thyroliberin (hormon pelepas thyrotropin) dan hormon perangsang tiroid yang berasal dari hipofisis muncul. Hubungan regulasi antara hormon perangsang tiroid dan hormon tiroid terbentuk sejak minggu ke-30 perkembangan janin.

Tidak ada paralelisme yang ditemukan antara kandungan hormon yang merangsang tiroid dan hormon tiroid dalam darah ibu dan janin, karena transportasi transplasenta hormon-hormon ini kurang dari 1%. Konsentrasi hormon tiroid tertinggi pada periode prenatal terdeteksi pada janin sebelum kelahiran.

Segera setelah lahir, periode peningkatan aktivitas fungsional kelenjar tiroid dicatat. Tingkat hormon perangsang tiroid meningkat pada menit ke-30 setelah lahir, dan setelah 24-48 jam, hormon itu menurun ke tingkat yang sama seperti pada orang dewasa. Kandungan triiodothyronine dimaksimalkan pada akhir hari pertama. Peningkatan maksimum dalam kadar tiroksin diamati 24-48 jam setelah kelahiran, kemudian ada penurunan bertahap dalam levelnya.

Pada bayi prematur (lihat), peningkatan kandungan hormon perangsang tiroid dan hormon tiroid kurang jelas, terutama pada anak-anak dengan berat badan rendah saat lahir. Namun demikian, dalam beberapa minggu setelah kelahiran, pada anak-anak seperti itu terjadi penurunan kadar hormon tiroid, seperti pada hormon jangka panjang. Baik pada bayi prematur maupun prematur dengan berbagai penyakit, tingkat hormon yang merangsang tiroid dan hormon tiroid dapat berkurang secara signifikan, tetapi dalam beberapa minggu, keadaannya akan normal kembali..

Perubahan terkait usia dalam aktivitas fungsional kelenjar tiroid

Kandungan hormon tiroid pada anak usia 1 hingga 15 tahun tidak berubah secara signifikan; isi globulin pengikat tiroksin, tiroksin secara bertahap menurun dan kandungan triiodothyronine meningkat. Pada periode prapubertas dan pubertas, aktivitas kelenjar tiroid pada anak perempuan lebih tinggi daripada anak laki-laki.

Aktivitas fungsional kelenjar tiroid tetap pada tingkat yang stabil untuk waktu yang lama. Hanya di usia tua, perubahan atrofi pada parenkim kelenjar diamati, disertai dengan sedikit penurunan tingkat metabolisme umum, namun, ada tanda-tanda peningkatan aktivitas fungsional kelenjar tiroid, yang dapat dianggap sebagai reaksi kompensasi yang menangkal melemahnya proses oksidatif dalam jaringan tubuh yang menua..

Anatomi patologis

Distrofi dapat diamati dengan pelanggaran metabolisme jaringan (sel) kelenjar tiroid, terutama dalam kondisi patologi. Jenis-jenis seperti granular (parenkim) dan hidropik (lihat distrofi vakum) distrofi tirosit adalah varietas distrofi protein (lihat). Dengan distrofi granular dalam sitoplasma tirosit, inklusi protein muncul, mitokondria membengkak, meratakan krista mereka, memperluas tangki retikulum endoplasma, dan mengakumulasi protein di dalamnya. Dengan distrofi hidropik dalam sitoplasma tirosit, lebih jarang dalam nukleus, vakuola muncul, diisi dengan cairan.

Amiloidosis tiroid jarang terjadi. Ini diamati pada amiloidosis umum (lihat) dan ditandai oleh endapan amiloid dalam stroma kelenjar, membran basal folikel, dinding pembuluh darah dan getah bening. Endapan amiloid adalah karakteristik kanker tiroid meduler. Partisipasi dalam pembentukan amiloid sel tumor epitel telah terbukti.

Pergantian parenkim tiroid dengan jaringan adiposa diamati dengan atrofi kelenjar tiroid, terutama dengan yang disebut atrofi hormonal, disertai dengan penurunan fungsi kelenjar, misalnya, dengan apituitarisme (lihat), miksedema (lihat). Penggantian lengkap kelenjar tiroid dengan jaringan adiposa juga dijelaskan..

Distrofi mineral kelenjar tiroid (kalsifikasi) dapat bersifat intraseluler dan ekstraseluler, ditandai oleh pengendapan garam kalsium dalam bentuk butiran berbagai ukuran dalam sel dan struktur yang nekrotik atau berubah secara distrofi. Matriks kalsifikasi intraseluler adalah mitokondria dan lisosom tirosit, dan ekstraseluler (yang paling umum) adalah serat stroma kolagen. Penyebab kalsifikasi adalah faktor-faktor lokal, seperti yang umum, seperti hiperkalsemia (lihat), yang terjadi dengan kurangnya kalsitonin (lihat), dengan kelebihan produksi hormon paratiroid (lihat), peningkatan produksi kalsium dari depot, dan penurunan ekskresi kalsium dari tubuh..

Pelanggaran pertukaran pigmen di kelenjar tiroid, khususnya hemoglobinogenik, diamati dalam fokus perdarahan dengan hemosiderosis (lihat) dan hemochromatosis (lihat). Dalam hal ini, hemosiderin dan ferritin terdeteksi di sepanjang serat stroma, dalam sitoplasma sel.

Nekrosis jaringan kelenjar tiroid dalam bentuk infark iskemik (lihat) berkembang dengan ligasi arteri tiroid atau trombosisnya, dengan aterosklerosis (lihat), neoplasma leher. Nekrosis tiroid kecil diamati dengan berbagai jenis gondok (lihat), dengan tiroiditis (lihat), karena gangguan peredaran darah, selama iradiasi (lihat).

Gangguan peredaran darah dimanifestasikan oleh kelainan pasokan darah ke kelenjar tiroid, trombosis pembuluh darahnya, emboli, serangan jantung. Hiperemia kolateral paling sering diamati (dengan kesulitan aliran darah akibat hiperplasia jaringan kelenjar tiroid atau pertumbuhan tumornya). Stagnasi darah yang lama di kelenjar tiroid menyebabkan kematian parenkimnya dan disertai dengan sklerosis bebas sel. Konsekuensi dari gangguan hemodinamik diamati selama cedera lahir, hipertensi arteri, vaskulitis sistemik, penyakit menular (tifus, sepsis), leukemia, anemia, perdarahan (lihat), plasmorrhagia (lihat). Plasmorrhagia di kelenjar tiroid diamati melanggar permeabilitas pembuluh darah mikrovaskulatur (lihat. Mikrosirkulasi). Merata endotelium vaskular, pembengkakan fibrinoid (lihat transformasi Fibrinoid) dan nekrosis dinding pembuluh darah diamati secara mikroskopis.

Peradangan tiroid jarang terjadi; dapat terjadi dengan angina, osteomielitis, sepsis, serta dengan beberapa penyakit menular tertentu (misalnya, tuberkulosis, sifilis, aktinomikosis). Ini dapat terjadi secara akut, subakut, dan kronis. Tiroiditis purulen akut ditandai dengan pembentukan abses kecil atau besar di kelenjar tiroid. Abses besar dapat terbuka di mediastinum, trakea dan melalui kulit dengan pembentukan fistula. Tiroiditis spesifik (TBC, sifilis, aktinomikosis) jarang terjadi, biasanya sebagai manifestasi dari penyakit umum (lihat Tiroiditis).

Kista dengan berbagai ukuran paling sering ditemukan di kelenjar tiroid goitered; mereka timbul sebagai akibat dari pendarahan sebelumnya dan stasis koloid (kista folikuler), serta sebagai akibat dari malformasi tubuh ultimobranchial (ultimobranchial cysts). Kista (lihat. Kista), terutama folikel, dilapisi dengan epitel kubik atau datar dan memiliki dinding fibrosa yang menebal..

Atrofi kelenjar tiroid diamati pada usia tua, kadang-kadang dengan diabetes mellitus, hipovitaminosis B, hiperplasia adrenal, penyakit kelenjar hipofisis, dll. Primer, atau idiopatik, atrofi dan atrofi tiroid dibedakan sebagai hasil tiroiditis autoimun. Atrofi kelenjar tiroid ditandai oleh penurunan berat (massa), jumlah dan ukuran folikel dan sel. Atrofi parenkim tiroid dapat disertai dengan penggantian jaringan kelenjar dengan jaringan ikat. Kadang-kadang di pusat-pusat sclerosis, metaplasia dicatat (lihat) tirosit berbentuk silinder dalam keadaan datar (epidermoid metaplasia).

Hiperplasia jaringan kelenjar tiroid selama masa pubertas (lihat) dikaitkan dengan perubahan fungsi kelenjar seks. Dalam kondisi patologi, hiperplasia (lihat) disebabkan oleh sekresi berlebihan dari hormon perangsang tiroid dari kelenjar hipofisis. Itu bisa difus dan fokus. Dengan hiperplasia, peningkatan proliferasi sel-sel pulau interfollicular diamati dengan pembentukan folikel baru dan tirosit yang membentuk pertumbuhan papiler dan apa yang disebut bantal Sanderson (lihat Goiter sporadic). Ada peningkatan ketinggian tirosit, akumulasi ribonukleoprotein, peroksidase iodida di zona perinuklear, tiroglobulin di bagian apikal sel. Peningkatan ukuran inti, jumlah dan ukuran organel sitoplasma adalah karakteristik. Hiperplasia struktur fibrilar membran basal folikel, kapiler darah terungkap. Dalam folikel, pencairan dan peningkatan penyerapan koloid dapat diamati (dengan gondok toksik difus).

Metode survei

Metode pemeriksaan untuk pasien dengan penyakit tiroid meliputi pemeriksaan klinis dan metode untuk mengevaluasi fungsi dan struktur tiroid..

Pemeriksaan klinis merupakan penghubung penting dalam diagnosis penyakit tiroid. Ini terdiri dari kumpulan keluhan, anamnesis dan data objektif (kondisi kulit, jaringan subkutan, rambut, sistem neuromuskuler dan kardiovaskular, saluran pencernaan). Perhatian khusus diberikan pada palpasi kelenjar tiroid, yang memberikan informasi tentang ukuran, simetri lobus dan konsistensi organ..

Fungsi tiroid dinilai menggunakan metode tidak langsung dan spesifik. Metode tidak langsung didasarkan pada studi tentang fungsi fisiologis tubuh, yang dipengaruhi oleh hormon tiroid. Indikator yang diperoleh dengan menggunakan metode ini tidak spesifik untuk patologi kelenjar tiroid, karena perubahan serupa juga dapat terjadi dengan penyakit pada organ lain. Metode tidak langsung meliputi studi tentang metabolisme dasar (lihat Metabolisme dan energi), lemak (kolesterol darah dan asam lemak tak teresterifikasi) dan metabolisme protein, keadaan neuromuskuler (lihat Reflexometry), dan sistem kardiovaskular (lihat Elektrokardiografi).

Metode khusus untuk menilai keadaan fungsional kelenjar tiroid meliputi penelitian tingkat hormon tiroid dalam darah dan metabolisme yodium (lihat metabolisme yodium). Untuk menentukan hormon tiroid, berbagai metode digunakan, termasuk yang biokimia. Yang terakhir memungkinkan untuk menetapkan konsentrasi dalam darah yodium yang terikat oleh protein plasma (lihat yodium yang terikat Protein) dan yodium yang diekstraksi dengan butanol (lihat yodium yang diekstraksi Butanol). Metode kimia untuk menentukan hormon tiroid sulit dan rumit. Dengan diperkenalkannya metode imunologis, mereka telah kehilangan arti dan hanya digunakan di laboratorium khusus..

Dasar metode imunologis adalah prinsip pengikatan kompetitif hormon dan zat uji lainnya terhadap antibodi spesifik. Sebagai label, radionuklida digunakan (lihat metode Radioimunologis). Saat ini, metode ini digunakan untuk menentukan tiroksin total dan bebas (T4), total, bebas dan reversibel, atau membalikkan, triiodothyronine (T3), globulin pengikat tiroksin (TSH), hormon perangsang tiroid (TSH), dan tiroliberin (TSHR) dalam serum darah ) dan antibodi tiroglobulin. Studi dilakukan secara in vitro menggunakan alat tes khusus sesuai dengan metode standar..

Metode spesifik untuk menilai metabolisme yodium juga termasuk metode radionuklida menggunakan 123 I, 125 I, 131 I, 132 I dan 99m Tc-pertechnetate (lihat Radiopharmaceuticals). Tidak ada kontraindikasi absolut untuk penggunaan radionuklida ini, termasuk usia anak-anak, kehamilan, dan periode menyusui, dan ketika menggunakan yodium radioaktif, mengurangi fungsi tiroid. 1,5 hingga 2 bulan sebelum penelitian, semua obat yang mengandung yodium dan bromin, antitiroid, sedatif, hormon, pemberian senyawa radiopak iodin, pelumasan kulit dengan larutan alkohol yodium dibatalkan; makanan yang kaya yodium (rumput laut dan ikan, air mineral, kesemek, dll.) dikecualikan dari diet. Untuk mempelajari metabolisme intra tiroid yodium, tes akumulasi kelenjar tiroid menggunakan yodium radioaktif dan 99tTc-pertechnetate. Untuk melakukan ini, pasien diberikan dalam atau intravena 0,0025-0,005 mcurie (0,1-0,2 MBq) 131 I, 125 I atau 0,001-0,02 mcurie (0,4-0,8 MBq) 123 I, 132 Saya, atau 1 microcurie (40 MBq) 99m Tc-pertechnetate. Radiasi gamma direkam menggunakan instalasi radiometrik saluran tunggal, yang sensornya terletak 25-30 cm dari permukaan depan leher pasien. Intensitas radiasi di atas kelenjar tiroid dicatat 2,4 dan 24 jam setelah pemberian atau pemberian radionuklida. Hasil radiometri (lihat) dibandingkan dengan aktivitas total radionuklida yang dimasukkan ke dalam tubuh, diambil sebagai 100%. Pada orang sehat, akumulasi kelenjar yodium yodium radioaktif setelah 2 jam tidak melebihi 20%, setelah 24 jam - 50%, akumulasi 99m Tc-pertechnetate setelah 2 jam tidak melebihi 3%. Perbedaan dalam akumulasi yodium radioaktif dan teknesium, yang tidak termasuk dalam komposisi hormon tiroid dalam 2 jam, memungkinkan untuk menetapkan jumlah yodium, yang hanya merupakan bagian dari fraksi organik, yaitu, untuk mempelajari fase organik dari metabolisme intra tiroid dari yodium..

Studi tentang fase transport-organik dari metabolisme yodium (lihat) dilakukan terutama dengan menentukan konsentrasi hormon tiroid dan globulin pengikat tiroxin dalam plasma darah secara in vitro dengan metode radioimunologis. Metode diagnostik ini memungkinkan dengan tingkat akurasi yang tinggi untuk menganalisis komponen biologis penting yang terlibat dalam proses patologis. Dalam hal ini, beban radiasi pada pasien sepenuhnya dihilangkan..

Metode untuk menilai struktur kelenjar tiroid meliputi computed tomography (lihat computed tomography), ultrasound imaging (lihat diagnosis Ultrasound), pemindaian radionuclide (lihat) dan scintigraphy (lihat), biopsi tusukan (lihat), serta sejumlah metode radiologis khusus - Thyrography sinar-X (lihat X-ray), thyrography elektro-X-ray (lihat Electro-X-ray), tiroidolymphography (Gbr. 3), pneumothyrography, angiotyrography (lihat Angiography). Pengenalan computed tomography, ultrasound imaging, radionuclide scanning dan scintigraphy telah mengarah pada fakta bahwa metode radiologis khusus kehilangan arti.

Computed tomography memberikan gambar kelenjar tiroid dan jaringan di sekitarnya. Kelenjar tiroid normal pada transversal tomograms memiliki bentuk dua oval dari struktur yang seragam dengan kontur yang relatif rata bahkan dibatasi dengan baik dari jaringan di sekitarnya. Dengan formasi nodular di kelenjar tiroid, strukturnya terlihat heterogen. Kontur formasi dengan gondok nodular dan kanker tiroid, sebagai aturan, kurang jelas dibandingkan dengan tumor jinak (adenoma, kista, dll.). Dengan tumor ganas yang teraba, computed tomography dapat menentukan bentuk, ukuran, kontur, struktur simpul, keberadaan dan prevalensi metastasis, serta tingkat keterlibatan pembuluh leher dan jaringan di sekitarnya dalam proses patologis. Penggunaan computed tomography untuk diagnosis neoplasma nodular dan proses patologis difus kelenjar tiroid harus dikombinasikan dengan tes radioimunologis, ultrasonografi dan scan radionuklida..

Tiroidografi radionuklida (pemindaian dan skintigrafi) menempati tempat penting dalam pemeriksaan komprehensif pasien dengan patologi tiroid. Dengan menggunakan metode ini, topografi kelenjar tiroid, ukurannya, sifat akumulasi radionuklida di berbagai bagian kelenjar dievaluasi. Pasien diberikan dalam 0,025-0,05 mcurie (1 - 2 MBq) 131I atau 1,5-2,5 mcurie (60-100 MBq) 99m Tc-pertechnetate dan penelitian dilakukan setelah 2 dan 24 jam. Biasanya, garis besar kelenjar tiroid, lobus dan tanah gentingnya terlihat jelas pada pemindaian. Radioaktivitas maksimum terjadi di tengah lobus, ke pinggiran lobus intensitas radiasi secara bertahap menurun dan kemudian tiba-tiba pecah. Ukuran saham, bentuknya sangat bervariasi. Lobus piramidal paling sering tidak terdeteksi. Dengan menggunakan metode ini, berbagai anomali posisi organ mudah dideteksi. Dengan bentuk-bentuk gondok tirotoksik difus (lihat Gondok difus toksik), gambar kelenjar tiroid yang diperbesar dengan distribusi radionuklida seragam yang seragam dicatat pada pemindaian. Dalam kasus lain (dengan tiroiditis kronis, gondok campuran), distribusi radionuklida yang tidak merata diamati. Pemindaian dan skintigrafi memungkinkan untuk menilai keadaan fungsional dari nodus yang ditemukan dalam jaringan kelenjar tiroid, yang penting untuk pemilihan taktik pengobatan. Dengan demikian, substrat morfologis dari simpul “panas” paling sering adalah adenoma toksik atau hiperplasia non-otonom dari jaringan kelenjar tiroid (Gbr. 4, a). Node “dingin” adalah tempat jaringan yang tidak berfungsi, kista, adenoma, tumor metastasis (Gbr. 4, b). (Gbr. 4, a). Node “dingin” adalah tempat jaringan yang tidak berfungsi, kista, adenoma, tumor metastasis (Gbr. 4, b).

Dengan menggunakan pencitraan ultrasound satu dimensi dan dua dimensi (pemindaian ultrasound), seseorang dapat memperoleh informasi tentang ukuran kelenjar tiroid dan bagian-bagian individualnya. Biasanya, batas-batas kulit, jaringan subkutan, fasia, lobus kelenjar tiroid, pembuluh darah, otot, trakea dan tulang belakang diidentifikasi dengan baik pada echogram. Dengan gondok difus, gambar kelenjar tiroid tidak berubah, tetapi ukurannya meningkat. Pada tiroiditis kronis dan gondok campuran, terdapat perubahan ukuran kelenjar tiroid dan heterogenitas akustik fokus-fokal dari gambar kelenjar dengan gambaran normal jaringan di sekitarnya, jika trakea tidak tergeser. Goiter nodular ditandai dengan gambaran spesifik, tergantung pada struktur nodus. Biasanya kelenjar getah bening, adenoma, situs kalsifikasi dan kista didefinisikan dengan jelas dengan latar belakang jaringan tiroid yang tidak berubah. Dengan kanker tiroid, gambaran ekografis tergantung pada sifat dan prevalensi proses patologis. Dengan lokasi lokal tumor atau metastasisnya, mereka mungkin tidak berbeda dari nodus padat atau adenoma. Ketika jaringan yang berdekatan terlibat dalam proses, fokus pemadatan dan tali terungkap di dalamnya. Ekografi dalam kombinasi dengan pemindaian radionuklida memungkinkan dalam banyak kasus untuk menetapkan ukuran dan struktur kelenjar tiroid dan tumornya, yang penting ketika memilih metode dan ruang lingkup operasi.

Tusukan kelenjar tiroid dengan jarum tipis (biopsi tusukan), dilakukan untuk tujuan diagnostik, dapat dilakukan secara rawat jalan. Keandalan diagnosis morfologis tergantung pada keakuratan jarum yang masuk ke daerah yang diteliti, oleh karena itu, apa yang disebut biopsi target digunakan, yang dilakukan baik di bawah kendali pencitraan ultrasound, atau sesuai dengan pemindaian radionuklida..

Dalam diagnosis penyakit tiroid, tes fungsional (tes) dilakukan dengan memberikan triiodothyronine, hormon perangsang tiroid dan thyroliberin (rifatiroin) sangat penting. Tes penekanan fungsi tiroid (uji penghambatan) digunakan dalam diagnosis terhapusnya bentuk tirotoksikosis (lihat), gondok endemik (lihat endemik gondok) dan dalam diagnosis banding oftalmopati. Untuk melakukan ini, pertama lakukan studi tentang akumulasi kondisi. Keandalan diagnosis morfologis tergantung pada keakuratan jarum yang masuk ke daerah yang diteliti, oleh karena itu, apa yang disebut biopsi target digunakan, yang dilakukan baik di bawah kendali pencitraan ultrasound, atau sesuai dengan pemindaian radionuklida..

Tes stimulasi fungsi tiroid digunakan untuk mendiagnosis hipotiroidisme primer dan sekunder dan fungsi kelenjar yang ditemukan di kelenjar. Kandungan tiroksin dalam serum darah ditentukan, setelah itu hormon tirotropik diberikan secara intramuskuler, dan kemudian radionuklida (yodium radioaktif) dengan penentuan tiroksin selanjutnya dan pemeriksaan akumulasi tiroid dari yodium radioaktif. Pada individu yang sehat, akumulasi yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid atau konten tiroksin dalam darah melebihi data awal lebih dari 20%. Pada hipotiroidisme primer, tidak ada respons terhadap hormon perangsang tiroid. Jika ada kontraindikasi, metode untuk menentukan tiroksin dalam serum darah digunakan untuk melakukan studi radionuklida sebelum pemberian hormon perangsang tiroid dan 24 jam setelah pemberiannya.

Tes stimulasi hipofisis digunakan untuk diagnosis banding dari berbagai jenis hipotiroidisme. Dalam hal ini, tingkat awal hormon perangsang tiroid dalam serum darah ditentukan, kemudian tiroliberin diberikan (secara intravena atau per os), setelah itu tingkat hormon perangsang tiroid dalam serum darah ditentukan kembali. Pada orang sehat dan dengan hipotiroidisme primer, tingkat hormon perangsang tiroid dibandingkan dengan tingkat awal meningkat secara signifikan. Dengan hipotiroidisme sekunder (hipofisis) dan gondok toksik difus, tidak ada reaksi terhadap tiroliberin. Jika pasien memiliki reaksi terhadap hormon perangsang tiroid dan tiroliberin eksogen, orang harus berpikir tentang hipotiroidisme tersier (hipotalamus).

Patologi

Menurut klasifikasi yang diadopsi pada tahun 1961 di Kongres Internasional Negara-negara Sosialis tentang masalah gondok endemik, kelainan bawaan kelenjar tiroid, gondok endemik (dan kretinisme endemik), gondok sporadis, gondok toksik difus, gondokroidisme, penyakit tiroid inflamasi (tidak spesifik dan spesifik) dibedakan, lesi dan tumor.

Malformasi

Aplasia tiroid sangat jarang, penyebabnya adalah pelanggaran diferensiasi kuman embrionik dalam jaringan tiroid. Aplasia tiroid terdeteksi pada anak usia dini. Hipoplasia tiroid disebabkan oleh kurangnya yodium dalam tubuh ibu. Secara klinis pada saat yang sama diamati kretinisme (lihat). Jenis utama pengobatan adalah terapi penggantian, yang diresepkan segera setelah diagnosis ditegakkan dan bahkan dalam kasus hipotiroidisme (lihat). Perawatan tepat waktu dapat memastikan perkembangan fisik normal anak.

Pelestarian saluran tiroid sering mengarah pada pembentukan median kista dan fistula leher, gondok dari akar lidah. Fistula dan kista pada saluran tiroid biasanya dikenali dalam sepuluh tahun pertama kehidupan seorang anak. Perawatan adalah eksisi lengkap dari kista. Perkiraan itu menguntungkan.

Pergeseran primordium medial kelenjar tiroid ke mediastinum menyebabkan perkembangan gondok intrathoraks (lihat Mediastinum). Anomali pada primordium medial kelenjar tiroid menyebabkan distopia jaringan tiroid ke dalam dinding trakea, faring, miokardium, perikardium, jaringan lemak mediastinum, dan otot rangka leher. Fokus tiroid yang didoping dapat menjadi sumber tumor tiroid. Deteksi jaringan tiroid di kelenjar getah bening leher dianggap sebagai metastasis kanker tiroid yang berbeda (lihat bagian Tumor di bawah). Di hadapan gondok atau tumor di jaringan tiroid distopik, perawatan bedah diindikasikan..

Kerusakan

Kerusakan tiroid tertutup jarang terjadi (misalnya, kompresi leher dengan loop selama upaya bunuh diri) dan dimanifestasikan oleh pembentukan hematoma. Perdamaian dan aplikasi dingin setempat ditunjukkan. Dengan peningkatan hematoma, sesak napas, mereka terpaksa menghentikan perdarahan, dan jika perlu, ke trakeostomi (lihat).

Kerusakan terbuka pada kelenjar tiroid biasanya dikombinasikan dengan luka organ leher lainnya (lihat) dan diikuti oleh banyak perdarahan (lihat). Dalam kasus seperti itu, perawatan bedah darurat luka diperlukan (lihat) dengan reseksi ekonomis dari bagian kelenjar yang rusak, menghentikan pendarahan, menjahit luka dengan meninggalkan drainase. Perkiraan tergantung pada jumlah kerusakan..

Penyakit

Penyakit dapat terjadi dengan tanda-tanda peningkatan fungsi tiroid (tirotoksikosis) atau penurunan fungsinya (hipotiroidisme). Pada beberapa penyakit kelenjar tiroid, gangguan fungsinya tidak terungkap secara klinis (lihat. Euthyroidisme).

Penyakit tiroid yang paling umum adalah gondok endemik (lihat gondok endemik), yang terjadi di daerah geografis dengan yodium yang tidak mencukupi di lingkungan. Penyakit ini disertai oleh pembesaran kelenjar difus, nodular atau campuran, dalam banyak kasus tanpa merusak fungsinya. Penyebab berkembangnya penyakit ini adalah kekurangan yodium dalam tubuh. Dengan penggunaan profilaksis garam meja beryodium dan persiapan yodium, insidensi populasi berkurang tajam..

Gondok tanpa disfungsi tiroid yang jelas pada individu yang tinggal di daerah non-endemis disebut gondok sporadis (lihat Goiter sporadic).

Pembesaran difus kelenjar tiroid dengan hiperfungsi, menyebabkan gangguan metabolisme dan perkembangan perubahan patologis di berbagai organ dan sistem, disebut "gondok toksik." Bedakan gondok toksik difus, nodular, dan campuran (lihat. Gondok toksik difus).

Penurunan fungsi tiroid - hipotiroidisme (lihat) terjadi sebagai akibat dari kerusakan kelenjar tiroid secara langsung (hipotiroidisme primer), kerusakan pada kelenjar hipofisis (sekunder, atau hipofisis, hipotiroidisme) atau hipotalamus (tersier, atau hipotalamus, hipotiroidisme).

Penyakit radang kelenjar tiroid termasuk tiroiditis yang tidak spesifik dan spesifik (tuberkulosis, sifilis, aktinomikosis) (lihat). Ada tiroiditis akut, subakut, dan kronis. Tiroiditis spesifik sangat jarang dan biasanya merupakan manifestasi lokal dari penyakit sistemik..

Tumor

Tumor lebih sering terjadi dengan latar belakang peningkatan fungsi stimulasi tiroid kelenjar hipofisis, menyebabkan proliferasi epitel kelenjar tiroid. Stimulasi fungsi stimulasi kelenjar tiroid di hipofisis dapat disebabkan oleh defisiensi yodium alimentaris, agen anti-tiroid, paparan radiasi pengion (iradiasi eksternal dan internal), dan gangguan dishormonal. Ada tumor jinak dan ganas kelenjar tiroid.

Tumor jinak. Di antara tumor jinak, adenoma lebih umum (lihat Adenoma), biasanya tunggal, jarang multipel (multinodular gondok), yang menurut Sloan dan Franz (L. Sloan, W. Franz), 16% dari semua pembentukan nodular kelenjar tiroid. Fibroma (lihat), teratoma (lihat), paraganglioma (lihat), hemangioma (lihat), lipoma (lihat), mioma (lihat) jarang diamati.

Struktur histologis membedakan antara adenoma trabekular (embrionik), tubular (janin), mikrofollicular, dan makrofollicular (koloidal). Adenoma tiroid multipel dapat memiliki struktur dan aktivitas fungsional yang berbeda.

Adenoma yang tidak melebihi 1 cm tidak tampak secara klinis. Tumor yang lebih besar didefinisikan sebagai simpul bundar tanpa rasa sakit dengan permukaan halus, mudah bergerak saat menelan. Ketika tumbuh dan dengan lokalisasi di belakang sternum, adenoma dapat menekan esofagus, trakea, menyebabkan sesak napas (lihat), lebih jarang - disfagia (lihat).

Pada pasien dengan adenoma tiroid, fungsi kelenjar sering tidak terganggu (lihat Euthyroidism). Pada adenoma toksik, gejala tirotoksikosis berkembang (lihat).

Adenoma trabekuler dan tubular tidak menangkap yodium radioaktif. Adenoma folikuler dapat menangkap yodium hingga derajat yang berbeda dan mensintesis hormon tiroid.

Kemampuan adenoma untuk menangkap yodium ditentukan dengan memindai kelenjar tiroid. Adenoma yang tidak menangkap atau menangkap yodium radioaktif secara lemah muncul sebagai simpul "dingin", sedangkan adenoma yang secara aktif menangkap yodium radioaktif muncul sebagai simpul "hangat" atau "panas".

Dalam adenoma dapat terjadi pada

sel. Tumor yang seluruhnya terdiri dari sel-sel ini kadang-kadang dianggap sebagai adenoma onkosit sel yang besar. Adenoma seperti ini paling sering monomorfik, memiliki struktur padat dan folikel-padat. Kemungkinan pertumbuhan invasif mereka tidak dikesampingkan.

Tumor mirip dengan adenoma folikuler, tetapi mengandung jumlah struktur papiler (papiler) yang berbeda, beberapa peneliti mengaitkannya dengan ganas. Pertanyaan tentang kemungkinan varian jinak dari tumor meduler (adenoma dari sel parafollicular) belum akhirnya diselesaikan.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan kompleks pasien, termasuk laboratorium klinis, radionuklida, metode radiologis, dll. Peran utama dalam diagnosis dimainkan oleh tusukan tumor tiroid dengan jarum tipis (biopsi tusukan) diikuti dengan pemeriksaan sitologis dari bahan yang diperoleh. Dalam beberapa kasus, ada kebutuhan untuk pemeriksaan histologis yang mendesak dari tumor selama operasi (cytodiagnosis intraoperatif).

Perawatan bedah tumor tiroid jinak. Operasi terdiri dari reseksi atau pengangkatan total dari lobus kelenjar yang terkena (hemithyroidectomy). Sebelumnya operasi penyebaran tumor yang luas saat ini tidak digunakan..

Prognosis untuk pengobatan radikal dalam banyak kasus menguntungkan.

Tumor ganas. Menurut A. I. Paches dan R. M. Propp (1984), kanker menyumbang lebih dari 90% dari semua tumor ganas kelenjar tiroid. Tumor non-epitel, seperti sarkoma (lihat), limfoma ganas (lihat), hemangioendothelioma (lihat Angioendothelioma), teratoma ganas (lihat), jarang terjadi di kelenjar tiroid. Dalam struktur dan perjalanan klinis, mereka tidak berbeda dari tumor organ lain yang serupa.

Kanker tiroid lebih sering terjadi pada wanita berusia 40-60 tahun. Seringkali ia berkembang dengan latar belakang yang sudah lama ada, biasanya gondok nodular (lihat penyakit Pretumor), namun, kanker dapat berkembang (lihat) di kelenjar yang tidak berubah, jarang melawan gondok toksik yang menyebar. Pertanyaan tentang hubungan kanker tiroid dengan gondok endemik belum sepenuhnya terselesaikan. Ada bukti peran onkogenik iradiasi sinar-X kepala dan leher pada masa kanak-kanak dan remaja.

Ada kanker tiroid yang berbeda dan tidak berbeda. Posisi menengah di antara mereka adalah kanker meduler. Selain itu, tumor ganas dari epitel metaplasi (karsinoma sel skuamosa) ditemukan di kelenjar tiroid..

Kelompok tumor tiroid yang berbeda termasuk kanker papiler dan folikel. Kanker papiler (adenokarsinoma papiler) adalah bentuk kanker tiroid yang paling umum (sekitar 65%). Secara makroskopis, suatu tumor diwakili oleh simpul bundar yang terbungkus sebagian atau berbentuk tidak teratur. Ukuran tumor sangat bervariasi. Ini bisa sangat kecil (terdeteksi hanya dengan pemeriksaan mikroskopis) atau menempati seluruh kelenjar dan menyebar ke jaringan dan organ di sekitarnya. Pemeriksaan mikroskopis mengungkapkan struktur papiler (papiler) karakteristik yang membentuk sebagian besar tumor, dan rongga kistik diisi dengan koloid atau darah. Seiring dengan tumor papiler, struktur folikel dapat terjadi pada tumor, dan dalam beberapa kasus bidang sel padat. Tanda khas kanker tiroid papiler adalah endapan garam kalsium dalam bentuk tubuh psammosis (lihat).

Kanker papiler ditandai oleh kemampuan untuk menyusup pertumbuhan dengan perkecambahan dalam kapsul kelenjar tiroid, di limfatik dan, lebih jarang, di pembuluh darah. Salah satu tanda paling umum kanker papiler adalah metastasis ke kelenjar getah bening regional..

Perkembangan tumor lambat. Kanker papiler biasanya secara fungsional kurang aktif dan tidak disertai dengan gangguan endokrin..

Kanker folikel (adenokarsinoma folikuler) lebih jarang terjadi daripada kanker papiler. Secara makroskopis adalah simpul yang dibatasi dengan cukup baik dari berbagai ukuran. Nodul kecil sering ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan histologis jaringan tiroid, diangkat karena alasan lain, atau secara klinis dimanifestasikan oleh metastasis di kelenjar getah bening di leher, paru-paru dan tulang. Secara mikroskopis, kanker folikel diwakili oleh struktur folikel dan trabekuler, serta pertumbuhan padat sel tumor. Sel-sel kanker folikel dapat menyerupai sel-sel tiroid dari kelenjar tiroid normal. Suatu tumor yang terdiri dari folikel-folikel yang mengandung koloid yang sangat berdiferensiasi kurang ganas daripada suatu tumor di mana folikel-folikel kecil bebas koloid didominasi oleh struktur-struktur trabekuler dan terutama padat.

Kanker folikel sulit dibedakan secara morfologis dengan adenoma folikel. Invasi sel tumor ke dalam pembuluh dan kapsul kelenjar tiroid atau adanya emboli dari sel tumor dalam darah dan pembuluh getah bening memungkinkan untuk mendiagnosis kanker tiroid.

Kanker folikel berkembang secara lambat, tumor sering aktif secara fungsional. Ciri khasnya adalah metastasis hematogen, di mana paru-paru (Gambar 5) dan tulang terutama terpengaruh.

Jenis kanker tiroid papiler dan kadang-kadang folikel adalah apa yang disebut kanker laten, atau sklerosis mikrokarsinoma.

Tumor memiliki ukuran yang sangat kecil, biasanya struktur papiler dengan sklerosis yang diucapkan. Metastasis ke kelenjar getah bening regional leher, yang sebelumnya secara keliru dianggap sebagai tumor kelenjar tiroid lateral yang menyimpang, seringkali merupakan satu-satunya manifestasi klinis dari jenis kanker tiroid ini..

Kanker tiroid yang tidak berdiferensiasi adalah salah satu tumor manusia yang paling ganas; itu menyumbang 5-20% dari semua jenis kanker tiroid. Secara makroskopis, tumor paling sering terdiri dari beberapa node, sering bergabung, tanpa batas yang jelas. Tumor padat, dengan sayatan keputihan, biasanya menangkap seluruh kelenjar tiroid, secara fungsional tidak aktif. Gambar mikroskopis dari kanker tiroid yang tidak berdiferensiasi adalah heterogen. Tumor dapat terdiri dari sel-sel polimorfik atau spindle kecil dan raksasa. Seringkali dalam satu tumor, semua jenis sel yang terdaftar ditemukan yang tumbuh di bidang sel padat dan tidak membentuk struktur folikel atau papiler..

Perkembangan cepat dari tumor primer dan metastasis umum adalah karakteristik. Tumor tersebut menumbuhkan jaringan lunak pada leher, trakea, kerongkongan, saraf laring berulang dan bundel neurovaskular pada leher. Komplikasi parah adalah fistula esofagus-trakea (lihat Bronchi, tabel), asfiksia (lihat) dan perdarahan (lihat) dari pembuluh tumor yang membusuk..

Kanker meduler (kanker dari sel parafolikular) menyumbang 2-4% dari semua jenis kanker tiroid. Dalam beberapa kasus, tumor ditentukan secara genetik, dikombinasikan dengan pheochromocytoma (lihat Chromaffinoma) dan penyakit lain dari sistem endokrin. Perkembangan kanker meduler sering didahului oleh hiperplasia fokal sel parafollicular. Secara makroskopis, kanker meduler diwakili oleh simpul tumor padat tanpa batas yang jelas, yang bisa berukuran mikroskopis (mikrokarsinoma) atau menempati seluruh kelenjar tiroid dan menyebar di luarnya. Tumor jarang dienkapsulasi, sering menembus ke dalam jaringan kelenjar tiroid, menyusup ke dalam kapsul dan dinding pembuluh darah. Gambaran histologis kanker tiroid meduler heterogen. Sel-sel tersebut sebagian besar kecil, bulat atau memanjang, sel-sel berbentuk gelendong dapat terjadi. Dalam kebanyakan kasus, amiloid terdeteksi di jaringan kanker meduler. Mikroskop elektron dalam sel tumor kanker meduler, seperti pada sel parafollicular normal, mengungkapkan butiran sekretori karakteristik dan struktur fibrillar.

Tumor adalah hormon-aktif, menghasilkan kalsitonin (lihat). Salah satu tanda khas kanker tiroid meduler adalah diare karena pengaruh faktor humoral yang dikeluarkan oleh tumor (kalsitonin, serotonin, dll.). Kanker meduler ditandai dengan perjalanan yang relatif lama, sering terjadi metastasis ke kelenjar getah bening regional dan rekurensi.

Kanker tiroid skuamosa (epidermoid) merupakan 1-3% dari semua tumor ganas kelenjar tiroid. Lebih sering, kerusakan tiroid sekunder terjadi karena penyebaran karsinoma sel skuamosa dari organ tetangga (laring, kerongkongan, dll.), Serta dengan metastasis dari organ lain. Situs metaplasia skuamosa dapat terjadi pada kanker papiler dan folikel. Tumor dapat menempati seluruh kelenjar tiroid dan menyebar ke jaringan di sekitarnya. Secara mikroskopis, tumor memiliki struktur khas karsinoma sel skuamosa. Baji, sangat parah, metastasis awal dan luas.

Prevalensi kanker tiroid biasanya dinilai secara bertahap..

Tahap I: tumor kecil yang dienkapsulasi di salah satu lobus kelenjar. Tahap II: a) tumor menempati 1/2 kelenjar, kapsul kecambahnya, bergerak; b) tumor dengan ukuran yang sama atau lebih kecil dengan metastasis regional bergerak pada leher di satu sisi. Tahap III: a) tumor yang menempati lebih dari 1/2 atau seluruh kelenjar, disolder ke organ tetangga, terbatas bergerak; b) tumor dengan ukuran yang sama atau lebih kecil, tetapi dengan metastasis bilateral di kelenjar getah bening serviks. Tahap IV: a) tumor kecambah jaringan dan organ di sekitarnya, tidak bergerak; b) tumor dengan ukuran berapa pun, tetapi dengan metastasis jauh.

Diagnosis kanker tiroid pada tahap awal sulit, karena kanker yang dienkapsulasi tidak memiliki tanda-tanda yang membedakannya dari adenoma. Metode yang kompleks digunakan, di antaranya peran utama termasuk biopsi tusukan (lihat), metode X-ray (pneumothyography, arteriography, thyrolimphography, computed tomography) digunakan, metode radionuclide (lihat Scanning, Scintigraphy), sonografi (lihat diagnostik Ultrasound), termografi (lihat diagnostik Ultrasound), termografi.). Data laboratorium penting untuk kanker meduler, karena memungkinkan Anda untuk menentukan peningkatan sekresi kalsitonin. Dalam kasus yang meragukan, intervensi bedah diindikasikan, volume yang tergantung pada hasil pemeriksaan histologis yang mendesak.

Pengobatan utama untuk kanker tiroid adalah pembedahan. Pembedahan untuk kanker tiroid dilakukan dengan anestesi endotrakeal (lihat anestesi inhalasi). Jaringan yang terkena diangkat secara ekstrasapsular dengan ligasi pembuluh darah di seluruh, pelepasan saraf laring berulang dan kelenjar paratiroid. Pada tahap I, hemithyroidectomy dilakukan dengan pengangkatan isthmus; pada tahap II - reseksi kelenjar secara subtotal; pada stadium III dan IV - tiroidektomi (lihat). Di hadapan metastasis seluler di kelenjar getah bening regional, bersama dengan tiroidektomi, menghasilkan eksisi selubung fasia dari jaringan leher dari satu atau dua sisi. Dengan metastasis yang terbatas pada kelenjar getah bening leher, operasi Crail ditunjukkan di satu sisi (lihat operasi Crail).

Sebagai tambahan pada metode bedah dalam pengobatan kombinasi kanker yang tidak terdiferensiasi pada periode pra operasi atau pasca operasi, terapi radiasi digunakan (lihat). Dengan kanker yang berbeda, terapi radiasi diresepkan jika tidak mungkin untuk melakukan operasi radikal. Terapi radiasi tumor tiroid juga dapat digunakan sebagai jenis pengobatan independen atau dalam kombinasi dengan terapi hormon dalam pengobatan tumor primer yang tidak dapat dioperasi, metastasis kelenjar getah bening regional dan metastasis jauh..

Dalam kasus di mana tumor tiroid dan metastasisnya tidak terakumulasi atau lemah terakumulasi 131 I, terapi radiasi dilakukan dengan iradiasi jarak jauh. Pengobatan dilakukan pada alat terapi gamma dengan sumber 60 Co, 137 Cs atau akselerator berenergi tinggi menggunakan radiasi penghambatan atau elektronik (lihat Terapi gamma), serta dengan menelan radiofarmasi berlabel 131Saya, terakumulasi secara selektif dalam jaringan tiroid normal dan pada tumor dari epitel folikel, yang mempertahankan fungsi penyerap yodium.

Untuk iradiasi sebelum operasi, dosis total 3000-4000 rad (30-40 Gy) direkomendasikan, untuk iradiasi pasca operasi - 4000-5000 rad (40-50 Gy). Zona iradiasi meliputi: area kelenjar tiroid, zona bundel neurovaskular leher dan mediastinum anteroposterior. Untuk pengobatan tumor dan metastasis yang tidak dapat dioperasi, dosis total minimal 6.000 rad (60 Gy) direkomendasikan..

131 I terutama digunakan untuk pengobatan metastasis jauh, tumor primer yang tidak dapat dioperasi dan metastasis regional dengan fungsi menyerap yodium. Pengobatan dengan yodium radioaktif dilakukan sampai penghentian total fungsi akumulasi yodium dalam metastasis.

Terapi hormon (lihat) diindikasikan setelah pengobatan radikal sebagai terapi pengganti, serta untuk menekan produksi hormon perangsang tiroid dari kelenjar hipofisis untuk mencegah kekambuhan dan metastasis. Terapi hormon dilakukan di bawah kendali kandungan hormon tiroid dalam darah dan hormon perangsang tiroid dari kelenjar hipofisis..

Kanker tiroid resisten terhadap obat antitumor modern. Dengan proses umum, efek singkat diperoleh dalam pengobatan dengan diiodobenzotef, adriamycin.

Prognosis tergantung pada stadium, struktur histologis tumor, jenis kelamin dan usia pasien. Menurut All-Union Cancer Research Center dari Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet, di antara pasien yang diobati secara radikal dengan kanker tiroid, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun adalah 90%, tingkat kelangsungan hidup 10 tahun adalah 86,4%.

Operasi

Intervensi bedah pada kelenjar tiroid menyediakan pengangkatan lengkap - tiroidektomi (lihat) atau reseksi parsial kelenjar tiroid. Pada gilirannya, reseksi kelenjar tiroid dapat terdiri dari pengangkatan lobus kelenjar (hemithyroidectomy) atau reseksi subtotal kelenjar tiroid, menyisakan 4-8 g jaringannya. Indikasi untuk intervensi bedah pada kelenjar tiroid adalah tumor tiroid, tiroiditis kronis untuk waktu yang lama (lihat), gondok toksik difus (lihat gondok toksik difus), dan dalam beberapa kasus gondok nodular (lihat gondok sporadis, gondok endemik). Tidak ada kontraindikasi absolut untuk pembedahan pada kelenjar tiroid.

Pembedahan tiroid dilakukan dengan anestesi lokal atau dengan anestesi endotrakeal. Pilihan metode anestesi adalah individual dan tergantung pada volume, kompleksitas teknis dari operasi yang diusulkan, usia dan kondisi pasien.

Pasien dengan gondok nodular dan difus, dalam keadaan eutiroid, tidak perlu persiapan khusus sebelum operasi. Dengan gondok tirotoksik, persiapan pra operasi diperlukan untuk mengkompensasi gangguan yang disebabkan oleh tirotoksikosis dan untuk mencapai keadaan euthyroid, yang merupakan pencegahan krisis tirotoksik pada periode pasca operasi (lihat gondok difus toksik).

Kompleks alat yang digunakan untuk persiapan pra operasi termasuk obat antitiroid (lihat), kortikosteroid (lihat), serta obat yang menormalkan aktivitas jantung, antihipertensi, obat penenang (lihat obat Antihipertensi, Sedatif). Untuk premedikasi, antihistamin (pipolfen) dan promedol juga diresepkan..

Kemungkinan komplikasi yang terjadi segera setelah operasi dapat meliputi: paresis dari saraf laring berulang, perdarahan, sesak napas; segera setelah operasi, krisis tirotoksik dapat terjadi (lihat Krisis), hipoparatiroidisme, hipotiroidisme. Dalam kasus pengangkatan total kelenjar tiroid untuk pencegahan hipotiroidisme, terapi penggantian diperlukan, diresepkan segera setelah operasi.

Xenotransplantasi tiroid untuk hipotiroidisme tidak digunakan karena efisiensinya yang rendah; autotransplantasi dimungkinkan sambil mempertahankan kelenjar tiroid yang dilepas dalam kondisi khusus (lihat Transplantasi).

Daftar Pustaka: Aleshin B.V. Pada beberapa masalah kontroversial sitopsisiologi kelenjar tiroid modern, Usp. modern biol., t. 93, c. 1, hal. 121, 1982; he, Masalah Sel Neuroendokrin dan Hipotesa "Sistem Endokrin Diffuse", ibid., vol. 98, c. 1, hal. 116, 1984;

Bomash N. Yu Diagnosis morfologis penyakit tiroid, M., 1981; Bukhman A. Radiodiagnosis dalam endokrinologi, M., 1974; Golber L.M dan Kand-Ror V.I. Jantung tirotoksik, M., 1972; Golber L.M. dan dr. Patogenesis gangguan motorik dengan tirotoksikosis, M., 1980; Gordienko V. M. dan Kozyritsky V. G. Ultrastruktur kelenjar dari sistem endokrin, Kiev, 1978; Zubovsky G. A. dan Pavlov B. G. Pemindaian organ internal, M., 1973; Ivanitskaya V.I. dan Shantyr V.I. Metode radiasi untuk diagnosis dan pengobatan kanker tiroid, Kiev, 1981; Klyach-ko V. R. Pertanyaan aktual tentang perawatan konservatif gondok toksik, M., 1965; Kondalenko V. F., Kalinin A. P. dan Odinokova V. A. Ultrastruktur kelenjar tiroid manusia dalam kondisi normal dan patologis, Arch. patol., t. 32, No. 4, hal. 25, 1970; Lindenbraten L. D. dan Naumov L. B. Metode pemeriksaan sinar-X pada organ dan sistem manusia, Tashkent, 1976; Oravets V. D. dan Mirkhodzhaev A. X. Pilihan Metode Optimal untuk Diagnosis Matematika Penyakit Tiroid, Probl. endocrin., t. 24, No. 2, hal. 23, 1978; Paches A. I. dan Propp R. M. Kanker kelenjar tiroid, M., 1984; Raskin A. M. Autoimun memproses patologi kelenjar tiroid, L., 1968; Panduan untuk Clinical Endocrinology, ed. V. G. Baranova, hlm. 348, M., 1979; Bagus di VN. Radioisotop dan studi radioimunologis tentang fungsi kelenjar endokrin, Kiev, 1978; Strukov A.I. dan Serov V.V. Anatomi patologis, hal. 26, M., 1979; Hormon tiroid, ed. Y. X. Turakulova, hlm. 131, Tashkent, 1972; Fisiologi Sistem Endokrin, ed. V. G. Baranova, hlm. 135, L., 1979; Terapi endokrin dari tumor ganas, ed. B. A. Stoll, per. dari Bahasa Inggris, hlm. 401, M., 1976; Bernal J. a. Refetoff S. Tindakan hormon tiroid, Clin. Endocr., V. 6, hal. 227, 1977; Chung S. T. a. Hai. Iradiasi eksternal untuk tumor tiroid ganas, Radiologi, v. 136, hlm. 753, 1980; Endokrinologi dan metabolisme, ed. oleh Ph. Felig a. o., hlm. 281, N. Y. - Philadelphia, 1984; Fujimoto Y. Tumor tiroid, med Asia. J., v. 25, hal. 911, 1982; Fujita H. Struktur halus kelenjar tiroid, Int. Putaran. Cytol., V. 40, hlm. 197, 1975; Hormon dalam darah, ed. oleh S. H. Gray a. H. T. James, v. 1-3, L. a. o., 1979; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; Meng W. Schilddriisenerkrankungen, Jena, 1978; Rocmans P. A. a. Hai. Sekresi hormonal oleh sel-sel tiroid yang hiperaktif bukanlah sekunder untuk fagositosis apikal, Endokrinologi, v. 103, hal. 1834, 1978; Simposium tiroid Internasional Ketiga, kanker tiroid, Acta endocr., Suppl. 252, 1983; Tiroid, ed. oleh S. C. Werner a * S. H. Ingbar, Hagerstown a. o., 1978; Kanker tiroid, ed. oleh W. Duncan, B., 1980; Kelenjar tiroid, ed. oleh M. de Visscher, N. Y., 1980.

H. T. Starkova; B.V. Aleshin (biochem., Physiol.), Yu, I. Borodin (an., Hist., Embryo), M.E. Bronstein, V.A. Odinokova (pat. An.), E. S Kiseleva (rad.), M. F. Logachev (ped.), A. Kh. Mirkhodzhaev (bertemu. Penelitian), R. M. Propp (onc.), A. A. Filatov (rad., Sewa. ).